滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。进行神经功能学评分、梗死面积测定、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子NF-κB的水平。结果：滇橄榄提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积,提高脑组织SOD活性,降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平。结论：滇橄榄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关。     

小鼠局灶性脑缺血梗死灶的定量分析

目的:用小鼠持续性局灶性脑缺血模型,证明新建的透光法测定局灶性脑缺血梗死灶的实用性。方法:采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)造成小鼠持续性局灶性脑缺血,于缺血后2 4h进行Bederson’s症状评分和爬板、悬挂试验,并以计算机图像分析技术测定和分析脑缺血梗死体积、脑半球面积、皮层及皮层下神经元密度;在大脑中动脉线栓手术前3d和术前1h分别腹腔注射Pranlukast 0 .1mg·kg-1或尼莫地平0 .4mg·kg-1,观察药物的神经保护作用。结果:透光测定的梗死体积与TTC染色测定的梗死体积、神经元密度密切相关,与神经症状综合评分具有等级相关。Pranlukast和尼莫地平能减少脑梗死体积和脑半球的缺血侧 非缺血侧比值,减轻神经症状和神经元死亡。结论:透光法结合神经症状综合评分法可用于小鼠局灶性脑缺血的定量分析和药物的神经保护作用评价。     

盐酸非那嗪治疗大鼠脑梗死有效剂量研究

目的利用线栓法致大鼠局灶性脑梗死,确定盐酸非那嗪奈静脉注射后对脑梗死保护作用的最低有效剂量。方法利用线栓法致大鼠局灶性脑缺血模型,采用剂量为0.25、0.5、1.0、2.0和4.0mg/kg的盐酸非那嗪奈舌下静脉注射,在脑缺血24h后先进行Longa神经功能评分,然后取缺血侧脑组织切成5片用2%TTC溶液染色,计算脑梗死面积、梗死面积百分比和梗死重量、梗死重量百分比。以降低动物神经功能评分、降低梗死重量百分比和梗死面积百分比为评价依据。结论盐酸非那嗪奈对线栓法所致大鼠局灶性脑梗死的最低有效剂量范围在0.5~1.0mg/kg。     

黄芪 水蛭对实验性脑缺血大鼠的改善作用研究

目的观察黄芪、水蛭对大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗死的保护作用。方法大鼠按体质量均匀分为假手术对照组、模型对照组、黄芪、水蛭(9∶1,7∶1,5∶1)剂量组,预给药4d后采用线栓阻断大脑中动脉血供造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察黄芪、水蛭对脑缺血大鼠脑梗死比例以及凝血酶原时间(PT)的影响。结果与模型对照组比较,黄芪、水蛭组可不同程度降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积(P<0.01,P<0.05),并能明显延长PT时间。结论黄芪、水蛭可明显降低大鼠脑缺血梗死率。     

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血后神经功能及血管新生的影响

目的:观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉[2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI]对局灶性脑缺血大鼠神经神经功能恢复和缺血半暗带区新生血管形成的影响。方法:制备SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、2-BFI组和对照组,通过改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)、TTC染色、免疫组化学检测脑内vWF的表达、异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)法行脑微血管灌注成像等研究方法研究2-BFI对神经功能、脑缺血梗死区的体积、内皮细胞及血管新生影响。结果:①2-BFI组的神经功能缺损评分(NSS)有明显改善(P<0.05);②2-BFI组脑梗死体积百分比小于对照组(P<0.05);③2-BFI组阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05);④2-BFI组的脑内缺血半暗带区域毛细血管分布较为密集且充盈状态良好,微血管显影面积明显高于对照组(P<0.05)。结论:2-BFI能促进脑缺血大鼠神经功能恢复,促进脑内缺血半暗带区域血管新生,增加微血管血流灌注。     

阿米替林对局灶性脑缺血再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的：研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用TTC染色和图像分析系统测缺血体积；神经功能缺损采用0～5级评分；荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h再灌注2h脑梗死体积，神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果：缺血1h再灌注2h，阿米替林组缺血再灌注后脑梗死体积变小，大鼠行为学评分分值明显降低，单胺递质含量明显提高，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积的影响

