兔瘢痕性喉气管狭窄模型的制备

目的 建立一种简单、稳定的兔瘢痕性喉气管狭窄模型。方法 将20只新西兰白兔分为实验组（n=10）和对照组（n=10）。实验组横向切开兔气管,用尼龙刷进行气管黏膜刮擦后闭合气管;对照组切开兔气管后不进行任何处理,直接闭合气管。两组分别在第4、9、14和19天内窥镜观察气管瘢痕形成情况,并计算狭窄度;3周后处死动物,取喉部标本,HE染色后进行组织学观察。结果 经内窥镜观察,对照组动物气管未发现瘢痕组织增生;实验组动物气管均出现瘢痕组织增生,气管狭窄度随着时间延长而逐渐增加,刮擦后第19天气管狭窄度明显大于刮擦后第4天（P＜0.05）。组织学观察显示,实验组动物气管狭窄部位成纤维细胞增生,胶原纤维增厚。结论 兔瘢痕性喉气管狭窄模型制作方法简单易行,可用于喉气管狭窄治疗方法的研究。     

5-FU变形脂质体制备及局部治疗兔喉气管狭窄的研究

目的 评价5-氟尿嘧啶(5-FU)变形脂质体对兔瘢痕性喉气管狭窄的治疗效果.方法 利用逆向蒸发法制备5-FU变形脂质体,并检测其形态、包封率等特性.采用刮擦法制备喉气管狭窄模型,环形刮除气管黏膜约周径2/3,诱导气管内瘢痕形成,将诱导瘢痕性喉气管狭窄成功的动物模型随机分为3组:5-FU变形脂质体组(A组)、5-FU水溶液组(B组)以及生理盐水组(C组),各组分别在内镜监视下经皮穿刺将药物注射入瘢痕内部.分别在用药后第10、20、30天纤维喉镜下观察气管狭窄情况.结果 治疗初期5-FU变形脂质体组和水溶液组无差别,30天5-FU变形脂质体组狭窄度显著低于水溶液组.结论 5-FU变形脂质体对兔瘢痕性喉气管狭窄的治疗有一定的疗效,可以作为喉气管狭窄治疗方法进一步研究.     

内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响

目的探讨内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响及其机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于建模后第4周,右侧兔耳瘢痕组织内注射内皮抑素（实验组,n=10）,左侧兔耳瘢痕组织内注射生理盐水（对照组,n=10）,每周注射1次,连续注射3次;于建模后第7周,分别采集实验组和对照组兔耳瘢痕组织,苏木精-伊红染色观察瘢痕组织形态学改变,免疫组织化学法检测微血管标志物CD34表达,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡。体外培养脐静脉内皮细胞,分别将不同浓度的内皮抑素加入Martrigel培养体系中,观察内皮细胞在Martrigel上形成微血管管腔数目的变化。结果与对照组比较,实验组增生性瘢痕缩小明显,紫红色逐渐减退,瘢痕组织内成纤维细胞数量减少,胶原疏松。实验组兔耳瘢痕组织内CD34阳性细胞百分比显著少于对照组,分别为（2.21±0.39）%和（6.11±1.32）%（P〈0.05）,凋亡细胞百分比明显高于对照组,分别为（9.06±1.54）%和（5.21±1.11）%（P〈0.05）。体外实验观察发现：在未加入内皮抑素的Martrigel培养体系中,内皮细胞形成较多微血管分支,随着内皮抑素质量浓度的提高,微血管形成管腔的数目逐渐减少。结论内皮抑素局部注射具有抑制增生性瘢痕形成并促进其成熟消退的作用,其机制可能与抑制微血管形成有关。     

日本大耳兔胆管电灼损伤致瘢痕狭窄模型的建立

目的建立13本大耳兔胆管电灼损伤致瘢痕狭窄模型,用于胆管瘢痕狭窄防治的研究．方法30只日本大耳兔随机分为对照组n=15）和实验组n=15）分别施行假手术和电灼损伤胆管,术后观察动物的一般情况及生存率,术前及术后30d行肝功能检测,MRI影像学、大体形态学和HE染色光镜下观察胆管狭窄情况．结果与对照组比较,实验组30d后生存率无明显差异,肝功能检测结果有统计学意义（P〈0.05）,影像学和大体解剖均发现损伤处形成狭窄,狭窄以上胆管扩张,病理观察证实损伤处有纤维化增生改变．结论日本大耳兔胆管电灼损伤致瘢痕狭窄模型可用于胆管瘢痕狭窄防治的研究．     

