重组人生长激素治疗青春中后期特发性矮小症临床观察

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对青春中、后期特发性矮小症(ISS)患儿的促生长效应。 方法于2003-10—2005-03在天津市南开医院就诊的19例青春中、后期ISS患者按骨龄被分为3组,A组骨龄130~139岁,10例(男7,女3);B组骨龄140~149岁,6例(男4,女2);C组骨龄150~160岁,3例(男2,女1)。每晚睡前皮下注射rhGH018~020IU/kg,共6个月。 结果3组ISS患者的身高分别由治疗前(1384±12)cm、(1442±18)cm和(1528±44)cm增至(1444±16)cm、(1487±12)cm和(1553±65)cm。3组患儿于治疗的前3个月促生长效果较明显,后3个月A组的促生长效果明显高于B组、C组,且依次递减,组间生长速度差异有显著性意义(P<005);3组患儿用药前、后的体重、骨龄变化差异无显著性意义(P>005);所有患者用药前后的甲状腺功能、血糖、血尿常规均正常。 结论rhGH治疗对青春中后期特发性矮小症有促生长效应,但应密切随访。     

重组人生长激素治疗特发性矮小儿童12例

目的　观察重组人生长激素 (rhGH)治疗特发性矮小儿童促生长作用。方法　对 12例特发性矮小儿童使用rhGH治疗 0 .5 7± 0 .18年 ,比较治疗前后年生长速率和预测成年身高结果。结果　经治疗后特发性矮小儿童的年生长速率和预测成年身高有显著提高 ,身高年龄增长明显快于生活年龄和骨龄的增长。结论　rhGH对特发性矮小儿童具有促生长作用     

国产重组人生长激素治疗特发性矮身材患儿的疗效

目的观察重组人生长激素(rhGH)对特发性矮身材(ISS)患儿的促生长效果。方法选择矮身材患儿98例。按病因分为ISS组30例,生长激素缺乏症(GHD)组68例。二组患儿均予国产rhGH治疗,剂量分别为0.15、0.1 IU/(kg.d),每晚睡前皮下注射,疗程6个月。治疗前及治疗后3、6个月分别测定患儿的身高、体质量、骨龄,计算生长速度。结果治疗3、6个月二组生长速度均显著高于治疗前[ISS组:(7.3±2.9),(7.5±2.7),(3.5±2.1)cm年/,P<0.01;GHD组:(13.2±3.5),(13.5±3.6),(4.0±2.9)cm年/,P<0.01]。治疗6个月后ISS组27例身高增长,GHD组68例身高增长。治疗3、6个月二组同期的生长速度比较,GHD组高于ISS组(P<0.01)。结论国产rhGH治疗ISS患儿安全、总体有效,但疗效存在不均一性,且差于GHD患儿。     

重组人生长激素治疗特发性矮小12个月疗效评估

目的 分析重组人生长激素(rhGH)对特发性矮小（ISS）患儿的治疗效果和影响因素,为寻求优化治疗效果的途径提供参考依据。 方法 回顾性分析2003年2月至2011年7月在首都儿科研究所生长发育门诊确诊为ISS患儿的临床资料,依据是否予rhGH治疗分为rhGH组和对照组。以身高标准差变化（ΔHtSDS）和生长速度（GV）作为评估指标进行疗效和影响因素分析。分析治疗期间骨龄、身高年龄及胰岛素样生长因子(IGF-1)水平的变化。 结果 rhGH组35例,对照组33例进入分析。①rhGH组治疗前、治疗后12个月HtSDS呈增长趋势(P<0.05);对照组均未见升高趋势。治疗后0～3个月的ΔHtSDS水平为(0.22±0.13),治疗后~6、~9和~12个月分别为(0.20±0.10)、(0.12±0.14)和(0.14±0.15),呈降低趋势,但差异无统计学意义。治疗后0～3个月GV为(10.78±2.70) cm·year-1,治疗后~6、~9和~12个月分别为(10.52±2.44)、(8.31±2.78)和(8.50±2.29) cm·year-1,呈降低趋势,但差异无统计学意义。治疗后0~6个月ΔHtSDS和GV水平均显著高于～12个月［ΔHtSDS :(0.43±0.20) vs (0.27±0.24), GV: (10.48±2.17) vs (8.48±2.39) cm·year-1］。②治疗后12个月的ΔHtSDS水平与治疗开始时的年龄呈负相关,与治疗后0～3个月的ΔHtSDS呈正相关;治疗后12个月的GV水平与治疗前的GH峰值和治疗后3个月的GV水平呈负相关。③治疗后1年青春期前、青春早中期和青春后期ΔHtSDS差异总体上有统计学意义（P=0.016）,其中青春期前显著高于青春早中期和青春后期;GV差异无统计学意义。④rhGH组治疗后12个月的骨龄变化差异无统计学意义,身高年龄显著高于对照组。⑤rhGH组IGF-1水平在治疗后1个月升高较明显,之后升高趋势减缓。 结论 rhGH用于ISS患儿的治疗应尽量选择青春期前;治疗后3个月的效果可作为第1年治疗效果的预测因素;rhGH治疗不会使ISS患儿骨龄明显提前。     

