白藜芦醇通过下调microRNA-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究

目的 研究白藜芦醇(Res)对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶(FAK)和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株(miR-151过表达组),流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.001);流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡.     

紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的 研究紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1.0及2.0 μmol/L的Casticin作用于HepG2细胞,于12、24及48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;24 h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,Casticin对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;Hoechst33342染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染.与对照组相比,Casticin处理后凋亡细胞比例增加.Casticin作用24h后,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.RT-pCR结果 显示,Casticin下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达.结论 Casticin在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断Casticin诱发肝癌细胞凋亡的作用与其对survivin基因表达的抑制有关.     

小分子干扰RNA下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法用设计合成的SCD-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,转染后细胞分为3组:空白对照组(未做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和SCD-1 siRNA组(SCD-1 siRNA转染)。采用反转录聚合酶链反应检测HepG2细胞SCD-1 mRNA的表达,噻唑蓝法检测HepG2细胞的增殖,用流式细胞术检测SCD-1 siRNA对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 SCD-1 siRNA组的SCD-1 mRNA表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);转染后24、48、72 h,SCD-1 siRNA组HepG2细胞增殖较空白对照组和阴性对照组明显减慢(P<0.01);SCD-1siRNA组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);SCD-1 siRNA组HepG2细胞在合成前期(G0/G1期)的细胞比例明显高于空白对照组和阴性对照组,在合成期(S期)和合成后期(G2/M期)的细胞比例均明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。空白对照组和阴性对照组HepG2细胞在SCD-1 mRNA表达、细胞增殖、细胞凋亡率及细胞周期方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA可通过下调HepG2细胞SCD-1基因的表达,抑制HepG2细胞的增殖,并促进其凋亡。     

RNAi沉默FAK基因表达对人舌鳞癌细胞CAL-27凋亡和侵袭的影响

目的 应用RNA干扰技术将FAK基因表达沉默后,观察人舌鳞癌细胞株CAL-27凋亡和侵袭能力的变化.方法 使用RNAi技术构建3对FAK siRNA后,瞬时转染细胞.运用实时定量聚合酶链反应(qPCR)法检测FAK mRNA的表达情况,筛选出沉默效率最佳的siRNA用于后续实验.运用蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测细胞FAK蛋白的表达情况,流式细胞仪观察细胞的凋亡情况,Transwell侵袭实验观察细胞体外侵袭能力的变化.结果 qPCR实验结果显示转染siRNA-1组、siRNA-2组、siRNA-3组FAK mR-NA表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.01),其中以siRNA-3沉默效率最高;Western blot结果显示转染组细胞FAK蛋白表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示转染组细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.01);Transwell法实验结果显示转染组细胞穿膜的数量明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 沉默FAK基因表达可诱导舌鳞癌细胞CAL-27的凋亡,有效抑制其侵袭能力.     

脂质体介导Cyclin D1干扰RNA对人肝癌细胞株HepG2全细胞蛋白质组表达的影响

目的探讨CyclinD1干扰RNA对人肝癌细胞株HepG2细胞中CyclinD1mRNA的表达、对细胞周期和增殖以及蛋白质组表达变化的影响。方法构建CyclinD1干扰RNA的重组质粒pU6-CyclinD1-siRNA,并设立阴性对照空载体转染组和空白对照组。采用脂质体介导转染肝癌细胞株HepG2细胞,经G418筛选阳性转染细胞克隆,流式细胞术、MTT法检测其细胞周期、细胞生长曲线的改变;反转录PCR法及双向凝胶电泳．质谱技术比较转染前后CyclinD1mRNA的表达和蛋白质组表达的变化。结果（1）成功构建了CyclinD1干扰RNA的重组质粒pU6．CyclinD1．siRNA。并获得稳定转染组细胞HepG2-CyclinD1siRNA。（2）稳定转染组细胞与阴性对照组细胞和空白对照组相比,CyclinD1mRNA表达水平降低。细胞周期明显改变,从G1期到s期发生阻滞。（3）通过双向电泳-图像分析-质谱技术得到稳定转染组低表达蛋白6个,经数据库搜索分别是锌指蛋白ZFP-36、角蛋白19、热休克蛋白伴侣素10、波形蛋白、肿瘤拒绝抗原gp96、未知蛋白。这些蛋白与细胞的增殖、细胞凋亡的信号转导调节、以及肿瘤的发生、发展等相关。结论CyclinD1干扰RNA可明显降低肝癌HepG2细胞CyclinD1mRNA的表达,亦可阻滞肝癌HepG2的细胞周期,抑制细胞增殖;CyclinDI干扰RNA干扰后差异表达的蛋白质涉及细胞的增殖、细胞凋亡的信号转导调节、以及肿瘤的发生、发展。     

