外源给镁对休克过程的影响

随着休克过程的进行性加重,血镁浓度进行性升高。为了探讨其进行性升高的意义。我们在家兔失血性休克模型上采用外源点滴镁来观察血镁的升高是否是促进休克不可逆发展的重要因素之一。失血性休克:股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量开始降低时,弃去贮血器里的血液,输入等量生理盐水加上右旋糖苷4mL/Kg。一组在输入的生理盐水中加     

BS_(82009)大肠杆菌内毒素休克狗肺循环的变化及654-2对其影响

休克肺是各种休克死亡原因之一。休克时肺循环的变化对休克的发展及结局可能有一定影响。为此观察了休克时肺循环血液动力学的变化及654_(-2)对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条     

654—2治疗冷休克时对胃肠功能的影响

为探讨654-2对休克患者肠功能的影响.本文对64例冷休克患者连续应用654-2时胃肠蠕动功能及应激性溃疡情况进行了研究.结果发现(1)654-2以10-20mg/1h,iv,连续用药2d,停药后84%以上患者肠蠕动恢复好;但连续3d用药,停药后80%的患者肠蠕动不能恢复.(2)654-2以10-20mg/2h,iv连续2d,应激性溃疡的发病率29.1%;连续用药3d,应激性溃疡的发生率80%.提示654-2以10-20mg/2h,iv,连续2d,不但对肠蠕动影响小,而且可减少应激性溃疡的发生率;但连续用药3d,不仅严重影响肠蠕动而且应激性溃疡的发生率急剧升高.     

休克时组织镁的变化

我们已经在多种休克模型上证实,随着休克过程的进行性加重,血镁浓度进行性升高。为了探讨休克过程中血镁升高的来源,我们在晚期失血性休克(HS)和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察组织镁的变化。HS:股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内     

大肠杆菌内毒素休克狗血浆cAMP、cGMP含量的变化及654-2对cAMP、cGMP含量的影响

环核苷酸(cAMP、cGMP)是调节细胞功能的重要物质,在神经、内分泌传递信息过程中起“第二信使”作用。虽然环核苷酸是细胞内物质,但细胞外液环核苷酸越来越多地作为激素作用的指标。血浆cAMP和cGMP含量的改变被视为多种激素作用改变的综合效应。已知内毒素的克伴有多种激素和介质含量的改变。本实验通过测定内毒素休克狗血浆cAMP和cGMP含量,分析它们的变化规律。在此基础上,观察654-2对内毒素休克狗血浆cAMP和cGMP的影响,主要结果如下:     

休克过程中肾上腺素受体的变化

休克过程中肾上腺素受体的变化常英姿唐朝枢（北京医科大学心血管基础研究所，北京１０００８３）ＡｂｓｔｒａｃｔＡｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒｓｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｈｅｐａｔｉｃｇｌｕｃｏｓｅｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｎｄｈｅａｒｔｆｕ...     

654—2对窒息时脊髓场电位变化的影响

在麻醉麻痹大鼠上,以腰髓场电位为指标,观察了654-2注射液对大鼠窒息过程中该电位变化的影响。 13对异体配对和7对自体配对实验结果表明:生理盐水对照组和654-2注射组窒息后脊髓场电位的波幅均出现明显下降,窒息后P波振幅最先降低,N波次之,A波在P、N波消失时可下降到前对照的80％左右。二者之间在统计上未有明显差别(R×C析因方差分析,P>0.5)。     

山茛菪碱(654-2)对休克小肠的保护作用

本工作在家兔原发性小肠带血损伤的肠系膜上动豚闭塞性休克(Superior Mecen-teric Artery Occlusion休克,SMAO休克)模型上,小肠缺血期内肠膣局部灌注654-2,观察其对休克小肠的直接保护作用,以探讨654-2的抗休克机制。 雄性家兔,1％普鲁卡因局麻下完成各种手术:游离SMA;十二指肠中段和迥肠末端各造一瘘插管以供小肠腔灌注;颈总动脉插入心导管,颈外静脉插入静脉导管,股     

山莨菪碱(654-2)等对肥大细胞中组胺释放的影响

肥大细胞是富含组胺的细胞,是开展组胺释放研究的理想细胞。我们选用体重为200-300克大白鼠,经腹腔注入Hank′s液,收集肥大细胞。并制成1～2×10~5个细胞/ml的细胞悬液备用。以荧光法测定组胺含量,以1ml细胞悬液中组胺释放总量/1ml细胞悬液中组胺总量×100％表示     