不同波形电针对抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的：探究不同波形电针对抑制兔耳增生性瘢痕形成的影响。方法将雄性兔18只随机分为对照组、电针A组（连续波）、电针B组（断续波）。双侧兔耳腹侧面造成创面以形成瘢痕组织,采用不同波形电针治疗30天,观察瘢痕增生情况,测定瘢痕增生指数。结果电针A、B组瘢痕增生指数与对照组存在显著差异,且电针B组瘢痕增生指数优于电针A组,HE染色光镜下可见胶原纤维组织排列整齐度增加及胶原纤维组织含量降低。结论电针治疗可抑制兔耳增生性瘢痕,断续波疗效优于连续波。     

纳米氧化锌抑制瘢痕增生的相关研究

目的 建立兔耳创面模型,研究纳米氧化锌（Nano-ZnO）对创面瘢痕增生形成的抑制作用。 方法 8 只新西兰大白兔 随机分成两组,分别在两组兔耳腹侧制作直径约 1.0cm 的创面,实验组在创面喷洒 Nano-ZnO,对照组创面喷洒 0.9%氯化钠溶液,每隔 1d 喷洒 1 次。术后 15d 当创面全部愈合后,继续在两组兔耳创面的愈合瘢痕组织上喷洒 Nano-ZnO 及 0.9%氯化钠溶液。术后 22、39 及 54d 搜集创面的瘢痕组织,利用游标卡尺测量瘢痕厚度,同时行组织形态学观察,并以免疫组化半定量检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的组织沉 积情况。 结果 大体形态学观察,实验组的瘢痕增生明显轻于对照组;组织病理学染色显示,实验组的瘢痕厚度明显薄于对照组,胶原纤 维束走向更接近于正常皮肤。免疫组化染色显示,随时间推移实验组Ⅰ型胶原表达逐渐减弱,对照组表达逐渐增强;实验组Ⅲ型胶原表达 则逐渐增强,对照组则呈减弱趋势;后期实验组Ⅲ型胶原表达高于对照组。术后 22、54d 时各组之间Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达比较均有 统计学差异（均 P＜0.05）。 结论 Nano-ZnO 可以促进创面愈合,具有降低兔耳腹侧增生性瘢痕中Ⅰ型胶原表达,促进Ⅲ型胶原表达的 作用,从而能够减轻瘢痕增生,促使已形成的增生性瘢痕软化、吸收。     

人参皂苷Rg3对兔耳增生性瘢痕的抑制作用

目的： 探讨人参皂甙Rg3(GS-Rg3)对兔耳增生性瘢痕形成的影响，为其抑制瘢痕增生研究提供实验依据。方法： 大耳白兔24只,切除2 cm×2 cm全层皮肤，每耳4～6处，建立瘢痕动物模型，左右耳自身对照。实验组每3 d局部注射1次GS-Rg3 0.1 mL(浓度3 g•L^-1)，对照组注射等体积的生理盐水。分别于用药后2、4及6周切取瘢痕组织，肉眼观察瘢痕组织的厚度，显微镜下观察组织形态学变化，检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2及Bax的表达情况。结果：对照组兔耳创面上皮化后3周时，增生厚度为兔耳腹侧皮肤全层厚度的3～4倍，镜下可见真皮组织明显增生、变厚，由大量成纤维细胞、胶原组织及血管组成，胶原排列不整齐，呈结节或旋涡状分布，部分可见对应处软骨细胞增生。实验组6周时皮肤变薄，胶原排列较整齐，成纤维细胞及血管数量减少。增生性瘢痕组织中有大量PCNA及Bcl-2蛋白质的表达，阳性表达率分别为（39.55±6.07）%和（56.92±10.56）％ ，明显高于对照侧正常皮肤组织的阳性表达率（11.18％±1.71%和12.12±2.87％）（P<0.01）。实验组在注射GS-Rg3 2周后Bcl-2蛋白质表达量逐渐下降，6周时明显减少，与注射前比较差异有显著性（P<0.01）；注射GS-Rg3 2周后Bax表达量明显增加，与注射前比较差异有显著性（P<0.01）。结论： GS-Rg3对兔耳增生性瘢痕有抑制作用,可使瘢痕组织的纤维化程度明显减轻。      

