卒中后抑郁患者的交感神经皮肤反应与事件相关电位对照研究

目的探讨交感神经皮肤反应(SSR)与事件相关电位(ERP)对卒中后抑郁患者的诊断价值。方法对55例卒中后抑郁患者和52例正常健康者分别进行了SSR和ERP测定,并将结果加以比较。结果卒中后抑郁组中SSR和ERP测定中的P300成分异常率分别为87.3%(48/55)和83.6%(46/55),两者异常吻合率为76.4%(42/55)。卒中后抑郁组SSR测定结果中,SSR潜伏期和波幅值较对照组延长和降低,其差异具有显著性(P<0.01),ERP测定中N2、P3波潜伏期和P3波幅较对照组分别延长和降低,存在显著性差异(P<0.01)。其中N2、P3波潜伏期与SSR测定中潜伏期以及波幅与波幅之间呈正相关(r=0.29~0.36,P<0.01),而两者潜伏期与波幅之间呈负相关(r=-0.32~-0.33,P<0.01)。结论交感神经皮肤反应和事件相关电位测定可作为卒中后抑郁患者的诊断指标应用于临床。     

某部驻岛官兵睡眠状况自评量表评定分析

目的探讨抑郁症患者交感神经皮肤反应(SSR)的特点及其与焦虑抑郁严重程度的相关性。方法对32例首发抑郁症、19例复发抑郁症和27例正常对照组分别检测SSR潜伏期和波幅。结果首发抑郁症和复发性抑郁症患者的双侧上下肢SSR波潜伏期和波幅与正常组相比,差异均无统计学意义(P>0.05),但复发性抑郁症的左上肢SSR波潜伏期显著长于首发稀有症(P=0.034);抑郁症的双侧上下肢SSR波潜伏期和波幅与HAMD、HAMA的评分,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SSR可能并不能敏感地反映抑郁症的自主神经功能损害症状,因而其临床应用价值也尚不能肯定。     

以躯体症状为主的抑郁症患者的交感神经皮肤反应研究

目的　探讨以躯体症状为主的抑郁症患者的自主神经功能,以寻求此类患者的临床诊断依据。方法　对40例以躯体症状为主的抑郁症患者及3 7例不伴躯体症状的抑郁症患者和3 8名健康人分别进行了交感神经皮肤反应(SSR)测定。结果　以躯体症状为主的抑郁症组SSR测定异常率为75% ,不伴躯体症状的抑郁症患者SSR测定异常率为49% ,两病例组SSR波潜伏期延长明显,波幅降低,与对照组相比存在显著性差异(P <0 . 0 1 )。而以躯体症状为主的抑郁症组与不伴躯体症状的抑郁症组SSR波潜伏期和波幅比较也存在显著性差异(P <0 . 0 1 )。结论　以躯体症状为主的抑郁症患者自主神经功能存在较严重的损害,SSR可判断以躯体症状为主的抑郁症患者的自主神经功能状况,为识别抑郁症提供了较为有效的手段。     

慢性紧张型头痛患者的抑郁和交感神经皮肤反应相关性的研究

目的探讨慢性紧张型头痛(CTTH)患者抑郁和交感神经皮肤反应(SSR)相关性。方法选取神经内科就诊、符合入组的CTTH患者54例,对照组为同期健康体检者40例,两组均行汉密顿抑郁量表(HAMD)和SSR检测。结果 CTTH患者轻度抑郁(HAMD8¹7分)26例,占48.15%;中、重度抑郁(HAMD>17分)10例,占18.52%。与对照组比较,轻度和中、重度抑郁患者SSR潜伏期均延长(p<0.01),而波幅均降低(p<0.01);无抑郁的CTTH患者SSR潜伏期亦显著长于对照组(p<0.05),而波幅显著低于对照组(p<0.05);中、重度抑郁患者较轻度抑郁患者SSR潜伏期延长(p<0.01),波幅降低(p<0.01)。结论 CTTH患者抑郁发生率高,CTTH患者存在皮肤交感神经兴奋性减低,伴发抑郁重者变化更为明显,SSR检测为CTTH的诊断和治疗可提供一定的参考价值。     