目的：本研究主要探讨黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的梗死体积的影响。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射黄芪注射液,TTC染色计算脑梗死体积比。结果：缺血2h,3h用药后梗死体积比缺血再灌注组差异有统计学意义（P〈0.05）,缺血4h,5h用药后梗死体积比缺血再灌注组差异没统计学意义（P〉0.05）。结论：黄芪注射液可以减少时间窗以内的脑梗死体积,超过时间窗对脑梗死体积没有差异性。     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

小续命汤提取物改善血栓性局灶性脑缺血大鼠脑损伤及利用蛋白质组学探讨其可能治疗靶点

缺血性中风严重威胁着人类的健康和生活质量.小续命汤是中风治疗的经典方剂,前期研究发现小续命汤提取物(XXM)对脑缺血大鼠具有改善脑损伤、减轻神经炎症和神经保护作用.本研究旨在探讨XXM对血栓性局灶性脑缺血的影响及其可能机制.与血栓性局灶性脑缺血大鼠相比,XXM治疗后神经功能和运动能力得到改善,脑梗死体积明显减少.此外,...     

促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对脑缺血后的脑保护作用。方法采用健康的SD大鼠,线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h,再灌注24 h,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),治疗组分别予缺血再灌注前后经腹腔注射EPO 3 000 IU/(kg·d),或缬沙坦40 mg/(kg·d),评价大鼠神经功能,测定其脑梗死体积占全脑体积的百分比、脑组织的含水量。结果与缺血再灌注组相比,EPD处理组可改善神经功能缺失,减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,且经EPD预处理,改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组相比,ARB处理组可减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EPD和ARB可减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,EPD可明显改善神经功能缺失,经EPD和ARB预处理改善更为明显,具有良好的脑保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

硫辛酸联合治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：观察硫辛酸联合其他药物治疗急性脑梗死患者的疗效。方法：将2009年1月～2010年12月在本院住院或门诊治疗的120例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组各60例,实验组用硫辛酸联合阿司匹林、辛伐他汀、银杏叶提取物治疗,对照组应用阿司匹林、辛伐他汀、银杏叶提取物治疗。分别于发病后72h内、治疗2周后对两组患者进行神经功能缺损程度评分和临床疗效评定,比较两组的差异。结果：治疗后两组神经功能缺损程度评分均有明显改善,实验组优于对照组（P〈0.05）;治疗后两组临床疗效实验组高于对照组（P〈0.05）。结论：硫辛酸有助于提高急性脑梗死患者的疗效。     

盐酸法舒地尔对急性脑梗死的疗效及其对血清hsCRP含量的影响

目的探讨盐酸法舒地尔对急性脑梗死的疗效及作用机制。方法选取确诊为急性脑梗死并在72h内接受治疗的住院患者,根据入院时斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分及一般情况进行配对,共选择有效病例43对,分别应用法舒地尔60mg,2次／d或银杏叶提取物20mL,1次／d静脉滴注治疗,疗程均为14d。所有患者于确诊后进行SSS评分和改良Rankin量表（mRS）评分,测定血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）含量,在治疗结束时复查SSS评分和血清hsCRP含量,1月后评估患者mRS评分。结果法舒地尔及银杏叶提取物治疗2周后SSS评分均有显著增高（P均小于0．01）,法舒地尔组比银杏叶提取物组更显著（P〈0．01）;法舒地尔组神经功能及临床结局改善显著高于银杏叶提取物组（P均小于0．01）;两组患者治疗后血清hsCRP含量均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,法舒地尔组比银杏叶提取物组更显著（P〈0．01）。两组均未观察到严重不良反应。结论法舒地尔治疗急性脑梗死安全、有效,其机制可能部分与抑制缺血脑组织炎性反应有关。     