DAPK过表达对HL-60 细胞生物学功能及caspase-3 表达的影响

目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）过表达对HL-60细胞生物学功能及对caspase-3表达的影响。方法采用RT-PCR技 术检测白血病细胞株DAPK基因mRNA的表达。运用真核表达载体pReceiver-M29-DAPK,用脂质体LipofectamineTM 2000介 导转染HL-60细胞,研究其过表达对白血病细胞凋亡、细胞周期及分化的影响,并对caspase-3表达的影响。结果DAPK基因在 K562、Molt4、U937细胞表达阳性,而HL-60细胞则表达阴性。转染pReceiver-M29-DAPK后,应用流式细胞术和Hoechst33342 染色可观察到转染后HL-60细胞出现凋亡,凋亡细胞百分率显著增高。PI单染和瑞氏染色法分析观察转染前后的HL-60细胞, 各细胞周期及形态均无改变。转染后caspase-3的表达水平显著增高。结论DAPK基因过表达的HL-60细胞凋亡增强,但对 HL-60细胞周期和细胞分化无影响。Caspase-3可能参与了凋亡调控。     

miR-19 b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的研究miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期miRNA芯片结果提示丹皮酚处理后人肝癌HepG2细胞的miR-19b表达增加,采用qRT-PCR验证丹皮酚处理 HepG2细胞的 miR-19b表达改变;将 hsa-miR-19b mimics瞬时转染HepG2细胞,采用qRT-PCR验证转染效率,MTT比色法检测转染后细胞体外增殖抑制率,TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 qRT-PCR验证62.5 mg/L丹皮酚处理人肝癌HepG2细胞24 h后miR-19b差异表达明显。过表达miR-19b可以抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。结论丹皮酚作用可以引起肝癌细胞miR-19b表达出现差异性表现。过表达 miR-19b可能是丹皮酚抑制HepG2细胞增殖和促进凋亡作用的部分机制。     

Runx3 improves chemosensitivity of hepatocellular carcinoma cells HepG2 to cisplatin

目的 探讨Runx3基因对HepG2细胞耐药性的影响及可能机制.方法 取在1.6 μg/ml顺铂(CDDP)下生长良好的HepG2耐药细胞(HepG2/CDDP-1.6),建立耐药HepG2/CDDP的动态变化模型HepG2/CDDP/2.0,并予以甲基转移酶抑制剂5-氮-2 '-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理;将Runx3-shRNA表达载体转染HepG2/ CDDP-1.6细胞,RT-PCR检测处理及转染前后细胞Runx3 mRNA的表达.MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪分析细胞周期,Hoechst 33258检测凋亡,Western blot检测P-gp表达的变化.结果 在动态变化模型中随CDDP诱导时间的延长,Runx3 mRNA的表达逐渐降低.5-Aza-CdR处理后Runx3 mRNA的表达增加,细胞生长受到明显抑制,S期细胞逐渐增加,凋亡细胞明显增多,细胞内P-gp的表达减少.转染Runx3 -shRNA载体后HepG2/CDDP-1.6细胞对CDDP的耐受性增强,G1期细胞增加,P-gp的表达增加.结论 Runx3基因的表达可抑制HepG2/CDDP耐药的形成,提高HepG2/CDDP细胞对化疗药物的敏感性.     

MicroRNA-25表达下调对神经胶质瘤U87细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨microRNA-25（miR-25）表达下调对神经胶质瘤U87 细胞增殖与凋亡的影响,以及miR-25 与B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2 基因（Bcl-2）在胶质瘤细胞增殖与凋亡过程中的调节作用。方法通过慢病毒介导反义miR-25 寡聚核苷酸转染U87 细胞;分为3 组,实验组（转染anti-miR-25）、对照组（转染negative control）和空白组（空白PBS）;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-25 和Bcl-2 的mRNA 表达水平;CCK-8 法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果实验组miR-25 和Bcl-2 的mRNA 表达量与空白组和对照组比较,差异具有统计学意义（P <0.05）,实验组降低;实验组相对于空白组和对照组,细胞增殖活性降低,细胞周期延缓,细胞凋亡率升高。结论在胶质瘤U87 细胞,miR-25 表达下调通过作用于Bcl-2 靶基因,延缓细胞周期,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

