邻苯二甲酸二丁酯致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节发育异常的研究

我们通过对邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕鼠染毒后子代尿道下裂雄性大鼠生殖结节进行病理学检查,并应用定时定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术对生殖结节中Sonic hedgehog(Shh)信号通路中的关键因子:Shh、骨形态发生蛋白4(Bmp4)和受体补片1(Ptch1)的mRNA表达水平进行检测,从病理学和分子水平探讨DBP致尿道下裂的作用机制.     

邻苯二甲酸二丁酯导致雄性大鼠子鼠尿道下裂畸形及其机制研究

目的:邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕晚期染毒诱导雄性SD大鼠子鼠发生尿道下裂畸形,并进一步探讨DBP致雄性子鼠发生尿道下裂的分子作用机制。方法:孕鼠20只,怀孕14~18 d,随机分为对照组和DBP染毒组,每天分别予大豆油及DBP 750 mg/kg灌胃。出生后(PND)1 d,统计雄性子鼠中尿道下裂的发生率,观察尿道下裂雄性子鼠生殖结节的病理学改变。放射免疫法检测血清雄激素水平,实时荧光定量PCR和Western印迹检测生殖结节中雄激素受体(AR)、音猬因子(Shh)、骨形态发生蛋白4(Bmp4)和成纤维细胞成长因子8(Fgf8)的mRNA和蛋白表达水平。结果:对照组中无尿道下裂发生,DBP染毒组中雄性子鼠尿道下裂发生率为43.6%,病理学检查发现生殖结节典型的尿道下裂畸形。尿道下裂雄性子鼠的血清雄激素水平[(0.49±0.05)ng/ml]较对照组[(1.12±0.05)ng/ml]明显降低(P0.05),生殖结节中AR、Shh、Bmp4和Fgf8基因的mRNA水平(0.50±0.05、0.65±0.07、0.42±0.05、0.46±0.04)较对照组(1.00±0.12、1.00±0.15、1.00±0.13、1.00±0.12)明显降低(P0.05),蛋白水平(0.34±0.05、0.51±0.07、0.43±0.05、0.57±0.04)较对照组(1.00±0.09、1.00±0.12、1.00±0.11、1.00±0.13)明显降低(P0.05)。结论:孕晚期DBP染毒可以导致雄性子鼠发生尿道下裂畸形。DBP通过降低雄性子鼠血清雄激素水平和生殖结节中AR、Shh、Bmp4、Fgf8基因的表达,影响生殖结节的正常发育,是DBP导致尿道下裂畸形发生的可能机制。     

Notch1在邻苯二甲酸二丁酯致大鼠尿道下裂发生中的表达

目的:利用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)胚胎期暴露诱导子代SD大鼠发生尿道下裂,检测Notch1在尿道下裂胎鼠与正常胎鼠生殖结节(GT)中的差异表达,探讨其在DBP致大鼠尿道下裂发生中的作用。方法:SD孕鼠20只,随机分为两组,实验组和对照组各10只。妊娠(GD)14～18 d,实验组和对照组分别给予DBP 800 mg/(kg.d)和大豆油2 ml/(kg.d)灌胃,孕第19天剖宫产后记录雄性胎鼠出生体重(BW)、肛门和生殖器之间的距离(AGD)及尿道下裂发生率。取DBP组中发生尿道下裂的雄性胎鼠和对照组中的雄性胎鼠,分为尿道下裂组与对照组,提取生殖结节,用Western印迹法和免疫组化法分析Notch1的表达。结果:实验组子代雄性胎鼠体重为(4.40±0.30)g,对照组为(6.11±0.40)g,实验组较对照组明显下降(P<0.05);实验组AGD为(2.17±0.18)mm,对照组为(3.28±0.16)mm,实验组较对照组明显缩短(P<0.05),尿道下裂发生率为42.9%。Notch1在尿道下裂组的相对表达量为0.671±0.021,正常对照组为1.327±0.031,差异有统计学意义(P<0.05);Notch1主要定位于生殖结节上皮细胞,尿道下裂组染色强度明显弱于对照组。结论:染毒期间DBP对雄性子鼠有明显毒性作用,改变了生殖结节中Notch1的表达,可能影响细胞的增殖和凋亡及上皮-间质转化(EMT),导致尿道下裂的发生。     

