脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马胆碱能神经系统的影响

目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,以及对海马部位乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响。方法D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)皮下注射诱导建立大鼠AD模型,造模前后进行Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,药物干预后检测各组大鼠学习记忆能力、海马区AChE及ChAT活力。结果治疗30 d后脑灵汤组学习记忆成绩比西药组及模型组显著提高(P均<0.05),海马区AChE活力较模型组及西药组显著降低(P均<0.01),ChAT活力较模型组及西药组显著升高(P均<0.01)。结论脑灵汤能降低大鼠海马组织区乙酰胆碱酯酶活力,升高胆碱乙酰基转移酶活力,改善脑内胆碱能系统的功能,从而提高AD模型大鼠学习记忆能力。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨中药复方制剂益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型，缺血60min，再灌注3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响．检测脑组织结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化，免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1的表达。结果：益气活血汤及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状，减小梗死体积和脑水肿面积，减少神经元损伤；益气活血汤和尼莫地平不同程度降低脑组织内cNOS、iNOS活性和MDA含量．抑制NR1表达，增加SOD的活性。结论：益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低脑组织内cNOS及iNOS活性．降低NR1的表达，减少MDA含量和增加SOD活性有关。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

脑血灵颗粒剂对实验性脑出血大鼠脑水肿及行为学变化影响的研究

目的观察脑血灵颗粒对大鼠急性脑出血后脑水肿及行为学变化的影响。方法用自体血制作大鼠脑出血模型,实验组分大、中、小剂量组予脑血灵颗粒,华佗再造丸治疗者为阳性对照组,模型对照组和假手术组给予生理盐水;以脑系数、脑含水量作为脑水肿的观察指标,以Bederson行为学评分法、平衡木行为学评分法作为行为学观察指标。结果脑血灵颗粒及华佗再造丸均可显著降低出血后第7日大鼠脑组织脑系数、脑含水量,而以高剂量脑血灵为优;出血后第3日脑出血大鼠的神经功能缺损症状改善,出血后第7日各组脑出血大鼠的神经功能缺损症状均显著改善,亦以高剂量脑血灵为优。结论脑血灵颗粒剂具有减轻脑水肿、降低颅高压作用,对脑出血大鼠运动缺限和神经功能的改善有良好效果;脑血灵颗粒剂与抗脑水肿效果及症状改善之间存在量-效关系。     

抑颤汤对帕金森病模型大鼠行为学及脑黑质细胞形态学的作用

目的：探讨抑颤汤对帕金森病（Parkinson′s disease,PD）的作用机理。方法：建立PD大鼠模型，设立正常组（给等量生理盐水），模型组（给等量生理盐水），抑颤汤组（给抑颤汤1．7－1．8g/只），分别每天灌胃1次，连续8周；并观察PD大鼠行为特征及脑黑质细胞形态学变化，结果：与模型组比较，抑颤汤组大鼠治疗后旋转次数明显减少（P＜0．01），脑黑质细胞数明显增多，神经元体积较饱满，结构较清，细胞内高尔基体，线粒体等趋于正常，结论：抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为，促进受损脑黑质细胞修复，为临床治疗PD提供了实验依据。     

针刺对拟AD大鼠脑内自由基氧化损伤的影响

目的　运用自由基学说 ,探讨针刺对拟Alzheimer’sDisease(AD)大鼠脑内自由基氧化损伤的影响。方法　应用迷宫观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ,应用分光光度法测定大鼠针刺前后大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P<0 .0 1) ,且针刺组也优于脑复康组 (P <0 .0 5 )。针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Pox活性明显升高 (P <0 .0 1) ,且针刺组与脑复康组之间比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　针刺具有对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用。提示针刺可提高脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,改善AD的病理反应。     

胃炎灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织氧化与抗氧化系统的作用

胃炎灵胶囊是我省中医名家周信有教授的临床效方成果，在治疗慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis，CAG）中疗效显著。故本课题小组通过动物实验观察胃炎灵对CAG胃组织氧化．抗氧化系统的影响，探讨其治疗CAG的作用机制。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF和TrKB影响的实验研究

目的:观察酸枣仁汤抑郁模型大鼠海马BDNF和TrKB表达的影响。方法:孤养与CUMS模型结合完成大鼠抑郁模型的复制,测定大鼠的糖水消耗情况,并在实验结束后采用免疫组化方法,观察酸枣仁汤对抑郁模型大鼠海马BDNF和TrKB的表达的影响。结果:抑郁模型大鼠糖水消耗量明显减少,海马BDNF和TrKB表达明显降低,酸枣仁汤高剂量组可上调二者的表达。结论:酸枣仁汤可以增加BD-NF和TrKB的表达,促进神经元生存,具有抗抑郁作用。     

枳椇云母汤对大鼠急性酒精性肝损伤模型SOD、MDA及TNF-α的影响

目的 观察枳椇云母汤对急性酒精性肝病的保护作用,以及通过拆方更全面地了解其保护急性酒精性肝损伤的机理.方法 将60只SD大鼠随机分为6组,即全方组(枳椇云母组)、拆方组(云母组、枳椇子组)、对照组(凯西莱组)、正常组、模型组.除正常组外,其余各组大鼠定时按给1.4 mL/100g二锅头灌胃造模,同时予以不同干预10d后测定肝组织SOD活性、MDA含量、TNF-α值.结果 枳椇云母汤能显著降低肝组织中MDA、TNF-α的含量,提高其SOD活性.结论 枳椇云母汤可通过清除自由基、抗脂质过氧化、降低肝组织中细胞因子的表达而起到保肝作用.     