硅酮凝胶喷雾剂局部喷涂对兔耳增生性瘢痕影响的实验研究

目的通过检测硅酮凝胶喷雾剂对兔耳瘢痕动物模型瘢痕纤维组织的影响,探讨硅酮凝胶喷雾剂对增生性瘢痕的作用及其可能机制。方法将8只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组与硅酮凝胶喷雾剂组,并在每只兔耳腹侧面制作创面建立病理性瘢痕模型。于创口制备术后第28天始在瘢痕部位喷抹硅酮凝胶药物,于术后第56天处死动物,切除耳部瘢痕,HE染色检测瘢痕组织的增生指数（HI）及成纤维细胞数密度（NA）,VG染色检测瘢痕组织胶原纤维面积密度（AA）,同时采用免疫组织化学法检测Sinad3表达水平。结果硅酮凝胶喷雾剂组（硅酮凝胶组）的成纤维细胞胞体变小,胶原纤维较稀疏,排列有序;HI、NA和AA均明显低于空白对照组（P均〈0．01）;免疫组织化学法检测发现硅酮凝胶组瘢痕组织中Smad3蛋白的表达水平明显低于空白对照组（P〈0．01）。结论硅酮制剂可抑制Smad3的表达,抑制成纤维细胞增殖及胶原形成,避免过量纤维组织形成,进而抑制瘢痕增生。     

兔耳增生性瘢痕的形态学观察与羟脯氨酸含量变化

目的：建立动物增生性瘢痕实验模型,并探讨其胶原代谢特点与形态学变化规律。方法：用圆形钻刀在兔耳腹面产生直径6mm的全层皮肤缺损创面64个,分别在术后14、21、35、70和98d进行形态学观察与羟脯氨酸含量测定。结果：术后21d,76％的创面（45／59）有突出瘢痕形成,术后35d,瘢痕增生达高峰,厚度平均为2.05mm,术后70d,瘢痕变薄,术后98d,46％的突出瘢痕（11／24）消失;组织学观察示术后21、35d有大量增殖成纤维细胞和旋涡状排列胶原纤维,术后70、98d突出瘢痕内成纤维细胞减少,但不规则排列纤维仍存在;术后21d,瘢痕组织内羟脯氨酸含量增加,显著高于正常兔耳皮肤（P＜0.05）。结论：胶原大量沉积是动物增生性瘢痕的胶原代谢特征;动物正常愈合瘢痕转化为增生性瘢痕发生在术后14－21d;动物增生性瘢痕形成快,消退亦快。     

生物羊膜在兔非穿透性小梁切除术中的实验研究

目的探讨生物羊膜植入在兔非穿透性小梁切除术（NPTS）中的抗瘢痕作用。方法选取新西兰白兔14只28眼,每只兔双眼均行非穿透性小梁切除术,随机选取1眼,将4mm×12mm生物羊膜植入巩膜瓣和结膜瓣下（实验组）,另一只眼为对照组。观察术后结膜、角膜、前房及滤过泡情况;并于术后10、20d分别处死4、10只白兔取眼球手术区组织HE染色,于光镜、电镜下观察瘢痕形成情况。结果术后10d实验组12只眼（85.2%）见弥散的滤过泡,对照组9只眼（64.3%）见滤过泡,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;术后20d,实验组8只眼（80.0%）有滤过泡,对照组2只眼（20.0%）有滤过泡,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;组织学检查显示：实验组滤过区纤维组织明显减少,术后20d仍有空腔存在;对照组滤过区见大量纤维瘢痕组织形成,术后20d滤过腔基本消失。结论生物羊膜在兔眼NPTS中有抗瘢痕作用,为临床应用提供动物实验基础。     

疤痕性食管闭锁或狭窄空肠移植食管重建

介绍了 19例食管疤痕性闭锁或狭窄病例 ,应用显微外科技术进行了游离或带血管蒂的空肠段移植重建食管术。重点介绍了空肠移植的手术方法和循环重建的问题。结果表明这一手术方法对于疤痕性食管闭锁或狭窄的治疗是一种积极有效的方法     

二氧化碳激光焊接吻合家兔气管的实验研究

作者将二氧化碳激光成功地用于家兔气管的焊接吻合。实验分三组：A、B组分别为不切除气管环状软骨及切除气管环状软骨激光吻合组；C组为切除环状软骨丝线吻合组。结果表明，激光吻合气管之家兔术后生存质量明显优于丝线吻合，并且其吻合口组织基本上修复为正常的气管组织结构，无肉芽肿、疤痕形成及管壁增厚现象，吻合口狭窄的发生亦明显低于丝线吻合组。该实验技术方法可行，可望为临床提供一条新型的气管吻合途径。     