半乳糖凝集素-3在邻苯二甲酸二丁酯致大鼠尿道下裂发生中的表达

目的 利用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)胚胎期暴露导致SD大鼠尿道下裂发生的动物模型,观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)在尿道下裂与正常大鼠生殖结节中的差异表达,探讨其在DBP致大鼠尿道下裂发生中的作用.方法 SD孕鼠20只,随机分为2组,妊娠14～18 d(GD14～18)实验组和对照组分别给予DBP 800 mg/(kg·d)和大豆油2 ml/d灌胃,GD19剖宫产后统计子鼠数、雄性子鼠出生体质量(BW)及肛门生殖器距离(AGD)、尿道下裂发生率,取两组雄性子鼠生殖结节,运用免疫印迹法和免疫组织化学方法分析galectin-3的表达.结果 尿道下裂仅实验组发生,发生率为40%,每窝子鼠数、雄性子鼠BW及AGD/BW在实验组分别为(8.90±1.25)只、(5.12±0.24)g、(0.57±0.03)mm/g,在对照组分别为(13.20±1.46)只、(6.72±0.42)g、(0.66±0.07)mm/g,差异有统计学意义(P＜0.05);galectin-3在尿道下裂组的相对表达量为0.603±0.014(n=10),正常对照组为0.851±0.015(n=10),差异有统计学意义(P＜0.05);galectin-3主要定位于生殖结节上皮细胞,尿道下裂组染色强度明显弱于对照组.结论 染毒期间DBP对雄性子鼠有明显毒性作用,改变了生殖结节中galectin-3的表达,影响了上皮细胞增殖、凋亡及尿生殖褶的融合.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导雄性大鼠发生尿道下裂的分子作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）孕晚期染毒诱导雄性大鼠发生尿道下裂的分子作用机制。方法雌鼠怀孕（GD）第14—18天，每天分别灌胃予大豆油，DBP500或每日800mg／kg体重，雄性仔鼠出生后（PND）第1天，鉴别出DBP染毒组中发生尿道下裂的雄性仔鼠，分组为雄性仔鼠对照组（A组），每日500mg／kg体重（H）（B组）和每日800mg／kg体重（H）（C组）。用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测阴茎组织中Shh，骨形态发生蛋白4（Bmp4）和雄激素受体（Ar）mRNA表达水平。用Westernblot测量阴茎组织中Ar蛋白表达水平。用放射免疫分析法测定血清睾酮（T）水平。结果B组在mRNA（Shh，Ar）表达水平和血清睾酮水平较对照组有明显的降低（P〈0．05），C组在mRNA（Shh，Bmp4，Ar）和蛋白（Ar）表达水平以及血清睾酮水平都较对照组有明显的降低（P〈0．05）。结论DBP通过对生殖结节（GT）生长发育早期的Shh信号系统，以及晚期的雄激素信号系统发生作用而影响GT的生长发育，诱导尿道下裂的发生。     

转录激活因子3在糖皮质激素与邻苯二甲酸二丁酯联合作用致大鼠尿道下裂发生中的表达变化

目的 利用糖皮质激素与邻苯二甲酸二丁酯(DBP)联合作用致大鼠尿道下裂,观察转录激活因子3(ATF3)在正常大鼠生殖结节(GT)与不同严重程度尿道下裂大鼠生殖结节中的差异表达,并探讨ATF3在尿道下裂发生中的作用机制.方法 将SD孕鼠加只随机均分为4组,在妊娠14～18 d(GD14～18)分别给予:A组:大豆油灌胃2 ml/d;B组:地塞米松(DXM)0.1 mg/(kg·d)皮下注射;C组:DBP 700 mg/(kg·d)灌胃;D组:DXM 0.1 mg,/(kg·d)皮下注射加DBP 700 mg/(kg·d)灌胃.GD19将各组孕鼠处死剖腹统计雄性仔鼠出生体质量(BW)及肛门生殖器间距离(AGD),取雄性仔鼠生殖结节,运用免疫印迹法和免疫组织化学方法分析ATF3的表达.结果 DXM单独作用于孕鼠仅表现为仔鼠BW下降,但与DBP组合作用却能显著增强DBP的致畸作用,导致雄性仔鼠BW及AGD/BW明显减少.ATF3在A组的蛋白相对表达量为0.351±0.012,B组为0.336±0.015,C组为0.603±0.014,D组为0.851±0.016,C组或D组与A组,以及C组与D组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学结果显示ATF3主要定位于生殖结节的尿道上皮和侧翼间质,C组和D组免疫组织化学染色强度明显强于A组,而D组染色强于C组.结论 DXM联合DBP进一步增强了DBP的致畸作用,提示尿道下裂的发生是环境中多因素协同作用的结果,ATF3在对照组与实验组生殖结节中的表达有明显变化,且随着尿道下裂程度的加重而表达增高,ATF3的高表达影响了生殖结节的发育及尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的机制之一.

