共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 将人胃癌细胞株SGC7901进行传代培养,并采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,实验设空白对照组(常氧组)、低氧对照组及低氧加不同浓度的EGCG组。分别采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting检测细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达。结果 低氧条件下,低浓度EGCG短时间内(24 h)对SGC7901细胞生长无明显抑制作用(P>0.05);但随着浓度的升高和作用时间的延长,EGCG可抑制低氧SGC7901细胞的增殖(P<0.01),100 μg/mL EGCG作用72 h后,其抑制率可达(76.3±2.9)%。流式细胞仪检测显示,EGCG在低氧环境下可呈时间—剂量依赖性地诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。EGCG可明显抑制低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),并下调VEGF-A mRNA表达(P<0.05或P<0.01),但对HIF-1α mRNA的转录无明显影响(P>0.05)。结论 低氧条件下,EGCG可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A的表达有关。 相似文献
2.
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用. 相似文献
3.
目的:研究绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔鳞癌Tca8113细胞生长抑制及促凋亡的作用。方法:应用MTT法检测不同浓度的EGCG对Tca8113细胞体外增值抑制作用;采用HE染色、Hochest33258染色法检测EGCG对Tca8113细胞凋亡的影响。结果:MTT法检测显示EGCG对Tca8113细胞有明显增殖抑制作用并呈现时间及浓度依赖性(P〈0.05);HE、Hochest33258染色显示,EGCG处理Tca8113细胞中出现了典型的凋亡形态学改变如核碎裂、核浓缩。结论:EGCG对Tca8113细胞的生长具有显著的抑制及促凋亡作用,且呈现时间及浓度的依赖性。 相似文献
4.
目的 探讨绿茶提取物EGCG对人肝癌细胞株SMMC-7721体外增殖和凋亡的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中Ki67的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,SMMC-7721细胞增殖能力明显受到抑制(P〈0.05),Ki67表达水平下调(P〈0.05),细胞凋亡明显增加(P〈0.05)。结论EGCG可能通过增加细胞凋亡,抑制Ki67表达达到抗癌作用。 相似文献
5.
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用,并初步探讨其诱导SGC-7901细胞凋亡的分子机制.方法:采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对SGC-7901细胞锚定依赖性生长能力的影响;Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901)48 h前后NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化情况.结果:平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,且呈剂量依赖性,其对SGC-7901细胞IC50值为63.5 μg/mL;Wester Blot显示随着药物浓度升高,EGCG可以逐渐下调NF-κB和Bcl-2的蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达.结论:EGCG具有诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-B活化,导致Bax/Bcl-2比值的上调,促进Caspase-3的活化有关. 相似文献
6.
EGCG对胃癌细胞增殖以及RECK基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌细胞MGC803细胞增殖以及对RECK基因mRNA表达的影响。方法用不同浓度的EGCG刺激体外培养的MGC803细胞,MTT检测其增值情况,RT-PCR检测RECK mRNA的表达。结果EGCG能以剂量依赖性方式抑制MGC803细胞的增值,当浓度为50μM时抑制率达39.4%;且富于72h后能明显诱导RECK mRNA的表达。结论EGCG能抑制肿瘤细胞增殖,其机制可能与诱导RECK基因表达有关。 相似文献
7.
赵新 《中国现代医学杂志》2012,22(10):17-21
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞Cyclin D1,Bcl-2表达的影响,探讨EGCG抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法观察EGCG对肝癌细胞HepG2增殖的影响,免疫细胞化学法、Western blot法分别检测EGCG作用后Cyclin D1,Bcl-2的表达。结果 EGCG呈浓度依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),免疫细胞化学和Western blot的结果均显示EGCG作用后Cyclin D1和Bcl-2的表达下调。结论 EGCG可能通过下调Cyclin D1,Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖的同时诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。 相似文献
8.
EGCG诱导人胶质瘤细胞U251凋亡及对survivin表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人胶质瘤细胞(U251)凋亡的生物学效应及对survivin蛋白表达的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度EGCG对U251细胞增殖抑制作用;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率;Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理48h对survivin蛋白表达的影响。结果:EGCG显著抑制U251细胞生长,呈浓度依赖性;EGCG可以诱导U251细胞凋亡,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而逐渐增加。Wester Blot结果显示EGCG抑制Survivin蛋白的表达。结论:EGCG具有诱导U251细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Sur-vivin蛋白的表达相关。 相似文献
9.