2型糖尿病患者交感神经皮肤反应及F波的研究

目的:探讨交感神经皮肤反应(SSR)及F波在2型糖尿病周围神经病中的诊断价值。对64例2型糖尿病患者进行交感神经皮肤反应(SSR)及F波检测,并与40例正常人进行对比分析。结果:患者组上下肢SSR的潜伏期及波幅,F波的平均潜伏期,F波时限及F波出现率均较对照组有显著性差异,SSR异常率为42.2％,F波的异常率为37.5％,SSR及F波导常与患者的病程相关,而与血糖水平无关。结论:SSR及F波可作为评价2型糖尿患者自主神经及周围运动纤维近端损害的客观指标。     

皮肤交感反应在糖尿病周围神经病早期诊断中的价值

目的　探讨皮肤交感反应 (SSR)与糖尿病自主神经系统交感神经病变的关系 ,为糖尿病自主神经系统病变的早期诊断提供客观依据。方法　对 80例糖尿病患者及 30名健康人四肢进行SSR测定 ,对两组SSR各波潜伏期及波幅的均值行t检验。结果　两组SSR的起始潜伏期、N波、P波潜伏期比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ;N波波幅、P波波幅差异无显著意义 (P >0 0 5 )。健康对照组全部可引出SSR ,而糖尿病组仅 2例患者四肢可正常引出SSR ,78例 (97 5 % )患者至少有一肢SSR潜伏期异常。结论　SSR为糖尿病性自主神经系统交感神经病变的早期诊断提供了新的方法和客观依据 ,可发现糖尿病自主神经系统交感神经纤维的早期病变。     

酒依赖患者自主神经及感觉功能的电生理研究

目的探讨酒依赖(AD)患者自主神经及感觉功能的电生理特征。方法对56例AD患者和30例健康对照者进行交感神经皮肤反应(SSR)体感诱发电位(SEP)及感觉神经传导速度(SCV)测定,分析SSR反应波及SEP上肢N20、下肢P40电位波幅、潜伏期和正中神经、胫神经感觉传导速度。于酒精戒断2个月时随访AD组患者的SSR。结果与正常对照组比较,AD组SSR异常率及反应波缺失率均显著升高(χ~2=7.860,P=0.005;χ~2=64.655,P=0.000)。与正常对照组比较,AD组入组时及酒精戒断后SSR波幅均显著降低,潜伏期显著延长(均P0.01)。与入组时比较,AD组酒精戒断后波幅、潜伏期差异无统计学意义(均P0.05)。AD组与正常对照组SEP上肢N20电位和下肢P40电位波幅、潜伏期及上肢正中神经、下肢胫神经SCV差异均无统计学意义(均P0.05)。AD患者酒依赖持续时间和日饮酒量分别与SSR潜伏期呈正相关(r=0.335,P=0.017;r=0.369,P=0.008),与SSR波幅呈负相关(r=-0.294,P=0.038;r=-0.310,P=0.028)。结论 AD患者存在周围神经损害,以C类交感神经节后纤维和传导痛温觉Aδ纤维功能障碍等小纤维损害为主,深感觉传导路尚无明显影响,SSR可为AD提供周围神经早期损害的客观指标。     

双相障碍抑郁发作与单相抑郁症失匹配负波的对照研究

目的:比较双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁症失匹配负波(MMN)的差异及其与各自临床特征的相关性。方法:对55例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、55例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(正常对照组)进行MMN检测;采用大体功能评定量表(GAF)评定各组总体功能水平,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者组病情严重程度。在控制性别、年龄、教育年限后,偏相关分析患者组MMN与临床特征及功能的相关性。结果:患者组较正常对照组GAF评分降低(F=53.96,P0.01);患者组较正常对照组MMN潜伏期延长(F=44.31,P0.01)、MMN波幅降低(F=5.39,P0.01);双相组与单相组MMN潜伏期及MMN波幅差异无统计学意义(P均0.05)。双相组MMN潜伏期与HAMD评分和发作次数呈正相关(r=0.51,0.46;P0.01);MMN波幅与HAMD评分和发作次数呈负相关(r=-0.35,-0.39;P0.01);单相组MMN潜伏期与HAMD评分呈正相关(r=0.52,P0.01),MMN波幅与HAMD评分呈负相关(r=-0.47,P0.01)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁症患者的异常MMN可能是抑郁发作的状态性标记。     