Abstract：

Objective To verify the differential expression of ATF3 in the genital tubercle (GT) of rats with hypospadias induced by maternal exposure to Di-n-butyl phthalate (DBP) or DBP + dexamethasone (DXM) in order to further explore the mechanism of hypospadias. Methods Forty pregnant SD rats were randomly divided into four groups which were given: group A, soybean oil oral gavage 2 ml/day;DBP (700 mg/kg gavage) + DXM (0. 1 mg/kg sc-injection) during gestational day (GD) 14-18. Pregnant rats were killed at GD 19, birth weight (BW) and anogenital distance (AGD) were recorded in the fetal rats, GT was harvested to verify the expression of ATF3 by Western blotting and immunohistochemistry. Results DXM alone had no effect except to reduce BW but could increase the teratogenic effect of DBP when combined with DBO. The BW and AGD/BW in group D were significantly lower than in group C. The expression of ATF3 had statisticall significant difference between groups C or D and group A, as well as between groups C and D (P ＜ 0. 05). ATF3 was mainly located in the urethral epithelium and mesenchyme. Conclusion These results suggests that exposure to common environmental chemicals in combination with environmental endocrine disrupters may increase the risk of male reproductive abnormalities,such as hypospadias. Up-regulation of ATF3 may affect urethral fold fusion, and then lead to the occurrence of hypospadias.     

波形蛋白在邻苯二甲酸二丁酯诱导大鼠尿道下裂中的表达研究

目的 利用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)胚胎晚期暴露导致子代SD胎鼠发生尿道下裂的动物模型,检测波形蛋白(Vimentin)在尿道下裂与正常雄性胎鼠阴茎组织中的差异表达,以进一步探讨DBP诱导尿道下裂发生的作用机制.方法 妊娠14～18d SD大鼠20只,随机分为两组,实验组和对照组分别给予DBP和大豆油800mg/(kgod)灌胃,在妊娠19d (GD19),提取雄性胎鼠阴茎组织,用免疫印迹法检测Vimentin 蛋白的表达,用免疫组织化学方法分析其定位及染色情况.结果 Vimentin蛋白在尿道下裂雄性胎鼠中的相对表达量为0.583±0.031 (n =10),在对照组的相对表达量为0.702±0.054 (n =10),差异有统计学意义(P＜0.05).Vimentin蛋白主要定位于尿道上皮细胞,尿道下裂胎鼠染色强度较对照组明显减弱.结论 孕晚期大鼠暴露于DBP后改变了雄性胎鼠尿道组织中Vimentin的表达,影响了尿道上皮细胞的迁移和尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的原因之一.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导尿道下裂大鼠模型的建立及其作用机制

目的用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱导建立尿道下裂大鼠模型并在分子水平研究其导致尿道下裂的作用机制。方法将孕鼠在怀孕第12～19天用DBP(500mg/kg体重)连续每天灌胃建立仔代雄鼠尿道下裂模型，并将孕鼠在第19天行破宫产取仔代雄鼠的睾丸组织，用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测睾酮合成过程中限速酶细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3p羟基类固醇脱氢酶(3p-HSD)和细胞色素P45017α-羟化酶(P450c17)的mRNA含量水平，与正常对照组进行比较。结果DBP诱导的尿道下裂组胎鼠睾丸组织中P450scc、3β-HSD和P450c17的基因表达水平较正常对照组均有不同程度的下降，两组间差异比较均有统计学意义(P＜0．05)。结论DBP通过在性发育期干扰仔代雄鼠睾丸组织中睾酮的生物合成途径，降低了睾酮水平，导致大鼠出生后尿道下裂的出现。     