miR-378对骨髓增生异常综合征细胞凋亡及增殖的影响

目的 研究miR-378对骨髓增生异常综合征SKM-1细胞凋亡和增殖的影响.方法 我们分别用miR-378重组慢病毒和阴性对照病毒感染SKM-1细胞.然后采用CCK-8检测miR-378对SKM-1细胞生长的影响,流式细胞仪检测各实验组细胞凋亡和周期情况,并用Western blot检测凋亡过程中的关键因子cleaved-caspase-3蛋白的表达.用生物信息学方法预测miR-378可能的靶基因,用PCR和Western blot进行初步验证.结果 miR-378慢病毒转染组的细胞增殖活性明显降低,流式细胞术检测miR-378组的细胞凋亡率为(12.90±3.72)％,明显高于阴性对照病毒转染组和空白对照组[(3.21±1.91)％、(2.78±1.04)％,P＜0.01];miR-378组的G0/G1期细胞增多,S期细胞减少.同时,Western blot结果显示miR-378过表达引起了cleaved-caspase-3的表达升高.用生物信息学方法预测抗凋亡蛋白基因BCL2L2为miR-378潜在的靶基因,并发现miR-378可以抑制BCL2L2蛋白的表达.结论 miR-378可以通过引起细胞凋亡和细胞周期阻滞来抑制SKM-1细胞的增殖,并降低BCL2L2蛋白的表达.     

乌索酸通过抑制miR-21表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制

探讨乌索酸通过调控miR-21表达从而诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。采用MTT方法检测乌索酸对肝癌细胞增殖的抑制作用;qPCR检测肝癌细胞中miR-21的表达水平及乌索酸对HepG2细胞中miR-21表达的调控作用;转染miR-21 mimics进HepG2细胞中上调miR-21的表达后,MTT、流式细胞检测法、RT-PCR方法分别分析miR-21在乌索酸对细胞的增殖、凋亡以及对凋亡相关基因的调控过程中的作用。结果显示,与肝正常细胞L-02以及肝癌SMCC-7721、Bel-7402细胞相比较,乌索酸对肝癌HepG2细胞的增殖抑制效果最强,且HepG2细胞中miR-21的表达水平最高。乌索酸可下调HepG2细胞中miR-21的表达,且在24 h的下调作用最强。miR-21的表达上调可以部分抵消乌索酸对HepG2细胞的抑制增殖及促进凋亡,部分抵消下调凋亡抑制基因Bcl-2、survivin表达和上调促凋亡基因Bax表达的作用。结果提示,乌索酸通过抑制miR-21的表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡。     

miR-214通过靶向调控E2F3抑制肝癌细胞的增殖

目的探讨miR-214通过靶向调控E2F转录因子3(E2F3)抑制肝癌细胞的增殖。方法 RT-PCR法检测细胞株SMMC-7721、Hep G2、SK-Hep-1和Huh 7中miR-214的表达量,并利用脂质体转染miR-214 NC及miR-214 mimics。采用MTT法检测miR-214对肝癌细胞活力的影响;Hoechst染色试剂盒检测miR-214对细胞凋亡的影响,流式细胞术检测miR-214对细胞周期的影响;Western blot及RT-PCR法检测miR-214对肝癌细胞中E2F3蛋白及mRNA表达量的影响,并通过荧光素酶报告基因进行验证。结果 SMMC-7721、SK-Hep-1、Huh 7及Hep G2中miR-214的表达量分别为(0.83±0.08)、(0.32±0.03)、(0.33±0.03)、(0.08±0.01),其中Hep G2中miR-214表达量最低,因此选用Hep G2作为后续实验细胞株。Hep G2细胞转染miR-214 NC及miR-214 mimics、miR-214mimics组中miR-214表达量(0.65±0.06)明显高于miR-214 NC组(0.14±0.01),miR-214 mimics组细胞活力(0.35±0.03)明显低于miR-214 NC组(0.69±0.06),miR-214 mimics组细胞凋亡率(36.37±3.43)%明显高于miR-214 NC组(3.74±0.34)%,miR-214 mimics组G1期明(57.79±5.78)显长于miR-214 NC组(45.319±4.53),miR-214 mimics组中E2F3蛋白[(0.23±0.02)、(0.24±0.02)]及mRNA表达量明显低于miR-214 NC组[(0.98±0.09)、(0.99±0.10)],差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 miR-214过表达能通过下调E2F3表达抑制肝癌细胞的增殖。     