重组人生长激素对青春后期特发性矮小女童促生长的疗效

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对青春后期特发性矮小(ISS)女童的促生长效应。方法选取30例青春后期ISS女童。年龄12～14岁;身高143～149cm。分为治疗组和对照组,每组均为15例。治疗组患儿均单独接受GH治疗,治疗剂量为0.15IU.kg-1.d-1,临睡前皮下注射,疗程6个月;对照组未使用任何药物,观察6个月。结果治疗组生长速率(GV)由治疗前(2.20±0.56)cm.a-1提高至(3.40±1.37)cm.a-1,与对照组比较有统计学差异(P<0.05);骨龄(BA)由治疗前(13.3±1.7)岁增加到(13.9±1.6)岁,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。预测成年身高(PAH)由(146.2±3.1)cm提高到(149.3±3.4)cm,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。治疗组治疗前后GV和FAH比较差异均有统计学意义(Z=-2.05、-2.43,Pa<0.05);而BA比较差异无统计学意义(Z=0.65,P>0.05)。结论GH治疗能改善青春后期ISS女童的GV,而BA加速不明显,疗效肯定,无明显不良反应。     

基因重组生长激素治疗青春期前特发性矮小疗效观察

目的探讨基因重组人生长激素（rhGH）对青春期前特发性矮小（ISS）的疗效。方法观察27例青春期前特发性矮小患儿,平均年龄（8.9±2.0）岁,身高（118.0±10.6）cm。治疗组13例,男10例,女3例,均接受基因重组人生长激素治疗,剂量（0.12±0.01）IU/kg,睡前皮下注射,疗程6个月至1年;对照组14例,男6例,女8例。结果治疗组患儿生长速率（GV）由治疗前（4.28±0.86）cm/a提高到（9.38±1.77）cm/a,P〈0.01;年龄身高标准差积分（HtSDSCA）由-2.28±0.48增至-1.72±0.62（P〈0.01）;骨龄身高标准差积分（HtS-DSBA）由-0.24±1.02增至0.27±0.99（P〈0.05）;与对照组比较,GV、HtSDS（CA）和HtSDS（BA）差异均有统计学意义（P均〈0.05）;两组△BA/△CA比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论GH治疗能改善ISS儿童的GV及HtSDS（CA）、HtSDS（BA）,而骨龄（BA）加速不明显,疗效肯定。     

国产基因重组人生长激素治疗特发性矮小患儿的疗效

目的观察基因重组人生长激素(r-hGH)治疗特发性矮小(ISS)患儿促生长的疗效及对ISS患儿免疫功能影响。方法ISS患儿16例均采用r-hGH治疗,0.12U/(kg·d),每晚睡前0.5 h皮下注射,注射部位在脐周、大腿外侧及上臂外侧等, 总疗程6个月,治疗前后检测患儿身高、体质量、骨龄、骨龄预测身高、生长速率及血清免疫球蛋白改变。结果16例生长速率由(1.5±0.4)cm/6个月提高到(6.5±1.7)em/6个月,骨龄增长小于生活年龄增长,治疗前后通过骨龄预测身高由(150.0±11.7)cm提高到(156.0±8.9)cm,r-hCH治疗后患儿IgA显著提高(P<0.01)。结论国产r-hGH对ISS治疗安全、有效,不仅有促生长作用,同时能改善机体免疫功能。     