X染色体开放读码框架6在邻苯二甲酸二丁酯致雄性大鼠尿道下裂发生中的表达

目的 观察X染色体开放读码框架6(CXorf6)在邻苯二甲酸二丁酯(DBP)致大鼠尿道下裂发生中的作用.方法 于妊娠14～18 d(GD14～18)实验和对照组各10只孕鼠分别给予DBP 800 mg/(kg·d)和豆油2 ml/d灌胃,GD19剖宫产统计尿道下裂发生率,免疫印迹法和免疫组织化学法分析两组子鼠睾丸中CXorf6的表达.结果 尿道下裂仅实验组发生,发生率为40.7％;CXorf6在尿道下裂组的相对表达量为0.323±0.014(n=10),对照组为0.706±0.016(n=10),差异有统计学意义(P＜0.05);CXorf6主要定位于睾丸间质和支持细胞,尿道下裂组CXorf6着色细胞数量减少,染色强度弱于对照组.结论 DBP通过干预CXorf6的表达以影响睾丸的发育及雄激素的产生而导致尿道下裂的发生.     

ATF3和CTGF基因在尿道下裂患者包皮中的表达及雌激素调控研究

目的:雌激素与尿道下裂的发生关系密切,本研究旨在比较尿道下裂患儿包皮和同龄正常儿童包皮中转录激活因子3(ATF3)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,明确二者与尿道下裂的关系,探寻雌激素引起尿道下裂的分子机制。方法:从包皮中分离成纤维细胞并原代培养,用不同浓度(1.0μmol/L、0.1μmol/L、10.0nmol/L、1.0nmol/L、0.1nmol/L)的17-β乙炔雌二醇(17-EE)处理2h,或选择0.1μmol/L的17-EE处理不同时间(0.5、1、2、4、8、16、24h),观察17-EE对ATF3和CTGF表达的影响。MTT法检测17-EE对细胞增殖的影响,RT-PCR法观察成纤维细胞ATF3和CTGF表达情况。结果:尿道下裂患者包皮中ATF3和CTGF的表达显著高于正常人包皮组织(P<0.05);高浓度的17-EE干预对包皮成纤维细胞有抑制作用;在17-EE干预早期(1～2h)ATF3的表达呈现一过性增加;CTGF的表达在24h内17-EE干预未见明显变化。结论:ATF3和CTGF是与尿道下裂密切相关基因,雌激素可能通过上调ATF3和CTGF的表达参与调节生殖结节的异常发育,导致尿道下裂。     

尿道下裂患者包皮发育与泌乳素刺激蛋白之间的关系

最近研究发现很多基因与尿生殖结节的分枝及尿道发育有关,但之前的研究没有阐明尿道下裂时包皮的发育。我们建立了一种大鼠尿道下裂模型,子代可以100％形成尿道下裂。我们发现了一种新基因——泌乳素刺激蛋白基因（Pip）,之前没有关于Pip和阴茎发育的研究,我们首次发现Pip和包皮发育的关系。为了探索阴茎发育关键阶段尿道下裂发生的分子学病因,     

邻苯二甲酸二丁酯致尿道下裂大鼠发育异常和阴茎病理学改变研究

目的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）孕晚期染毒诱导子代雄鼠尿道下裂发生和探讨DBP致尿道下裂雄鼠发育异常和阴茎病理学改变。方法雌鼠怀孕14～18d，每天分别灌胃给予大豆油（A组），DBP500（B组）、800（C组）、1200（D组）mg／kg体重，分娩后统计仔鼠数和雄仔鼠体重。出生后（PND）7d测量雄仔鼠肛门生殖器距离（AGD），观察尿道下裂发生率和尿道下裂阴茎病理学改变。PND70,对尿道下裂雄仔鼠称重后解剖，评价发育情况。结果C组仔鼠数和雄仔鼠体重明显减少；D组出现孕鼠死亡和零产仔；尿道下裂仅C组发生。发生率为36．5％。PND7，B、C组雄仔鼠AGD和A组相比明显减小。阴茎连续性病理切片显示典型尿道下裂改变。解剖得尿道下裂雄仔鼠肝、肾、前列腺、睾丸、附睾脏器系数与A组相比明显减小，脑垂体脏器系数明显增大。结论800mg／kg体重DBP孕晚期染毒能高诱导雄仔鼠尿道下裂发生，DBP不仅损害雄仔鼠生殖系统，还引起发育异常。     