100例2型糖尿病患者交感神经皮肤反应研究

目的探讨交感神经皮肤反应(SSR)检测在评价2型糖尿病(T2DM)自主神经损害中的价值.方法对100例T2DM患者进行SSR检测,30例健康志愿者作为对照.结果2组SSR的起始潜伏期、N波潜伏期、波幅、面积比较差异有显著性意义(P＜0.05),P波潜伏期差异无显著性意义(P＞0.05).T2DM组72例(72%)患者至少有一肢SSR异常.血糖控制满意组和血糖控制不良组比较,起始和N波潜伏期差异有统计学意义(P＜0.05),波幅和面积无显著性意义(P＞0.05).T2DM组病程＜5年与病程≥5年比较,潜伏期、波幅、面积差异均无统计学意义(P＞0.05).结论SSR可作为评价T2DM自主神经损害的客观电生理指标;T2DM患者SSR与血糖控制水平相关,与病程无关.     

卒中后抑郁患者的认知功能、自主神经功能及血浆单胺类神经递质水平的相关性

目的探讨卒中后抑郁(PSD)患者认知功能、自主神经功能与血浆单胺类神经递质水平的相关性。方法对33例PSD患者(PSD组)和33名健康对照者(正常对照组)进行事件相关电位(ERP)、交感神经皮肤反应(SSR)和血浆单胺类神经递质水平的测定;对检测结果进行Pearson多元相关分析。结果与正常对照组比较,PSD组ERP(P300、N400、CNV及MMN)、SSR各波潜伏期明显延长(均P<0.01),波幅明显下降(均P<0.01);血浆单胺类神经递质水平明显降低(均P<0.01)。PSD组各项指标间均具有相关性(P<0.05～0.01)。结论PSD患者血浆单胺类神经递质水平降低与其认知功能及自主神经功能障碍相关。     

文拉法辛与氟西汀治疗对老年期抑郁症患者的事件相关电位P300的影响

目的比较文拉法辛缓释剂与氟西汀对老年期抑郁症患者认知功能的影响.方法将60例（年龄≥60岁）符合《中国国精神障碍分类与诊断标准第3版》（CCMD-3）抑郁症诊断标准患者作为实验组.随机将实验组分为氟西汀治疗组（实验组1）及文拉法辛治疗组（实验组2）,对两组在治疗前、治疗8周后进行听觉诱发事件相关电位P300检测及汉密顿抑郁量表（HAMD）评定.与实验组性别、年龄匹配的正常老年人60例最为对照组,与实验组1相匹配的为对照组1,与实验组2相匹配的为对照组2.比较各组之间治疗前后事件相关电位P300各成分及HAMD评分的差异.结果与对照组相比,治疗前实验组1、实验组2P2、N2、P3潜伏期及反应时间明显延长,P2、N2、P3波幅明显降低,差异具有显著性意义（P＜0.05或P＜0.01）;治疗后,实验组1P2、N2潜伏期及反应时间比治疗前明显缩短,P2、N2、P3波幅明显增高,差异有显著性意义（P＜0.05或P＜0.01）,P3潜伏期与治疗前差异无显著性意义（P＞0.05）;实验组2P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显缩短,P2、N2、P3波幅明显增高,差异有显著性意义（P＜0.05或P＜0.01）;实验组1P3潜伏期及反应时间比实验组2明显延长,差异有显著性意义（P＜0.05或P＜0.01）;实验组2HAMD评分明显高于实验组1,差异有显著性意义（P＜0.01）.结论老年期抑郁症患者存在认知功能障碍,文拉法辛对老年期抑郁症认知功能的影响好于氟西汀.     