特发性矮小患儿生长激素受体基因Ex3多态性与重组人生长激素疗效分析

目的：观察生长激素受体（GHR）基因Ex3多态性与重组人生长激素（rhGH）治疗青春期前特发性矮小（ISS）疗效间的相关性。方法：青春期前ISS患儿30例,均采用rhGH［0.116±0.02 IU/(kg/d)］治疗;其外周血白细胞中抽提基因组DNA,采用多重PCR扩增GHR基因Ex3区域。对不同基因型患儿治疗后生长速率（GV）、年龄对应身高标准差积分（HtSDSCA）及骨龄对应身高标准差积分（HtSDSBA）、预测终身高进行比较。结果：rhGH治疗半年后d3/d3基因型组GV较fl/fl基因型组明显增加［（6.3±1.6）cm/年 vs （3.4±0.5）cm/年,P<0.05］。结论：ISS患儿GHR Ex3基因型与rhGH促生长疗效存在一定关联,d3/d3等位基因型患儿用rhGH治疗后生长速率明显优于fl/fl等位基因型。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：730-733］     

基因重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症26例

目的　探讨基因重组人生长激素 (rhGH)对生长激素缺乏症 (GHD)患儿的疗效。方法　对 2 6例GHD给rhGH治疗 ,0 .1IU/ (kg·d) ,每晚皮下注射 ,疗程 0 .5年。结果　 2 6例身高平均增加 8.2± 0 .8cm/ 6个月 ,生长速率由治疗前 1.5± 0 .4cm/ 6个月增加至 6.5± 1.7cm/ 6个月 ,身高标准差由治疗前 4.5± 1.2减少至3 .2± 1.1,骨龄无明显增加 ,体重也略有增加。治疗期间第 1～ 3个月 75 %左右患儿出现甲状腺功能低下症状 ,但未影响体格线性增长。结论　rhGH是治疗GHD的一种有效、安全的促生长药物     

重组人生长激素治疗对生长激素缺乏症患儿甲状腺功能影响的观察

我们对 1999年 11月至 2002年 12月期间应用国产因重组生长激素 (rhGH)治疗的 15例生长激素缺乏(GHD)患儿的甲状腺功能 (TF)进行检测,以观察rhGH患儿TF的影响。研究对象:GHD患儿 15例,男 13例,女 2例,年5 5~14(10 2±2 5 )岁。均符合以下标准: ( 1 )身高低同年龄同性别正常儿童身高 -2s以下,身材匀称;该组儿标准差积分 (SDS)为 - 3 0 ~ - 5 5 ( - 4 1±0 9 (2)与实际年龄相比,骨龄 (用Grulich Pyle图谱法评定 )后≥2年,该组患儿骨龄为 3 ~ 7(5 4±1 7)岁,骨龄落2 4~7 0(4 2±1 8 )岁。 ( 3 )临床上已排除营养不良,统器质性疾病,…     

重组人生长激素治疗特发性矮小患儿的疗效

目的 观察重组人生长激素( rhGH)治疗特发性矮小(ISS)的疗效.方法 2007年2月-2011年4月在本院儿科就诊并诊断为ISS的患儿62例.男38例,女24例；年龄5～12岁.每晚睡前皮下注射rhGH 0.15 IU· kg-1·d-1,观察1 a,自身比较生长速度(GV)、骨龄(BA)、体质量、身高、年龄对应的身高标准差积分( HtSDSCA)、BA对应的身高标准差积分(HtSDSBA)、BA/年龄( BA/CA)、预测成年身高(PAH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.结果 治疗1 a后,GV由治疗前(4.03±0.69) cm·a-1提高到(8.94±1.74) cm·a-1,身高由( 116.16±16.09) cm提高到(125.26±14.72) cm,HtSDSCA由-2.83±0.91提高到-2.07±0.94,HtSDSBA由0.21±1.01提高到1.14±1.25,PAH由(166.26±9.08) cm提高到(172.46±8.32) cm,治疗前后比较均有统计学差异.而BA、体质量、BA/CA 、IGF-1治疗前后比较差异均无统计学意义.结论 rhGH对ISS患儿促生长作用显著,且对BA无明显影响,不良反应少.     