尿道下裂仔鼠阴茎蛋白质组学分析及膜联蛋白A3的表达变化研究

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)胚胎期暴露对仔鼠阴茎组织蛋白表达谱的影响,分离并鉴定差异表达蛋白质。验证膜联蛋白A3在仔鼠阴茎中的表达变化,初步探讨其在尿道下裂发生中的作用。方法:SPF级SD孕鼠20只,妊娠14～18d(GD14～GD18),随机均分为2组,实验组给予DBP按800mg/kg染毒孕鼠,对照组按大豆油5ml/kg,2组孕鼠均每天灌胃1次连续5d。出生后3d取出实验组尿道下裂雄性仔鼠阴茎和对照组正常雄性仔鼠阴茎,提取总蛋白,进行二维凝胶电泳分离和图像分析,筛选出的差异蛋白质点利用质谱技术进行鉴定,并运用Western印迹和免疫组化法分析膜联蛋白A3在仔鼠阴茎中的表达变化。结果:共筛选出31个差异表达蛋白,其中17个通过质谱分析和SwissProt蛋白数据库检索得到鉴定,包括丙酮酸激酶M2、α烯醇化酶、膜联蛋白A3等。膜联蛋白A3相对表达量在尿道下裂组为1.851±0.014(n=10),正常对照组为2.603±0.012(n=10),两组的差异具有显著性(P<0.05)。膜联蛋白A3主要定位于仔鼠尿道上皮细胞。结论:运用蛋白质组学方法,建立了DBP孕期暴露致尿道下裂雄性仔鼠与正常仔鼠阴茎蛋白质差异表达谱系。膜联蛋白A3的表达变化可能在尿道下裂尿道沟融合障碍过程中发挥重要作用。     

SRY阴性XX男性综合征一例报告

20 0 3年9月我们收治1例4岁合并会阴型尿道下裂和双侧隐睾的性别决定区基因(SRY)阴性XX男性综合征患者,现报道如下。患者,男,4岁。因先天性尿道下裂合并双侧隐睾入院。查体阴茎发育正常,会阴型尿道下裂,双侧阴囊发育差,双侧睾丸未下降至阴囊,双侧腹股沟可以触到睾丸,但双侧睾丸发育差,睾丸质地偏软。术前检查未发现其他部位和脏器的畸形。术前两次染色体检查均为4 6XX ,没有染色体缺失和配体异常,睾酮(T)、雌激素(E)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)均明显下降,PCR法两次检测SRY基因,均为阴性。逆行尿道造影未发现尿生殖窦,B超检…     

尿道下裂术后并发尿道结石一例

尿道下裂是一种常见的先天性泌尿生殖系畸形。尿道下裂术后除并发尿瘘、尿道狭窄等症状外,还偶见尿路结石。我科收治1例尿道下裂术后并发尿路巨大结石的病例。现报道如下。1病例介绍患者男性,26岁。出生后即发现有尿道下裂,诊断为阴茎体型。4年前曾在外院行尿道下裂手术,采用阴     