氟西汀合并多塞平治疗抑郁症的疗效对照研究

目的 评价氟西汀合并多塞平治疗抑郁症的疗效及安全性.方法 将52例符合CCMD-3诊断标准的抑郁症患者随机分为研究组和对照组.研究组在常规给予氟西汀治疗的基础上,合并小剂量的多塞平治疗;对照组则仅给予氟西汀治疗.疗程6周.采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及不良反应量表（TESS）评定疗效及不良反应.结果 两组疗效相当（P＞0.05）,即研究组显效率为80.8%,对照组为73.1%;但在第1及第2周末研究组HAMD评分显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后各周研究组HAMA评分均显著低于对照组;TESS评分两组间无显著性差异.结论 氟西汀合并小剂量多塞平治疗抑郁症起效快,能显著改善患者伴发的焦虑症状,安全性亦高.     

氟伏沙明与阿米替林改善抑郁症认知损害的P300对照研究

目的比较氟伏沙明与阿米替林对抑郁症患者认知功能的影响。方法将60例符合《中国精神障碍分类与诊断标准——第3版》（CCMD-3）抑郁症诊断标准患者作为实验组,与实验组性别、年龄匹配的30例健康人作为对照组。随机将实验组分为氟伏沙明治疗组（实验组1,n=30）及阿米替林组（实验组2,n=30）,治疗8周前后予P300检测及汉密顿抑郁量表（HAMD）评定,比较各组P300各成分及HAMD评分的差异。结果与对照组相比,治疗前实验组1及实验组2P2、N2、P3潜伏期及反应时间明显延长,P2、N2、P3波幅明显降低,差异具有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）;治疗后,实验组1P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显缩短,P2、N2、P3波幅明显增高,差异有显著性意义（P〈0．05或P〈o．01）;实验组2P2、N2、P3潜伏期及反应时间比治疗前明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,但P2、N2、P3波幅与治疗前比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论抑郁症患者存在认知功能障碍,氟伏沙明具有明显改善抑郁症认知功能的作用。     

卒中后抑郁患者交感神经皮肤反应特点及临床意义

目的探讨卒中后抑郁(PSD)患者交感神经皮肤反应(SSR)的特点及临床意义。方法共采集脑卒中患者88例,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评分将脑卒中患者分为无抑郁组、轻中度抑郁组、重度抑郁组,选取22名健康人群作为健康对照组。各组患者分别进行SSR测定,记录首次达峰时间及SSR波幅并进行比较分析。结果本组脑卒中患者PSD发生率为67.05%,PSD组与健康对照组相比,SSR首次达峰时间延长;波幅减低(均P0.05)。PSD组与无抑郁组相比,SSR首次达峰时间延长;SSR波幅减低(P0.05)。重度抑郁组与轻中度抑郁组相比,SSR首次达峰时间延长;SSR波幅减低(均P0.05)。结论 PSD患者SSR明显异常,抑郁越重,其异常程度越明显,SSR检测可有助于PSD诊断。     

西酞普兰对老年脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响

目的探讨西酞普兰对老年脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响。方法将老年脑卒中后抑郁病人随机分为观察组（西酞普兰合并常规脑血管病治疗）及对照组（常规脑血管病治疗）,各43例。分别于治疗前及治疗后第2、4、8及12周末进行Hamilton抑郁量表（HAMD）、神经功能缺陷及日常生活能力（ADL）评定。结果经过12周的治疗后,观察组病人的HAMD及神经功能缺陷评分均极明显低于对照组（P〈0．01）;而ADL评分则极明显高于对照组（P〈0．01）。结论西酞普兰不仅有助于改善老年脑卒中后抑郁,而且有利于神经功能的康复,提高其日常生活能力。     