重组人生长激素治疗青春前期生长激素缺乏症患儿第1年生长速度目标探讨

目的分析重组人生长激素(rhGH)治疗生长激素缺乏症(GHD)患儿的第1年生长速度,探讨判断rh GH疗效的理想目标。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月于中山大学附属第一医院生长中心诊断的3岁至青春前期GHD患儿资料。按骨龄分段统计生长速度。以未接受rh GH治疗的GHD患儿257例的生长速度(HV_0)作为未治疗对照。接受治疗者再分为2组:GH激发峰值0.33 nmol/L(7 ng/m L)(GHD-1组),140例;GH激发峰值0.33~0.47 nmol/L(GHD-2组),33例。2组rh GH剂量均为每周0.7 U/kg。分别计算2组治疗1年时的生长速度(HV_1),并进行对比。结果治疗后2组的HV_1均显著高于HV_0,GHD-1组各骨龄段HV_1均显著高于GHD-2组(均P0.05):骨龄3岁段为11.0(10.5~11.5)cm/年vs.9.9(9.1~10.8)cm/年;骨龄3~5岁段为10.4(9.8~10.9)cm/年vs.8.8(8.3~9.2)cm/年;骨龄6~10岁段为9.5(9.1~9.9)cm/年vs.8.5(8.0~9.1)cm/年。GHD-2组的HV_1中位数与GHD-1组的第25百分位值(P25)相近。结论推荐青春前期GHD患儿rh GH治疗后第1年的生长速度的理想目标为GHD-1组HV_1的P25,即对3岁、3~5岁和6~10岁骨龄段分别至少达到9.9 cm/年、8.7 cm/年和8.3 cm/年。     

骨龄和遗传身高对重组人生长激素治疗生长激素缺乏症患儿疗效的影响

目的 观察重组人生长激素(rhGH)治疗原发性生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效,分析开始治疗时骨龄和遗传身高(FPH)对GHD治疗效果的影响.方法 对GHD患者应用国产rhGH治疗,选取其中36例完全性GHD男性青春期前患者,按骨龄不同将36例患者分成骨龄<9岁组(19例)和骨龄≥9岁组(17例);按FPH不同将36例患者分成FPH<170.79 cm组(13例),170.79 cm≤FPH<174.69 cm组(14例)和FPH≥174.69组(9例),分别进行治疗后0.5 a平均生长速率(GV)监测.结果 治疗时骨龄<9岁组GV值为(12.9±1.8)cm/a,明显大于骨龄≥9岁组[(9.2±2.1)cm/a](t=2.31 P<0.05);FPH≥174.69组GV值为(12.4±2.1)cm/a,明显大于FPH<170.79组[(10.1±2.0)cm/a](t=2.26 P<0.05).结论 开始治疗时骨龄和遗传身高对GHD患儿的促生长疗效存在显著影响.     

重组人生长激素改善ACAN基因变异致家族性矮小的疗效观察及文献复习

目的观察重组人生长激素(rhGH)改善ACAN基因变异致家族性矮小患者身高的疗效。方法回顾分析2个ACAN基因变异致家族性矮小家系rhGH治疗的临床资料,并检索相关文献进行分析。结果先证者1,男,4岁1个月,身高90.5 cm(-3.6 SD),体质量13.5 kg,无明显骨骼畸形;骨龄示5岁6个月龄;基因检测示ACAN基因c.5026_5027del(p.Ser 1676 Ter)杂合缺失变异;予rhGH,50μg/(kg·d)治疗,第1年身高增加13 cm(103.5 cm,-1.8 SD),至第18个月身高增加17.1 cm(107.6 cm,-1.7 SD)。先证者2,男,3岁,身高82 cm(-3.9 SD),体质量12 kg,无明显骨骼畸形;骨龄示1岁6个月龄;基因检测示ACAN基因c.1504C>T(p.R 502C)杂合错义变异;予rhGH,33μg/(kg·d)治疗,第1年身高增加12 cm(94.0 cm,-2.6 SD),至第22个月身高增加17 cm(99.0 cm,-2.68 SD)。结论ACAN基因c.5026_5027 del杂合缺失变异以及c.1504C>T错义变异可引起家族性矮小;rhGH治疗短期可有效改善ACAN基因致家族性矮小患儿的身高。     