小鼠尿道下裂动物模型的建立

目的 :采用抗雄激素类药物氟他胺诱导建立小鼠尿道下裂动物模型 ,为进一步研究尿道下裂发病的分子作用机制和治疗提供理论和试验依据。　方法 :80只 6～ 8周龄ICR孕小鼠 ,体重 2 8～ 30 g ,随机分成 4组 ,每组 2 0只。在孕 12～ 16d时连续 5d皮下分别注射氟他胺 0 (A组 )、2 5 (B组 )、5 0 (C组 )、10 0 (D组 )mg·kg-1·d-1,出生后每组 2只母鼠的雄性仔鼠解剖观察睾丸位置、前列腺发育情况 ,出生后 4周观察有无尿道下裂、隐睾和前列腺发育情况。　结果 :A～D组子一代尿道下裂发生率分别为 0、4 4 .2 %、92 .7%、10 0 % ;隐睾发生率分别为 0、4 .8%、2 3.2 %、32 .4 %。C和D组前列腺均不发育 ,B、C和D组肛门至尿生殖结的距离均缩短。　结论 :用氟他胺可以诱导出稳定的雄性小鼠尿道下裂模型 ,适宜推广。     

外周血单个核细胞在Sonic hedgehog信号通路中的活化表达

目的探讨Sonic hedgehog阻断抗体(Shh Ab)对外周血单个核细胞(PBMCs)抗胃癌MC细胞作用的表达。方法 Ficoll密度梯度离心法分离正常人PBMCs,并与胃癌MC细胞(GES-1细胞经亚硝酰胺类化合物处理)建立共培养体系;RT-PCR观察Shh、Gli-1基因的表达并进行半定量数据分析;于共培养体系中加入Shh阻断抗体,流式细胞术检测CD3、CD5、CD69分子表达。结果RT-PCR结果显示Gli-1m RNA在MC+Shh Ab细胞组值为0.284 5±0.002 5,低于MC细胞组的0.516 7±0.010 9(P<0.05);流式细胞检测Shh Ab可促进CD3、CD69分子表达,对CD5分子没有显著影响;Shh Ab增强PBMCs对MC细胞的杀伤。结论 Shh Ab可促进PBMCs化,增强PBMCs抗亚硝酰胺类化合物致癌机制的作用。     

邻苯二甲酸二丁酯诱导大鼠尿道下裂发生的阴茎组织差异蛋白质组分析

我们通过比较邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导尿道下裂与正常大鼠阴茎组织蛋白表达的差异，为阐明DBp导致尿道下裂的作用机制提供依据。[第一段]     

益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯致生殖功能损伤大鼠精子质量及生殖激素水平的影响

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)所致不育症的可能病理机制,观察益肾生精胶囊对DBP所致Wistar雄性大鼠生殖功能受损的干预调节,以揭示其治疗DBP所致不育症的可能作用机制。方法:将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组20只和DBP造模组80只。于造模4周后,行模型评价。模型验证成功后,随机分为模型组、益肾生精胶囊高、中、低剂量组和空白组共5组。药物干预4周后,处死各组大鼠,检测精子活力、浓度、畸形率,放射免疫法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;光镜观察睾丸组织形态结构。结果:与空白组相比,模型组大鼠睾丸组织结构有明显的病理学改变,精子活力、浓度、畸形率,血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P0.01);与模型组相比,益肾生精胶囊高、中剂量组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复,精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P0.01);与益肾生精胶囊高剂量组相比,中、低剂量组大鼠精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(P0.01)。结论:DBP可致大鼠精子活力、浓度降低,精子畸形率增高;可致大鼠睾丸形态结构损伤;DBP可致血清T、LH水平降低,FSH水平增高。益肾生精胶囊可不同程度地提高DBP所致生殖功能受损大鼠精子活力、浓度,降低精子畸形率,提高血清T、LH水平,降低血清FSH水平;改善睾丸形态结构,并可能通过此途径提高大鼠生殖功能。     

利用阴囊皮瓣修复尿道下裂

尿道下裂是泌尿生殖系统常见的先天性畸形,不但造成患者的排尿和生殖功能障碍,还严重影响患者的身心健康.尿道下裂男女均可发生,主要见于男性.国外Sweet(1974年)报道,出生男婴中发病率为0.32%;我国报道发病率约为0.2%～0.3%.尿道下裂修复术的历史可追溯到公元前100～200年[1],迄今已有200余种方法.手术通常分为两期完成,Ⅰ期修复阴茎弯曲,Ⅱ期尿道成形.20世纪50年代末期,由于对阴茎弯曲的彻底修复,积累了丰富的经验,Ⅰ期修复尿道下裂也被广泛应用[2].本文主要复习阴囊皮瓣对尿道下裂的修复.