脑卒中后抑郁患者血清白细胞介素-6水平变化的研究

目的研究脑卒中后抑郁(PSD)患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平变化,探讨PSD患者的抑郁与免疫功能变化的关系。方法采用放射免疫法检测59例PSD患者、36例非PSD患者及43例正常人的血清IL-6水平。59例PSD患者随机给予抗抑郁治疗 脑血管病恢复期方案治疗(n=29)或仅给予脑血管病恢复期方案治疗(n=30),观察患者治疗前后血清IL-6水平变化。结果治疗前,PSD组血清IL-6水平显著高于非PSD组(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);治疗后,PSD抗抑郁治疗组与PSD未抗抑郁治疗组相比,HAMD评分(P<0.01)和IL-6水平(P<0.01)均显著降低。在PSD组治疗前、PSD抗抑郁治疗组及PSD未抗抑郁治疗组治疗后,HAMD评分与血清IL-6水平相关系数分别为0.375(P<0.01)、0.452(P<0.01)和0.397(P<0.01)呈显著性正相关。结论PSD患者血清IL-6水平明显升高并且与抑郁程度相关。     

文拉法辛对脑卒中后抑郁患者的神经功能缺损及生活自理能力的影响

目的研究文拉法辛治疗脑卒中后抑郁患者时对神经功能缺损及生活自理能力的影响。方法选取2013-04—2014-12我科60例脑卒中后抑郁患者,随机分为对照组及研究组,对照组采用黛力新0.5mg/d治疗,研究组给予文拉法辛75mg/d治疗,此外,所有入选患者均接受相同的康复治疗和常规药物治疗,疗程共6周。在治疗前及治疗后第2、4、6周末,用汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)、焦虑量表(HAMA)和巴氏指数(BI)及美国国立卫生院卒中评分(NIHSS)评估疗效。结果 2组治疗后HAMD、HAMA得分较治疗前明显下降(P0.05)。治疗前BI及NIHSS评分差异均无统计学意义(P0.05),治疗第2周后NIHSS评分,治疗组较对照组明显降低(P0.05),而BI 2组无明显差异(P0.05);起病后6周,研究组BI较对照组升高(P0.01)。结论文拉法辛治疗脑卒中后抑郁的疗效可靠,并能改善患者神经功能及日常生活能力,促进肢体神经功能的康复,从而提高患者的生活质量。     

西酞普兰和阿米替林治疗脑卒中后抑郁临床对照观察

目的:比较西酞普兰与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法:41例脑卒中后抑郁患者,随机分两组,分别用西酞普兰和阿米替林治疗6周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)和副反应量表(TESS)于治疗前和治疗1、2、4、6周末分别评定疗效和不良反应。结果:两组治疗后各周HAMD和SDS评分均较治疗前下降(P均<0.05);其中治疗后1周末,西酞普兰组评分下降较阿米替林组更明显,两组比较差异有显著性(P<0.05),但治疗2~6周末比较,差异均无显著性(P均>0.05);西酞普兰组不良反应较阿米替林组少而轻。结论:西酞普兰治疗脑卒中后抑郁疗效与阿米替林相当,但起效较快,安全性高,不良反应轻微。     

多发性硬化患者的抑郁情绪及其事件相关电位研究

目的探讨多发性硬化（MS）患者的抑郁情绪和事件相关电位（ERP）特征,为多发性硬化的病情判定寻找更多的依据。方法对63例多发性硬化患者和60例正常对照分别进行了抑郁量表（HAMD）评定和ERP测定,并将结果加以比较。结果MS组中ERP测定的异常率为85．7％（54／63）,ERP中N2、P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;HAMD评定中躯体化、体质量变化、认知障碍、昼夜变化、迟缓、睡眠及绝望感等因子分和总分值与对照组相比,差异具统计学意义（P〈0．01）。ERP成分中P3波潜伏期与HAMD评定中躯体化、体质量变化、认知障碍、昼夜变化、迟缓、睡眠及绝望感等因子分呈呈正相关（r＝0．32～0．48,P〈0．01）,而P3波幅与其呈负相关（r=-0．29～-0．42,P〈0．01）。结论MS患者的抑郁情绪及认知障碍明显,ERP测定可作为MS患者认知功能的判定指标应用于临床。