EGCG对阿米卡星诱导大鼠螺旋神经元凋亡的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG).对阿米卡星诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元凋亡是否具有保护作用.方法 设生理盐水对照组、阿米卡星(450 mg·kg-1·d-1共14 d)损伤组和阿米卡星加EGCG(50 mg/kg·kg-1·d-1共14 d)保护组.各组动物均深度麻醉后半身灌注固定处死,取右侧耳蜗标本固定、脱钙、石蜡轴位包埋、轴位切片,近中轴位切片行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)免疫组化染色,光学显微镜下检测耳蜗螺旋神经节细胞表达情况、并通过切片图像分析进行半定量处理比较.结果 正常组螺旋神经元胞浆及细胞核基本上均不着色,损伤组部分螺旋神经元胞核着色,保护组亦少部分螺旋神经元胞核着色,图像分析结果显示损伤组与对照组、损伤组与保护组之间的染色阳性率差异有统计学意义(P<0.01).结论 EGCG可以减轻阿米卡星诱导大鼠耳蜗螺旋神经元凋亡. 相似文献
10.
EGCG诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡及对Survivin蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocat-echin-3-gallate,EGCG)对人前列腺癌细胞PC-3凋亡及对其Survivin蛋白表达的影响。方法使用不同浓度的EGCG(0、20、40、80μg/mL)处理前列腺癌细胞株PC-3,通过细胞增殖曲线实验检测EGCG对PC-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测不同浓度EGCG处理PC-3细胞48h后对细胞周期及凋亡的影响;用RT-PCR法检测各浓度EGCG作用48h后PC-3细胞中Survivin基因的表达差异,使用Western blot进行确认。结果 EGCG可以抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用随EGCG浓度的增加而增强(P<0.05);Sur-vivin在PC-3细胞中高表达,EGCG促使PC-3细胞的Survivin表达下调,其表达水平随EGCG浓度的增加而减少(P<0.01)。结论 EGCG能下调PC-3细胞中Survivin蛋白的表达,这可能是EGCG抑制PC-3细胞增殖、诱导其凋亡的关键机制。 相似文献
11.
鬼臼毒素抗胃癌细胞株SGC 7901作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究鬼臼毒素抗胃癌SGC 7901细胞株的作用,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据.方法:不同浓度的鬼臼毒素(0,5,10,20和50mg/L)处理SGC 7901细胞后,采用MTT比色法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;裸鼠成瘤实验检测鬼臼毒素对SGC 7901细胞体内致瘤能力的影响.结果:鬼臼毒素呈时间与剂量依赖性抑制SGC 7901细胞生长,明显降低SGC 7901细胞平板克隆,显著诱导SGC 7901细胞凋亡,并使SGC 7901细胞阻滞于G2/M期,还能显著降低SGC 7901细胞裸鼠移植瘤的体积及质量.结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC 7901细胞的生长,诱导SGC 7901细胞凋亡,并能抑制GC7901细胞的体内致瘤能力,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据. 相似文献
12.
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合诱导胃癌细胞.SGC-7901凋亡及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响. 方法 用不同浓度的As2O3和(或)PDTC处理SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测细胞生长抑制率,用流式细胞仪(ECM)检测细胞周期及细胞凋亡,并用免疫细胞化学方法 检测VEGF的表达. 结果 As2O3可抑制SGC-7901的生长,并随浓度的增加而增强.As2O3与PDTC联合比单用As2O3或PDTC抑制效果更明显(P<0.05).As2O3>作用后SGC-7901 Cn/M期细胞比例上升,联合用药组比单用药组G2/M期细胞比例上升更明显(P<0.05).As2O3可诱导SGC-7901细胞凋亡,联合用药组比单药组组凋亡率增加更明显(P<0.05);As2O3组VEGF表达下降(P<0.05),联合用药组比单药组表达下降更明显(P<0.05). 结论 As2O3与PDTC联合应用具有显著抗胃癌作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及抑制NF-кB、VEGF表达有关. 相似文献
13.