重组人生长激素治疗对特发性矮小症儿童血清Klotho和成纤维细胞生长因子23的影响北大核心CSCD

目的比较重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗前后特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)患儿血清Klotho、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)和胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1水平变化,探讨Klotho和FGF23与ISS患儿生长激素(growth hormone,GH)/IGF-1生长轴的关系。方法前瞻性选择2021年3月10日—2022年12月1日在河北省人民医院儿科确诊为ISS的33例儿童为ISS组,选择同期于儿童保健科就诊,年龄、性别与ISS组匹配的29例健康儿童为健康对照组。ISS组给予rhGH治疗,比较治疗前及治疗3、6、9个月血清Klotho、FGF23、IGF-1水平,并进行相关性分析。结果ISS组与健康对照组的血清IGF-1、Klotho、FGF23水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。rhGH治疗3、6、9个月的ISS组血清Klotho、FGF23、IGF-1水平均较治疗前显著升高(均P<0.05)。ISS组治疗前Klotho、FGF23与磷酸盐水平均呈正相关(P<0.05);治疗前及治疗3、6、9个月的Klotho与IGF-1水平均呈正相关(P<0.05),FGF23与IGF-1水平均呈正相关(P<0.05),Klotho与FGF23水平均呈正相关(P<0.05),Klotho、FGF23水平与身高标准差积分无相关性(P>0.05)。结论rhGH治疗可上调Klotho、FGF23及IGF-1水平,实现ISS患儿的追赶生长。Klotho、FGF23可能并非直接促进ISS患儿线性生长,而是可能通过IGF-1及磷酸盐代谢等途径产生间接影响。Klotho、FGF23与IGF-1的一致变化表明三者在调节ISS线性生长中存在协同关系。     

矮小症病因及临床特征分析

目的探讨矮小症的病因及临床特点。方法回顾分析1995年5月到2017年7月治疗的2 075例矮小症患儿的临床资料,分析病理性矮小和正常变异性矮小的病因及分布频率,分析生长激素缺乏症(GHD)、特发性矮小(ISS)、体质性生长延迟(CDG)和家族性矮小(FSS)的临床特征差异,分析严重矮小(身高SDS≤-3)及一般性矮小(身高SDS-3)的病因差异。结果在2 075例诊断为矮小症的患儿中,1 719例(82.84%)为病理性矮小,其中GHD(38.60%)和ISS(22.02%)较为多见。356例(17.16%)为正常变异性矮小,FSS、CDG分别占10.70%和6.46%。4种常见儿童矮小症(GHD、ISS、CDG和FSS)的性别比、初诊年龄、身高标准差比值(SDS)、体质指数(BMI)、骨龄、骨龄延迟的差异均有统计学意义(P0.01)。4种儿童矮小症均男性多于女性。GHD组身高SDS最低,CDG组最高;GHD组BMI最高,而CDG和ISS组则较低;GHD组骨龄延迟最多,而CDG组最少。严重矮小组中,完全性生长激素缺乏症、多垂体激素缺乏症、小于胎龄儿、特纳综合征、甲状腺功能减退症、Russell-Silver综合征的比例高于一般性矮小组;而部分性生长激素缺乏症、ISS、FSS、CDG的比例低于一般性矮小组。结论矮小症病因复杂,分析病因及临床特征有助于临床诊断和治疗。     

不同病因矮身材儿童TW2-R、C、T骨龄评分特征研究

目的　探讨不同病因矮身材儿童TW2-R、C、T骨龄评分特征, 为矮身材的病因诊断提供参考。方法　以363例未经治疗的矮身材儿童为研究对象, 根据病因分为4组：生长激素缺乏症(GHD, 27例)、特发性矮小(ISS, 280例)、小于胎龄儿(SGA, 41例)、Turner综合征(TS, 15例)。拍摄左手腕骨骨龄片, 应用TW-2骨龄评分法对各组患儿R骨龄、C骨龄及T骨龄进行评分, 将各序列骨龄与年龄对比分析。结果　GHD组男、女儿童表现为R骨龄、C骨龄及T骨龄均较年龄落后2岁以上。ISS组男童R骨龄、C骨龄及T骨龄较年龄落后约1岁; ISS组女童各序列骨龄与年龄比较无显著差异。SGA组男女儿童各序列骨龄与年龄比较无显著差异。TS组R骨龄及T骨龄较年龄显著落后, C骨龄与年龄比较无显著差异。结论 不同病因所致的矮身材儿童具有不同的TW-2 R、C、T各序列骨龄特点。TW-2 R、C、T各序列骨龄的评估对于矮身材儿童病因的诊断具有辅助作用。     