家兔颊黏膜上皮癌前病变模型制备及药物逆转超微结构观察

目的 建立鳞状上皮癌前病变动物模型,筛选癌前病变逆转药物,观察家兔颊黏膜上皮在此过程中超微结构变化.方法 12只家兔为空白对照组,48只家兔为实验组,将含有致癌剂二甲基苯并蒽(dimethyl-benzanthracene,DMBA)溶液及药膜涂抹或贴附于口腔颊黏膜;给药16周后做病理组织学检查及电镜扫描.再随机选取实验组中的32只进行药物逆转实验,12周后行病理组织学检查及电镜扫描.结果 涂抹二甲基苯并蒽16周后,家兔颊黏膜粗糙充血,局部可见增厚白斑,Ⅱ-Ⅲ 级不典型增生发生率为64.6％(31/48).不典型增生细胞排列紊乱,细胞核内异染色增多,线粒体水肿.药物逆转实验第12周,全反式维甲酸组病变进展率低,与对照组相比差异有统计学意义,康莱特组可见病变逆转,但与对照组相比差异无统计学意义.结论 应用DMBA可成功制备鳞状上皮癌前病变;全反式维甲酸(alltransretinoic acid,ATRA)可有效逆转癌前病变.     

聚二恶烷酮气管支架的动物实验研究

目的研究聚二恶烷酮(polydioxanone, PDO)纤维编织的生物可降解气管支架在健康实验兔中的应用可行性和生物降解性。方法 应用自制的PDO气管支架,测定其力学性能,并与健康离体的兔颈段气管做比较。通过外科手术将PDO气管支架植入20只健康的实验兔颈段气管;6只实验兔进行除植入支架外的外科手术,作为对照组。植入术后4、8、12周处死实验兔,通过气管镜检查、组织学染色、电镜扫描等观察组织反应及PDO气管支架的生物降解性。结果 离体兔颈段气管的径向支撑力157.8cN,弹性回缩率93.42%;直径6mm的PDO气管支架径向支撑力192.43cN,弹性回缩率96.8%。20只植入支架的实验兔术后短期内多有食欲下降,1只颈部有皮下气肿,4只出现脓血性鼻分泌物,5只出现间歇性喘鸣音;术后1、2周,各有1只实验兔死于分泌物气道阻塞,尸检发现合并有肺部感染,但支架均完全性膨胀;术后4周,实验兔食欲和活动均正常。术后1个月,气管支架完整,未移位,管腔处于开放状态,有不同程度的分泌物覆盖于气管支架;支气管黏膜上覆盖有气道分泌物和炎症细胞,PDO纤维外表面出现开裂。术后2个月,气管支架轮廓尚可见,有新生组织包裹;支气管黏膜气道分泌物和炎症细胞明显减少,PDO纤维出现溶解和断裂。术后3个月,气管支架形态消失,管腔内有增生的组织;PDO纤维出现完全性吸收,支气管黏膜上可见残留的PDO分解的碎片。未植入支架的对照组实验兔术后无异常表现。结论 PDO气管支架在体外与颈段气管有类似的机械性能,在健康兔气管内具有良好生物可降解性和能够起到扩张支撑的作用。     

柴芍乳癖颗粒对乳腺增生兔模型B超声像及组织形态学的影响

目的：观察柴芍乳癖颗粒对乳腺增生病兔模型乳腺组织B超声像及组织形态学的影响。方法56只健康未孕新西兰雌兔,随机挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;46只为模型制备组,序贯肌注雌孕激素造模。2组均随机处死1只雌兔,观察病理切片确定造模成功后,将模型制备组剩下的45只兔再随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组。6组兔每天分别予以生理盐水、乳癖散结颗粒（0.56 g/kg）、柴芍乳癖颗粒（0.47、0.94、1.88 g/kg）水溶液灌胃1次,连续3月。末次灌胃24 h后麻醉,用B超机采集第2对乳房的声像图,处死后取第2对乳腺组织,HE染色观察组织形态学表现,计数乳腺小叶腺泡数、导管上皮细胞层数、腺泡腔直径。结果柴芍乳癖颗粒能使模型兔乳腺组织低回声区缩小,内部回声强度减低,其中高剂量组最明显;与模型组相比,柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量跟乳癖散结颗粒均可明显缩小腺泡腔直径（P＜0.01）,中、高剂量可以减少乳腺导管上皮细胞层数,低剂量还可减少乳腺小叶腺泡数（P＜0.05）。结论柴芍乳癖颗粒可以改善乳腺增生兔模型B超声像,减轻雌兔乳腺增生程度,治疗乳腺增生效果明显。     