儿茶素单体EGCG体外诱导胃癌MGC—803细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨表没食子儿茶素酸酯(Epigallatechin—3—gallate,EGCG)体外诱导胃癌MGC—803细胞凋亡作用。方法:以不同浓度EGCG分别处理MGC—803细胞,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜、MTT法观察MGC—803细胞DNA带型、形态和抑制率的变化。结果:琼脂糖凝胶电泳呈典型的DNA“梯状带”,高浓度EGCG(1×10-3M)作用33小时后DNA呈弥散的“膜状带”。荧光显微镜下可见细胞出现染色质浓缩、胞膜吐泡等凋亡现象。MTT法测定不同浓度EGCG对MGC—803细胞生长有明显抑制。结论:EGCG有明显的诱导胃癌MGC—803细胞凋亡作用,高浓度EGCG直接导致细胞坏死。 相似文献
14.
目的:探讨CoCl2作用不同时间所致缺氧对体外培养的人肺腺癌A549细胞株增殖、凋亡和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法:对肺腺癌细胞A549分别进行常氧和氯化钴模拟缺氧培养,采用MTT法检测CoCl2作用不同时间所致缺氧对A549细胞增殖的影响;半定量RT-PCR法测定缺氧不同时间HIF-1αmRNA表达水平的变化。AnnexinV-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测CoCl2作用不同时间缺氧肿瘤细胞凋亡情况。结果:CoCl2对A549细胞增殖抑制作用表现出时间依赖性抑制作用。常氧条件下的A549细胞即有一定水平的HIF-1αmRNA的表达,随着CoCl2作用时间的延长,HIF-1αmRNA水平呈升高趋势,与正常对照组比较,各缺氧组差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、CoCl2作用4、12、24、48 h组细胞凋亡率分别为(0.60±0.10)%、(1.10±0.10)%、(8.63±0.75)%、(12.80±0.85)%和(19.33±0.80)%。结论:CoCl2对A549细胞具有上调HIF-1αmRNA表达作用,可抑制细胞的增殖和一定的凋亡诱导作用,这些说明HIF-1α可能在肺癌的发展中扮演着重要的作用。 相似文献
15.
To investigate the expression of hypoxia inducible factor 1-alpha (HIF-1α) and its corre-lation with P53 and vascular endothelial growth factor (VEGF), immunohistochemical technique was employed to detect the protein expressions of HIF-1α, P53 and VEGF in specimens from 57 pa-tients with lung cancer. The results indicated that the total positive proportion of HIF-1α expres-sion was 63% and the HIF-1α expression was more frequent in bronchiole-alveolar carcinoma (86%) than in other lung cancer. There was a strong association of HIF-1α with VEGF and P53 pro-tein expressions. It is concluded that HIF-1α overexpression is a common event in lung cancer,which may be related to the up-regulation of the angiogenic factor VEGF and oncogene mutant P53 protein. 相似文献
16.
隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。 相似文献
17.
目的:观察常氧和低氧环境下不同浓度的三氧化二砷(arsenic trioxide.As2O3)对人肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。
方法:在常氧(21%O2)和低氧(5%O2)环境下对人肺腺癌细胞A5-19进行体外培养,采用0、1、2、4μmol/L As2O3分别作用A549细胞12、24和48h,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测A519细胞增殖抑制率;膜连蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(propidium iodide.PI)双标记法检测细胞凋亡。
结果:常氧和低氯环境下.1、2、4μmol/L As2O3均能显著抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,且会随As2O3浓度的升高和作用时间的延长而增强;该作用在两种环境下的差异无统计学意义。结论:As2O3可抑制A549细胞增殖和促进细胞凋亡;在低氧环境和常氧环境下对A549细胞具有同样的细胞毒性作用。 相似文献
18.
安博立酸对人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察安博立酸(Ambrolic acid,AmbA)对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响,初步探讨AmbA对胃癌的体外抗肿瘤活性.方法:将AmbA作用于SGC-7901细胞株,MTT法测定AmbA对SGC-7901细胞增殖的抑制率;光学显微镜观察AmbA作用引起的细胞形态变化;流式细胞仪检测AmbA作用后细胞凋亡情况及进行细胞周期分析.结果:MTT实验结果表明,AmbA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖性;流式细胞仪检测分析表明.AmbA可使细胞阻滞于S期,其作用呈剂量依赖性.结论:AmbA对SGC-7901人胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用的主要途径可能是使细胞阻滞于S期并诱导细胞凋亡. 相似文献
19.
目的:研究白杨素(ChR)是否具有增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用.方法:体外培养SGC-7901细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形条带.结果:ChR(40 μmol/L)、TRAIL(100 ng/mL)以及两... 相似文献