血清胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在矮小症儿童诊断和疗效判断中的价值

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其结合蛋白-3（IGFBP-3）在矮小症儿童诊断及疗效判断中的价值。方法1．对124例青春发育前矮小症患儿用精氨酸激发试验和可乐定激发试验检测其血清生长激素（GH）水平，并根据患儿GH峰值分为生长激素缺乏组（GHD组，40例）、特发性矮小组（1SS组，84例）。选取20例健康儿童作为健康对照组。对所有儿童采用酶联免疫吸附法检测血清IGF—1和IGFBP-3。对GHD组、ISS组和健康对照组儿童血清IGF-1和IGFBP-3水平进行两两比较。2．对15例GHD和30例ISS患儿予国产重组人生长激素（rhGH）0．1IU／（kg&#183;d）治疗6个月，于治疗前及治疗6个月分别测定其身高、体质量、骨龄及血清IGF-1、IGFBP-3，并进行治疗前后的对照。结果1．GHD组和ISS组患儿血清IGF-1和IGFBP-3水平明显低于健康对照组（Pa〈0．01），GHD组与ISS组患儿血清IGF-1和IGFBP-3水平比较均有显著差异（Pa〈0．01），GHD组患儿治疗前后血清IGF-1、IGFBP-3比较有显著差异（Pa〈0．01）；诊断GHD，IGF-1的特异性为67．8％，敏感性为75％；IGFBP-3的特异性为88％，敏感性为85％。2．rhGH治疗后身高增长速度明显加快，血清IGF-1、IGFBP-3水平显著升高；治疗前血清IGF-1与治疗6个月生长速度呈显著负相关（r=-0．78P〈0．01）；治疗6个月后IGF-1的变化与治疗后生长速度呈显著正相关（r=0．82P〈0．01）。结论IGF-1、IGFBP-3可用于儿童矮小症的诊断及疗效评价。     

内分泌系统疾病

05 0 61 2　性早熟女童初潮后骨龄、身高增长随访观察 /顾再研…∥中国儿童保健杂志 .- 2 0 0 4 ,1 2( 2 ) .- 1 64～ 1 661 .初潮时平均年龄 ( 9.2 8± 0 .5 0 )岁 ,身高( 1 40 .5 0± 5 .69) cm,骨龄 ( 1 1 .85± 0 .38)岁。 2 .以初潮前半年生长速率≤ 7cm年和 >7cm/年分组观察初潮时骨龄值 ,前者为 ( 1 1 .62± 0 .39)岁 ,后者为( 1 2 .0 1± 0 .2 8)岁 ,2者差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。3.不同骨龄组在后半年的生长速率也存在显著差异 ,骨龄大组 ,生长速率较小。 4.初潮时骨龄与 1 8个月的身高增长量呈负直线相关 ( r=0 .80 ,P<0 .0 5 …     

生长激素缺乏和特发性矮小患儿血浆胃促生长素水平的变化

目的 探讨身材矮小儿童青少年血浆胃促生长素水平及胃促生长素在生长激素释放激素-生长激素(GHRH-GH)轴中的作用.方法 抽取矮小症患儿157例.男115例,女42例;年龄3岁7个月～15岁1个月.取空腹静脉血10 mL,分离出血浆标本,通过二种生长激素(GH)激发试验,将其分为3组,生长激素缺乏(CGHD)组37例,生长激素部分缺乏(PGHD)组52例,特发性矮小(ISS)组68例;在健康体检儿童中抽取20例年龄性别相匹配身高正常儿童为健康对照组.采用放射免疫法测定各组血浆中胃促生长素水平.采用ELISA法测定其血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.采用化学发光法测定其血清GH水平.分别测定其血睾酮、雌二醇、促黄体生成激素、促卵泡生成激素(FSH)水平.采用SPSS 11.5软件对数据进行相关性分析.结果 CGHD组患儿IGF-1水平明显低于其他3组,CGHD组患儿空腹血浆胃促生长素水平明显低于ISS组及健康对照组(Pa<0.05),但与PGHD组无明显差异(P>0.05).胃促生长素水平与激发试验中GH峰值呈正相关(r=0.176 P<0.05),与FSH水平呈负相关(r=-0.163 P<0.05),而与其他因素无显著性相关(P>0.05).结论 胃促生长素在GH分泌中起重要作用,其缺乏可能是下丘脑异常引起GH缺乏的原因之一.