喀麦隆北部硕大利什曼原虫引起皮肤病变的特征

皮肤利什曼病疫源地之一。本文报道了该地皮肤利什曼病的基本特征。 1997年,在Mokol。地区从1例8岁女孩左腿皮损处分离出利什曼原虫,将其组织样本接种2只BALB/c小鼠,23和24天后出现病灶,置3N培养基培养。用15种酶的淀粉凝胶电泳作同工酶谱分析,以硕大利什     

白蛉尿中硕大利什曼原虫的发现

包括硕大利什曼原虫在内的Suprapy-larian利什曼原虫的生活史有一部分是在白 蛉的中肠和前肠内完成的。白蛉消化道中的原虫的存在决定其能否成功感染脊椎动物宿主。吸血是白蛉传播利什曼原虫病的主要方式之一。此外,研究发现在蜥蜴寄生的利什曼原虫,白蛉可通过唾液分泌污染传播利什曼原虫。近来作者在研究中发现:白蛉吸食脊椎     

肿瘤坏死因子在巨噬细胞体外杀伤利什曼原虫及体内抗皮肤利什曼病中的作用

肿瘤坏死因子(TNF)在体内具有抗利什曼原虫的作用,但其本身却不能直接杀灭利什曼原虫。本文观察了体外TNF激活巨噬细胞(Mφ)后杀灭原虫的能力。rHuTNF(基因重组人肿瘤坏死因子)及纯化天然MuTNF(纯化天然鼠肿瘤坏死因子)激活Mφ后杀灭胞内大型利什曼原虫(L.major)。Mφ铺于载玻片上,置于37℃24h后,再加rHuTNF或MuTNF,于37℃放置24h,再按原虫:Mφ=10:1的比例加L-major,原虫,34℃过夜,染色镜检计数。结果证明当用100U/ml的rHuTNF激活Mφ后,     

利什曼原虫侵入巨噬细胞的分子基础

利什曼原虫侵入宿主细胞是成功感染宿主的重要条件,侵入过程是通过受体配体识别而诱导的。虫体表面膜上分子量为63kDa,并县有酶活性的表面糖蛋白gp63和另一类表面膜糖脂物质——脂磷酸糖(LPG)是涉及侵入的虫体表面主要配体。巨噬细胞表面的补体3(C3)之受体CR3是它们主要对应受体。实验证明这些分子对手虫体侵入巨噬细胞起了关键作用。巨噬细胞上MFR受体对侵入亦有作用,其配体是虫体表面一些单糖物质。另外,非免疫血清亦有促进侵入的作用。     

蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对杜氏利什曼原虫杀伤作用的研究

目的 研究蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对杜氏利什曼原虫的抑杀作用,探讨此抗菌肽可作为治疗黑热病的药物的可能性.方法 培养利什曼原虫至适当浓度,接种于96孔组织培养板中,设实验组和对照组,实验组分别加入10μl浓度为30、60、90、120、150、180μg∥ml的蛔虫抗菌肽酵母发酵产物浓缩上清液,每个浓度重复9孔,对照组加...     

利什曼原虫与宿主巨噬细胞间的相互作用

利什曼病是一组疾病的总称，其临床表现从可自愈的皮肤溃疡到严重的内脏疾病甚至死亡。哺乳动物巨噬细胞是利什曼原虫无鞭毛体的主要宿主细胞，然而巨噬细胞同时也是免疫效应细胞，一旦被激活，能杀死细胞内生物体。因此，了解寄生虫建立感染的机制和宿主对寄生虫的识别和杀伤的免疫机制，将有助于新药和疫苗的开发。     

利什曼原虫与宿主巨噬细胞间的相互作用

利什曼病是一组疾病的总称 ,其临床表现从可自愈的皮肤溃疡到严重的内脏疾病甚至死亡。哺乳动物巨噬细胞是利什曼原虫无鞭毛体的主要宿主细胞 ,然而巨噬细胞同时也是免疫效应细胞 ,一旦被激活 ,能杀死细胞内生物体。因此 ,了解寄生虫建立感染的机制和宿主对寄生虫的识别和杀伤的免疫机制 ,将有助于新药和疫苗的开发     

硕大利什曼原虫无鞭毛体蛋白的基因克隆与序列分析

[目的 ]克隆硕大利什曼原虫无鞭毛体蛋白 (amastin)的编码基因序列。 [方法 ]应用核苷酸序列数据库 (GenBank)和表达序列末端片段数据库 (dbEST)的计算机检索与DNA文库的杂交筛选方法。 [结果 ]从dbEST数据库中获得一段 30 9nt的来源于硕大利什曼原虫的基因片段 ,据此设计探针 ,筛选硕大利什曼原虫的DNA文库 ,获得硕大利什曼原虫无鞭毛体蛋白的编码基因。其开放读码框架由 5 5 2个核苷酸组成 ,编码产物由183个氨基酸残基组成。序列分析表明 ,硕大利什曼原虫与锥虫无鞭毛体蛋白一级结构的同源性为 2 3 5 %。 [结论 ]克隆的基因系硕大利什曼原虫表面蛋白编码基因 ,即无鞭毛体蛋白的编码基因。     

抗利什曼原虫药物对利什曼原虫蛋白激酶的抑制作用

利什曼原虫的前鞭毛体寄生在媒介昆虫的内脏,它的无鞭毛体寄生在哺乳动物巨噬细胞的吞噬小体内。起初的治疗药物为五价锑或次黄嘌呤类似物。蛋白激酶对蛋白的磷酸化在细胞调节反应中起主要作用。最近报     

