术后残存肌松药的思考

不同骨骼肌对非去极化松药的反应不一致,与拇内收肌相比,膈肌、喉肌表现为耐药,而上呼吸道肌肉为敏感。此,TOF T_4/T_1=0.7虽定为神经肌肉阻滞恢复的标准,此时上呼吸道肌肉仍有残存的肌松作用,以致病人可能发生呼吸道阻与误吸。近年的研究还表明,部分神经肌肉阻滞时,受试者缺氧下的通气反应明显受抑制。术后病人TOF T_4/T_1<0.7者,后肺部并发症的发生率也显著升高。因此,TOF T_4/T_1=0.7时,不能除外残存肌松作用。     

非去极化肌松药的残留作用

非去极化肌松药的残留作用发生率仍然较高,对神经肌肉传导功能充分恢复指征的研究经历了三个阶段,当前倾向于四边刺激比值≥０．９为充分恢复。学习受体占据概念和生物相理论可以深入地认识残留机松作用的本质。日常麻醉工作中应高度警惕残留阻滞的危险。     

去极化与非去极化肌松药间的相互作用

传统的观点认为去极化与非去极化肌松药间的作用相互拮抗,但在某些情况下两者间可产生增效作用。本文综述临床上三种混合使用去极化与非去极化肌松药情况下两类肌松药之间的相互作用。     

肌松药的配伍应用

重点阐述先用去极化肌松药插管随后用非去极化肌松药维持术中肌松,预注非去极化肌松药减轻去极化肌松药的束颤以及不同非去极化肌松药配伍使用时的相互作用及其优缺点等。     

两类肌松药间的相互作用与影响

两类肌松药给药顺序不同,相互作用结果相反。琥珀胆碱或十甲铵强化其后所给筒箭毒、泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵、哌库溴铵的阻滞效应;如先以筒箭毒、三碘季铵酚、维库溴铵等作预处理,与其后所给琥珀胆碱、十甲铵的相互影响则表现为拮抗,其机理至今尚不完全清楚,可能以神经肌肉接头处的相互作用为主。     

术后非去极化肌松药肌松残余拮抗新进展

背景非去极化肌松药在临床麻醉中使用非常普遍,术后不可避免地发生肌松残余作用,其危害主要为呼吸不良事件,严重可导致死亡。 目的有效合理的肌松拮抗能降低术后肌松残余的发生率,减少相关并发症,因此,拮抗至关重要。内容阐述非去极化肌松药使用后手术结束时是否需要拮抗、拮抗的时机、拮抗剂的剂量和新的拮抗模式。趋向选择性肌松拮抗可...     

非去极化肌松药的拮抗

非去极化肌松药在临床上的应用日趋广泛，但术毕仍会有神经肌肉阻滞的残存，若待其自然恢复，需花费较长时间，且通气不足的发生率较高，因此，对肌松作用的抗及其拮抗效果的监测就显得特别重要，本文介绍了这方面的最新进展。     

非去极化肌松药的联合应用

近年来研究发现,结构不同的非去极化肌松药合用多呈协同作用,而结构相近的非去极化肌松药合用多表现作用相加。本文综述三种不同合用方法时非去极化肌松药之间的相互作用及其可能的机理和临床意义。     

非去极化肌松药的拮抗

非去极化肌松药在临床上的应用日趋广泛,但术毕仍会有神经肌肉阻滞的残存,若待其自然恢复,需花费较长时间,且通气不足的发生率较高。因此,对肌松作用的拮抗及其拮抗效果的监测就显得特别重要。本文介绍了这方面的最新进展。     

非去极化肌松药对血组胺,儿茶酚胺浓度的影响

观察２４例拟行心脏手术的成年患者使用潘可罗宁、卡肌宁和万可罗宁后血组胺、儿茶酚胺浓度及心率、血压的变化。结果：潘可罗宁组去甲肾上腺素略有升高，心率、血压则升高明显。卡肌宁组组胺浓度增加显著，同期心率增快、血压下降，组胺的升高同血压的下降呈现负相关，万可罗宁组组胺、儿茶酚胺变化不大，且心率、血压保持平稳。     

残余肌松与全麻术后呼吸功能不全关系的临床研究

目的 了解全麻手术后在麻醉恢复室(postanesthesia care unit,PACU)内呼吸功能不全的发生率,并评估其与残余肌松的关系.方法 择期全麻手术成年患者623例,术后PACU内用4个成串刺激(TOF)监测肌松,按临床指征拔管,根据拔管后即刻测量TOF值将患者分成3组,TOF＞0.9为A组;TOF 0.7～0.9为B组;TOF＜0.7为C组,记录每组出现呼吸功能不全的例数.结果 全麻手术后在PACU内呼吸功能不全的发生率为4.5％,A组患者472例,其中有7例(1.5％)出现呼吸功能不全,B组患者112例,9例(8.0％)出现,C组患者39例,有12例(30.8％)出现,最常见的是低氧血症和上呼吸道梗阻.C组与A组和B组比较及B组与A组比较,出现呼吸功能不全比例明显增高(P＜0.01).结论 存在残余肌松(TOF＜0.9)的患者更易出现术后呼吸功能不全,应加强围手术期肌松监测,掌握恰当的拔管时机.     