纳豆激酶对兔血管成形术后再狭窄的影响

目的 研究纳豆激酶对血管成形术后再狭窄的防治作用及机制.方法 采用56只新西兰兔,随机分为7组:溶剂对照组、模型组、纳豆激酶(粗)灌胃组、纳豆激酶(精)灌胃组、纳豆激酶(精)注射组、硫酸氯吡格雷组、硫酸氯吡格雷与阿司匹林组.用球囊导管自股动脉插管建立家兔主动脉球囊损伤模型,检测各组血小板数目及聚集情况、腹主动脉组织病理学改变,并采用免疫组化法对MMP.2、9表达情况进行检测.结果 与模型组相比.3个纳豆激酶给药组血小板数目及聚集情况均无明显改变(P＞0.05);狭窄指数均显著提高,内膜增殖指数均降低(P＜0.01或0.05);MMP-2、9表达均无明显改变.结论 纳豆激酶可抑制血管成形术后再狭窄,但不是通过作用于血小板和影响MMP-2、9表达发挥作用的.     

重组成骨生长肽对兔截骨延长区骨愈合的影响

目的观察重组成骨生长肽（recombinant osteogenic growth peptide,rOGP）对兔截骨延长区骨愈合的影响。方法取42只健康兔随机分成实验组和对照组,每组21只,左胫骨结节下1cm处截骨制成骨延长动物模型。从术后第1天至取材的前1天实验组动物每日经耳缘静脉注射rOGP0．5μg／kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。于延长后第10、30、60天取材分别行大体、放射线和HE染色组织学观察愈合情况。结果放射线学显示,延长后第60天实验组髓腔形成延长区已接近正常骨皮质。对照组骨皮质较薄,髓腔形成不完全。实验组自延长30天后组织学检查骨延长区修复组织的成熟度及新生骨小梁均优于对照组（P〈0．05）。结论全身静脉应用rOGP能促进兔截骨延长区骨愈合。     

气管成形术后再狭窄的原因及处理

目的：分析气管成形术后发生再狭窄的原因,探讨针对再狭窄的处理措施。方法：对2000年1月～2009年1月30例行气管成形术患者的临床资料进行回顾性分析,对其中发生再狭窄的30例患者采取不同的手术方法,分析治疗效果,总结治疗体会。结果：氩等离子体凝固术加腔内冷冻等方法对气道再狭窄疗效显著。结论：肉芽组织增生是发生良性再狭窄的主要原因,癌肿浸润是发生恶性再狭窄的主要原因;针对患者具体病情采取综合治疗才能有效防治再狭窄。     

T形硅胶管在喉气管狭窄整复术中的应用

应用T形硅胶管对42例由各种原因所致的喉气管狭窄病人进行了治疗。病人年龄9～57岁;男33例,女9例。治疗结果认为T形管在维持喉气管通道中方法简单可靠。优点有:易插入,不影响外观,易护理,不影响喉气管功能。在分期拔除T形管后有90％的病人改善了通气,解除了喉狭窄。     

气管切开术后气道狭窄的临床分析

目的 分析和探讨经皮气管切开术后气道狭窄的发生情况及原因。方法回顾分析2015年6月~2016年6月我院接诊的气管切开后气管狭窄需第二次气管切开术24例患者的临床资料。结果5例气道狭窄患者为接受开放性气管切开术的患者,19气道狭窄患者为接受经皮气管切开术的患者。经皮气管切开手术后气道狭窄的占有比例为86.4%;发生气道环形狭窄的患者17例,发生气道肉芽增生后狭窄的患者7例,气道环形狭窄发生率为70.8%;狭窄发生在第一气管环及患者软骨的患者为20例,发生于其他气管环的患者4例;经皮气管切开术导致的气道狭窄中气管环形狭窄占有比例84.2%,开放性气管切开术患者中气管环形狭窄占有比例为20%,两者有统计学差异。气管环形狭窄多发生在气管切开后15~30天内,肉芽组织增生狭窄多发生在气管切开术后2~3月内。结论经皮气管切开术在技术不熟练的情况下容易出现气管狭窄,其中多以发生在第一气管环及环状软骨的环形缩窄为主,这与经皮气管切开时气管切开部位不准确,伤及环状软骨有关。