硕大利什曼原虫激活蛋白激酶C受体的基因克隆与序列分析

激活蛋白激酶Ｃ受体 (ｒｅｃｅｐｔｏｒｆｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎＣｋｉｎａｓｅ ,ＲＡＣＫ)基因家族的成员在目前已知的所有生物类型中普遍存在 ,在利什曼原虫体内也不例外[1] 。利什曼原虫表达的ＲＡＣＫ蛋白具有很强的抗原性 ,能够诱导感染机体的免疫系统 ,产生针对ＲＡＣＫ蛋白很强的细胞免疫应答反应[2 ] 。为了研究硕大利什曼原虫ＲＡＣＫ的基因结构特点 ,及其作为候选疫苗的应用前景 ,我们从体外培养的硕大利什曼原虫的基因组ＤＮＡ中 ,应用多聚酶链反应 (ＰＣＲ)技术扩增获得了该原虫的ＲＡＣＫ基因 ,并对该基因和编…     

咪唑类药物对人巨噬细胞培养物内的热带利什曼原虫的作用

作者首次应用4种咪唑类药物,观察对杀灭人巨噬细胞物内的热带利什曼原虫的作用,选择从伊朗分离的NIH株173的无鞭毛期热带利什曼原虫,按6:1的比例感染从正常人末梢血中取出的已在试管内培养6天的单核细胞,分成加抗利什曼药物的实验组及不加药物的对照组,两组均加RPMI-1640培养基,青霉素50单位/ml,链霉素50μg/ml,10%灭活的胎牛血清。3天换1次培养基,感染后5～6天,取出各组的培养物固定染色和镜检,分别计数100个巨噬细胞中的利什曼小体的平均数的百分率。结果克霉唑     

硕大利什曼原虫SW3位点的组蛋白H1基因的表达

硕大利什曼原虫(L.major.)核内组蛋白H1功能尚不清楚。锥虫科编码组蛋白H1的基因与高等真核生物者存在较低的同源性。组蛋白可能在调节基因表达方面起重要作用。在研究低等真核生物如利什曼原虫和四膜虫的不同基因表达时,组蛋白H1可能是一种重要组织。利什曼原虫SW3基因编码的组蛋白是一种进化的调节性蛋白。     

在巴氏白蛉和Phlebotomus longeroni体内硕大利什曼原虫的生长发育研究

由于在实验室里通过叮咬传播黑热病较为困难,研究者们开始对影响原虫在白蛉体内发育的各种因素进行观察。本实验着重将糖液和温度作为影响原虫活力的因素,对硕大利什曼原虫在两种白蛉中肠和头部生长发     

免疫小鼠腹腔巨噬细胞对杜氏利什曼原虫感染的反应

小鼠腹腔巨噬细胞能够支持杜氏利什曼原虫的生长、繁殖和转化。本文进一步观察了免疫小鼠的腹腔巨噬细胞对利什曼感染的反应以及淋巴因子对感染过程的影响。 材料与方法:1.杜氏利什曼原虫785株,系1978年从喀什地区一例黑热病人骨髓中分离,在感染仓鼠中传代保存;2.实验动物及免疫方法:取三周龄     

利什曼原虫与巨噬细胞的相互作用及相关抗原

本文对利什曼原虫前鞭毛体表面的巨噬细胞相关抗原的性质、结构、分布状况、种内差异作了综述。并也论及在血清调理和非血清调理环境下,此种抗原与巨噬细胞表面相关受体的作用关系。阐明了利什曼原虫入侵哺乳动物巨噬细胞是确定原虫胞内寄生生活的基础。     

利什曼原虫与巨噬细胞的相互作用及相关抗原

本文对利什曼原虫前鞭毛体表面的巨噬细胞相关抗原的性质，结构，结构，分布状况，种内差异作了综述。并也论及在血清调理和非血清调理环境下，此种抗原与巨噬细胞表面相关受体的作用关系。阐明了利什曼原虫入侵哺乳动物巨噬细胞是确定原虫寄生生活的基础。     

抗巨噬细胞表面分子Mac-1单克隆抗体对利什曼原虫入侵巨噬细胞的抑制作用

应用抗巨噬细胞表面分子Mac-1单克隆抗体（M1／70和M18／2）处理巨噬细胞，观察M1／70和M18／2对杜氏利曼原虫前鞭毛体入侵巨噬细胞的抑制作用。结果，经上述单抗处理后巨噬细胞，对杜氏利什曼原虫的易感性明显降低，其原虫感染率和受染巨噬细胞内入侵的原虫数量减低，原虫对巨噬细胞的入侵过程及速度也减慢。M1／70和M18／2两种单抗同时应用，则对原虫侵入巨噬细胞的抑制作用更为显著，巨噬细胞受染率为13．8％，且受染巨噬细胞内入侵的原虫数量大多仅有1～2个。提示，M1／70和M18／2单克隆抗体可以通过与巨噬细胞表面Mac－1的结合，干扰巨噬细胞表面分子上与利什曼原虫相结合的连接位点，抑制利什曼原虫对巨噬细胞的入侵。     

硕大利什曼原虫半胱氨酸蛋白酶作为人体免疫应答靶向物质的鉴定

本研究报道了对硕大利什曼原虫(L.major)半胱氨酸蛋白酶A(CPA)和B(CPB)这两种寄生虫多肽的鉴定,此多肽能被感染该虫的患者血清识别。