黄角汤对大鼠脑梗塞模型ET、CGRP、SOD、MDA的影响

目的：探讨黄角汤治疗急性期脑梗塞的可能机制。方法：采用大脑中动脉栓塞模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：模型组大鼠血浆ET、MDA值显著高于正常组，CGRP、SOD值显著低于正常组（均P＜0．01）。黄角汤组ET、CGRP、SOD、MDA值有不同程度的恢复（P＜0．05，P＜0．01）。结论：黄色汤治疗急性期脑梗塞的机制与纠正血浆ET／CGRP、SOD／MDA平衡失调有关。     

金思维对老年性痴呆模型大鼠突触后致密区蛋白的影响

目的 观察Aβ对突触后致密区PSD-95和Shank-1蛋白的改变以及中药金思维对其影响。方法 应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立老年性痴呆（Alzheimer’s disease,AD）动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区突触后致密区PSD-95和Shank-1蛋白阳性神经元数目及光密度值。结果 Morris水迷宫实验：模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少（P〈0．01）;金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加（P〈0．01）;但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性（P〉0．05）。免疫组化实验：模型组和正常组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞数、Shank-1阳性细胞数比较差异有显著性（P〈0．01）;金思维组海马CA1区PSD-95、Shank-1阳性细胞数与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）,但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元PSD-95、Shank-1的表达,恢复突触的结构和功能,增强突触的可塑性有关。     

固本健脑法对Alzheimer病模型大鼠海马区树突棘及P-tau的影响

目的：本课题在成功建立AD大鼠模型基础上,观察固本健脑法治疗AD的作用及机制。方法：12月龄衰老大鼠行脑立体定位手术于双侧海马注射Aβ1-42,制备复合AD大鼠模型,并用固本健脑液灌胃干预,以安理申组为对照。4周后,高尔基染色法观察大鼠海马区神经元树突棘形态及密度;Western Blot法检测大鼠海马区Caveolin-1、P-tau（Thr231、Ser396位点）蛋白表达改变。结果：高尔基染色法结果显示：固本健脑液高、低剂量组神经元细胞及树突棘形态明显改善,数目及密度显著增加（P<0.01）。Western Blot法检测结果显示：固本健脑液高、低剂量组可使Caveolin-1的表达不同程度的升高,而tau磷酸化水平下降,差异有显著性（P<0.01）。结论：固本健脑法能显著改善AD大鼠海马神经元树突棘形态及密度,显著提高AD模型大鼠海马区Caveolin-1的表达,抑制tau蛋白过度磷酸化。     

复聪灵片对拟痴呆大鼠血清SOD、MDA及T—AOC的影响研究

本实验复制了结扎大鼠双侧颈总动脉致脑缺血而引起智能障碍模型。并用复聪灵片进行治疗，通过分别观察造模后血清中SOD活性和MDA含量及总抗氧化能力T-AOC的变化。探讨血管性痴呆的发生机理及复聪灵片对该病的治疗作用机理。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

补元聪脑汤对老年性痴呆大鼠行为学及生长因子TGF-α IGF-Ⅱ的影响

目的:观察补元聪脑汤对老年性痴呆(AD)大鼠生长因子TGF-α、IGF-Ⅱ表达的影响。方法:大鼠脑海马区注入Aβ1-42和IBO混合液制成AD大鼠模型,采用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法检测大鼠生长因子TGF-α、IGF-Ⅱ的表达。结果:模型组和正常组比较,大鼠学习记忆能力明显下降,说明造模成功。应用补元聪脑汤灌胃后,中药组大鼠学习记忆能力得到明显改善,TGF-α、IGF-Ⅱ水平明显低于模型组,有显著差异(P0.01)。结论:补元聪脑汤具有益智作用,其可能通过调节生长因子TGF-α、IGF-Ⅱ的水平,从而达到治疗AD的作用。     

柴胡疏肝汤对癫痫-抑郁共病模型大鼠海马TNF-α及5-HT的影响

目的：通过观察柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠TNF-α和5-HT含量的影响,探讨柴胡舒肝汤对TNF-α、5-HT参与癫痫抑郁共病机制的干预作用。方法：建立氯化锂-匹颞罗卡品慢性颞叶癫痫大鼠模型,造模完成6周后,随机分为5组：西酞普兰组（A）、生理盐水组（B）和柴胡疏肝汤高、中、低剂量组（C、D、E）,连续灌胃给药4周,每天2次。干预前后,RT-PCR法检测大鼠海马TNF-α水平,液相色谱-质谱联用检测大鼠海马5-HT含量,通过强迫游泳和糖精偏好实验进行抑郁行为学监测,大鼠痫性发作次数通过录像监测系统24 h监测。结果：与干预前比较,药物干预后,A、C、D组大鼠痫性发作次数明显减少,强迫游泳累计不动时间明显缩短（P<0.01）,糖水消耗量明显增加（P<0.01）;与B组相比,A、C、D组药物干预后,大鼠海马TNF-α mRNA的表达明显下调（P<0.01）,5-HT的含量明显增加（P<0.05,P<0.01）;A与C、D组相比,均无明显变化。结论：TNF-α通过调节5-HT的水平参与癫痫抑郁共病的发病机制,柴胡疏肝汤具有下调慢性颞叶癫痫抑郁共病模型大鼠海马TNF-α mRNA表达,提高5-HT含量,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

槲皮素对Alzheimer病大鼠的脑保护作用及其机理研究

目的：观察Alzheimer病模型大鼠的影响和机理的初步分析。方法：用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸造成Alzheimer病模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；原子吸收分光光度计检测海马组织钙离子浓度；分离血清检测SOD，LPO值。结果：槲皮素可明显提高喹啉酸所致痴呆大鼠学习记忆水平；显著降低海马组织钙含量及血清自由基水平；结论：提示槲皮素对AD大鼠的脑保护作用与清除自由基，钙拮抗有关。