几种新型非去极化肌松药用于小儿的初步报告

近年来,涌现出一批新型的非去极化竞争性肌肉松弛药,为临床应用提供了条件。我院从1987年2月到1988年6月将Pipecurium,Vecuronium和Atracurium用于小儿气管插管及麻醉期间的呼吸管理。现报告如下。     

非去极化肌松药行快速气管插管的临床应用进展

本文叙述了临床上应用非去极化肌松药行快速气管插管的用药方式和新型肌松药应用情况，并通过分析肌松药对不同肌群起效时间的不同步性，探讨了如何掌握气管插管时机等问题。     

三种小剂量非去极化肌松药在无痛纤维支气管镜检查中的应用及效果

目的探讨临床常用的三种非去极化肌松药在无痛纤维支气管镜(纤支镜)检查中的应用及效果。方法拟行无痛纤支镜检查(超声下纤支镜淋巴结活检、气管、支气管扩张与冷冻治疗)患者120例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为四组:罗库溴铵组(R组)、维库溴铵组(V组)、顺式阿曲库铵组(CIS组)及生理盐水组(N组)。患者静脉麻醉诱导意识消失后,采用TOF-Guard肌松监测仪进行肌松监测,三组肌松药组均单次5s内静脉注射1倍ED95剂量的肌松药,待T1达到最大抑制时,置入三通喉罩,丙泊酚靶控输注维持麻醉。记录三种肌松药起效时间、恢复指数、TOFR 0.9恢复时间。并记录患者麻醉前(T0)、意识消失时(T1)、喉罩置入即刻(T2)、纤支镜检查即刻(T3)、检查完毕清醒即刻(T4)的MAP、HR,喉罩置入条件分级以及纤支镜操作时间。结果与N组比较,R、V和CIS组喉罩置入条件与分级均呈现明显优势。与N组比较,T0、T1时R、V和CIS组血流动力学指标差异均无统计学意义;T2~T4时R、V和CIS组MAP明显低于,HR明显慢于N组(P0.05)。与CIS组比较,R组起效时间明显缩短(P0.05),恢复指数明显降低(P0.05)。结论罗库溴铵较维库溴铵、顺式阿曲库铵更有利于短时纤支镜检查的全麻诱导与维持。     

肌松药作用分子机理的研究进展

肌松药作用机理的研究近几年有新发现。在突触前膜,肌松药抑制乙酰胆碱的动员或释放;减慢突触囊泡与突触前膜的融合速度,降低融合发生率,与药物浓度相关;增强第二型K~+电流;存在乙酰胆碱释放的负反馈调节系统。在突触后膜,查清受体亚单位的结构及受体激动剂、拮抗剂的作用点;抑制Ⅱ相Ca~(2+)外向平衡电流,从而间接抑制去极化的扩展;受体脱敏感的成因乃是受体激动剂作用于亚单位上乙酰胆碱识别点以外的作用点。这些新观点为临床更合理应用肌松药提供理论基础。     

肌松药的配伍应用

重点阐述了先用去极化肌松药插管随后用非去极化肌松药维持术中肌权，预注非去极化肌极化肌松药减轻去极化肌松药的束颤以及不同去极化肌松药配伍使用时的相互作用及其优缺点等。     

去极化与非去极化肌松药间的相互作用

传统的观点认为去极化非去极化肌松药间的作用相互拮抗，但在某些情况下两者间可产生增效作用。本文综合临床三种混合使用去极化与非去极化肌松药情况下两肌松药之间的相互作用。     

Sugammadex：一个新型的肌松拮抗药

Sugammadex是一种经过修饰的γ-环糊精．能够与氨基甾类非去极化肌松药形成稳定的复合物从肾脏排泄．迅速逆转肌松作用。并且对深度肌松也能够快速逆转．有助于降低术后残余肌松．是一个接近理想状态的肌松拮抗剂。     

重视肌松药残余作用的几点建议

晚近 ,欧美先后对全麻后并发症进行了大量的调查 ,而肌松药残余作用所致的并发症发生率之高已引起高度重视。Ｔｉｒｅｔ等调查与分析法国 2 0万例全麻病人 ,因麻醉原因致死的 65例病人中 ,近半数系肌松药残余作用所致。英国Ｌｕｎｎ等报道 1 1例全麻后呼吸抑制患者 ,其中 6例为肌松药残余作用所引起。英格兰Ｃｏｏｐｅｒ总结 5年的全麻后并发症 ,53例中即有 2 4例系因应用肌松药后拮抗不充分致呼吸抑制。澳大利亚、威尔士的学者分析近 2 0年的全麻并发症 ,应用肌松药后拮抗不充分乃系死亡的主因之一。国内肌松监测乃系一薄弱环节 ,此方面的…