益气复脉注射液与银杏叶提取物注射液治疗急性脑梗死的疗效比较

目的:比较益气复脉注射液与银杏叶提取物注射液治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法:将140例急性脑梗死患者按随机数字表法均分为对照组和研究组。两组患者均给予鼻管吸氧、鼻饲流质饮食、低脂饮食、促脑细胞代谢药、抗脑水肿、控制血压、防止感染等常规治疗。在此基础上,对照组患者给予银杏叶提取物注射液25 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,每日1次;研究组患者给予益气复脉注射液40 ml加入5%葡萄糖注射液200 ml中静脉滴注,每日1次。两组患者疗程均为14 d。比较两组患者的临床疗效,治疗前后脑梗死体积、神经功能缺损(NFDS)评分、白细胞介素(IL)-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)水平及不良反应发生情况。结果:治疗后研究组患者总有效率显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者NFDS评分、IL-6、IL-8、CRP均显著低于同组治疗前,且研究组低于对照组,脑梗死体积大于同组治疗前,但研究组增加的幅度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者不良反应发生率显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气复脉注射液治疗急性脑梗死较银杏叶提取物注射液疗效更显著,且安全性较好。     

缺氧缺血新生鼠脑损伤后银杏叶对Nogo-A蛋白表达的影响

目的 探讨银杏叶对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Nogo-A表达的影响.方法 72只7d龄SD大鼠随机分为银杏叶治疗组、对照组和假手术组,应用免疫组化的方法观察银杏叶对脑组织Nogo-A表达的影响.结果 脑组织Nogo-A的表达在对照组和银杏叶治疗组3d开始增高,21 d达到最高峰,对照组增高幅度最大,其平均光密度值与假手...     

银杏叶总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:建立拟脑梗死模型,观察银杏叶总黄酮预处理对小鼠脑梗死的保护作用并分析其作用机制。方法:脑缺血再灌注方法制备拟脑梗死小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、用药组(高、中、低3个剂量组)。用药组腹腔注射银杏叶总黄酮注射液,模型组和对照组在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。末次给药2h后进行脑缺血再灌注手术。最后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取脑组织做苏木素-伊红染色。结果:脑缺血再灌注可造成小鼠脑梗死,同时使血清中SOD活性降低,MDA含量升高。给予银杏叶总黄酮预处理后,可提高血清中SOD活性,降低MDA含量。结论:银杏叶总黄酮对小鼠脑梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与银杏叶总黄酮抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物与葛根素注射液治疗突发性耳聋的临床疗效比较

目的观察银杏叶提取物与葛根素注射液治疗突发性耳聋的临床疗效比较。方法将104例突发性耳聋患者随机分为两组,银杏叶提取物治疗组55例,葛根素注射液治疗组49例。两组其他方面没有统计学差异(P>0.05),具有可比性。结果银杏叶提取物组治疗耳聋总有效率为89.1%,而葛根素注射液治疗组总有效率为79.6%,两组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。银杏叶提取物组治疗耳鸣有效率为82.2%,而葛根素注射液治疗组有效率为67.5%,两组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物治疗突发性耳聋效果较葛根素注射液好。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。     

米诺环素对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用的实验研究

目的：探讨米诺环素（ MC）的脑缺血保护作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠（250±30） g随机分成假手术组、缺血再灌注组、MC低剂量干预组、MC高剂量干预组,建立大鼠右侧大脑中动脉阻断（ middle cerebral artery occulusion ,MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,按再灌注不同时点（2、6、12、24和48 h）随机分为5个亚组,每组6只,用于神经功能缺损评分、脑梗死面积测定及反转录聚合酶链反应法（ RT-PCR）半定量检测mGluR1-mRNA的表达水平。结果造模术后,缺血再灌注组及MC干预组均出现一定程度神经功能障碍,与缺血再灌注组相比,MC干预组神经功能评分降低,脑梗死面积减少,mGluR1-mRNA的表达降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论米诺环素可降低缺血再灌注大鼠的神经功能评分,缩小缺血再灌注大鼠的脑梗死面积,减少mGluR1-mRNA表达。这可能是米诺环素神经保护作用的机制之一。