654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响

目的观察654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用递增皮下注射吗啡6天后，经纳络酮催瘾（0．5mg／kg），建立吗啡戒断模型，在戒断前给654-2组大鼠腹腔注射654-2（10mg／kg），然后用BI-2000医学图像分析系统分别观测正常大鼠、吗啡戒断大鼠和654-2治疗组大鼠肠系膜微血管管径、血流速度及有无渗出、出血。结果与吗啡戒断组比较，654-2组大鼠肠系膜微血管口径，血流速度以及血液渗出等情况均有不同程度的改善（P〈0．05）。结论654-2能明显改善吗啡戒断大鼠肠系膜微循环，可能是通过654-2解除微血管痉挛、抑制血小板聚集、增加红细胞的变形性而起作用。     

ATP对休克过程的影响

高镁血症对休克不可逆发展起促进作用,为探寻共防治措施,本实验在家兔晚期失血性模型上观察ATP的影响。 晚期失血性休克:由股动脉放血入贮血器,调节其高度,使平均动脉压降到40mmHg。靠血液继续进入贮血器和由贮血器自动     

晚期失血性休克和SMAO休克时血镁的变化

镁是维持细胞功能的重要阳离子,其在休克过程中的变化及意义,目前尚缺少研究。我们在家兔晚期血性休克(HS)和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血镁变化。HS:由股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量降低40％最大失血量时,将贮血     

654-2对油酸所致离体内皮细胞损伤的影响

我们先前的实验工作发现在油酸所致大鼠急性肺水肿模型中微血管明显扩张、充血,血管内皮细胞形态、功能、代谢均有改变,并在离体实验中发现油酸对血管内皮细胞有直接损伤作用。654-2对油酸所致大鼠急性肺水肿有改善作用,但其作用的机制尚不清     

腹膜炎感染休克时血镁的变化

感染性休克发病机制尚不清楚。对感染休克过程中血镁变化也尚缺少研究。本工作在清醒家兔腹膜炎感染休克模型上,分别采取感染前、感染24小时后的血样测血镁。RM-46型生理四导仪描记心室内压、中心静脉压和血压。 结果:感染休克组Lvdp/dtmax:1185±12.8mmHg/Sec,LVEDP:14.0±2.8mmHg。未休克组:1441±38.6mmHg/Sec,     

休克过程中肾上腺髓质素变化的研究进展

Adrenomedullin (AM) is a new peptidergic regulator of vascular function. AM serves as a hormone, which has many biological properties, plays an important role in the many pathophysiological processes, especially shock. This review will highlight the structure, biological properties of AM and the relationship between AM and shock.     

654-2及牛磺酸对感染性休克大鼠心肌肌浆网(SR)的保护作用

本工作观察654-2及牛磺酸对大鼠晚期感染性休克SR摄钙功能的保护作用并对其机制进行初步探讨。动物分为3组;①晚期休克组(n=10);盲肠结扎穿孔后20小时,②654-2组(n=7);术后2小时腹腔注射     

SMAO休克过程中血浆中分子物质含量变化

用改进的紫外吸收法测定ＳＭＡＯ休克及假手术对照组家兔血浆中分子物质（ＭＭＳ）含量的动态变化。结果表明，ＳＭＡＯ休克组家兔血浆ＭＭＳ含量显著升高；假手术对照组家兔血浆ＭＭＳ含量显著降低。ＳＭＡＯ休克组家兔还同时存在多种血浆生化指标含量改变及内脏器官的组织损伤。对ＭＭＳ变化的可能发生机制进行了讨论。     

654-2对麻醉犬急性缺血心肌交替电活动的影响

一些实验中,心电交替现象(EA)时有发生,文献对共发生规律及机制的阐述尚欠深入。本实验目的在于探索急性缺血心肌心外膜电图(EpiEG)EA的某些发生规律及病理意义。 给10只健康成年麻醉开胸犬静脉注射654_2 10mg/kg,随即结扎左冠脉前降支(LAD)并维持10分钟(654_2加结扎)形     

BS_(82008)大肠杆菌内毒素休克狗肺功能的改变及654_2对其影响

目前认为休克的基本问题是组织细胞缺氧。肺功能的改变对PaO_2下降有重要影响。因此观察了休克狗血液气体及通气功能的改变及654_(-2)治疗对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条狗)。一次静注大肠杆菌内毒素(7毫克/公斤     

山莨菪碱对失血性休克肝线粒体内镁含量的影响

为探讨654-2抗休克的细胞机制,本工作在家兔晚期失血性休克模型上,观察654-2对休克动物肝细胞线粒体镁含量改变的影响,结果发现,失血性休克动物血浆镁浓度进行性升高与动物血压的降低呈负相关关系;休克动物肝线粒体镁含量明显减少;而用654-2治疗时,显著抑制失血性休克时血浆镁和肝线粒体镁含量的改变,明显改善休克动物的预后。实验结果提示654-2可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用。