二甲双胍通过miR-194-5p/RBM6通路抑制肝细胞癌细胞的恶性细胞表型的机制研究

目的 观察二甲双胍对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）细胞HepG2增殖、凋亡的影响,并探究其潜在机制与miR-194-5p/RNA结合基序蛋白6（RNA binding motif protein 6,RBM6）通路之间的关系。 方法 随机将100例接受手术的HCC患者分为对照组、试验组,每组50例。对照组患者给予安慰剂口服,试验组给予二甲双胍口服。脂质体法将antagomiRNA、antagomiR-194-5p、pcDNA 3.1、pcDNA 3.1-RBM6、二甲双胍+si-NC、二甲双胍+si-RBM6、antagomiR-194-5p+si-NC、antagomiR-194-5p+si-RBM6转染至HepG2细胞。荧光定量聚合酶链式反应实验检测血清、组织、细胞中miR-194-5p、RBM6的表达;噻唑蓝法、5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性;蛋白免疫印迹实验检测细胞RBM6蛋白。 结果 试验组患者的2年无瘤生存期显著延长,患者治疗后血清miR-194-5p表达明显降低（P＜0.05）。体外细胞研究显示,二甲双胍处理后的HepG2细胞中miR-194-5p表达降低,细胞的增殖能力显著降低,凋亡能力显著升高（P＜0.05）。癌组织、HepG2细胞中miR-194-5p表达显著高于癌旁组织或正常肝细胞,抑制miR-194-5p后,削弱了HepG2细胞的增殖能力,增强了凋亡能力（P＜0.05）。miR-194-5p靶向负调控RBM6的表达。miR-194-5p、RBM6在肝癌组织中呈明显的负相关性（r=0.672,P＜0.05）。过表达RBM6具有与抑制miR-194-5p相似的功能。敲减RBM6明显的抑制二甲双胍、抑制miR-194-5p对HepG2细胞的增殖、凋亡调控。 结论 二甲双胍抑制肝细胞癌细胞增殖,促进凋亡,提高患者的DFS,其潜在的机制与miR-194-5p/RBM6通路有关。     

miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制研究

目的 探讨miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制.方法 2020年1—4月于辽宁省肿瘤医院中心实验室进行实验,设立SW1116直肠癌细胞组、miR-NC组(空白载体)、miR-584 mimics组(过表达)、miR-584抑制剂组(低表达);各组细胞每孔设6个平行样,培养72 h....     

miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响

目的：研究 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将 miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC 瞬时转入肝癌 HepG2细胞内,应用噻唑盐( MTT)法、流式细胞仪、Tr-answell 小室实验检测 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响,进一步用 Western blot 法检测各组 Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT 实验表明 miR-98过表达后,肝癌细胞的增殖能力明显低于对照组;Annexin V-FITC / PI 凋亡实验证实上调 miR-98表达后,细胞的凋亡率较对照组升高;Transwell 小室实验表明上调 miR-98可使肝癌细胞的侵袭、迁移能力减弱。而当 miR-98被抑制后,肝癌HepG2细胞的增殖及侵袭、迁移能力则明显增强,凋亡率则下降。 Western blot 实验检测发现 miR-98过表达后,Bcl-2的表达降低。结论 miR-98可能在肝癌的发生、发展中发挥着抑癌基因的作用;miR-98可能通过下调 Bcl-2的表达,促进肝癌 HepG2细胞凋亡。     

miR-34a通过靶向调控Notch1表达影响乳腺癌细胞的增殖

目的探讨miR-34a通过靶向调控Notch1表达影响乳腺癌细胞的增殖。方法乳腺癌细胞MCF-7转染miR-34a mimics及miR-34a NC,RT-PCR法检测细胞中miR-34a表达,MTT,克隆形成实验,Hoechst染色及流式细胞术分别检测miR-34a mimics对乳腺癌MCF-7细胞活力、克隆能力、凋亡情况及细胞周期的影响;通过双荧光素酶报告基因实验,western blot及RT-PCR检测Notch1是否是miR-34a的下游靶基因。结果与miR-34a NC比较,miR-34 mimics组中miR-34a表达量上调,细胞活力降低(P0.01),细胞凋亡率显著提高(P0.01),细胞克隆数目减少(P0.01),细胞周期阻滞在G1期(P0.01),Notch1蛋白及mRNA表达量都显著降低(P0.01),同时荧光素酶报告基因实验也证实miR-34a mimics能与报告基因结合。结论 miR-34a mimics能通过负性调控Notch1表达,从而显著的抑制MCF-7乳腺癌细胞增值,并诱导细胞凋亡。     

MicroRNA-34a inhibits human brain glioma cell growth by down-regulation of notch1

The effects of microRNA-34a (miR-34a)-regulated Notch1 gene on the proliferation and apoptosis of the human glioma cell line U87 were investigated in this study. The U87 cells were divided into miR-34a mimics, negative control, mock transfection and blank control groups in terms of different treatments. In miR-34a mimics group, human U87 glioma cells were transfected with miR-34a mimics by using lipofectamine 2000. The cells transfected with nonsense microRNA were set up as negative control group. Those treated with lipofectamine 2000 only were designated to the mock tranfection group. In the blank control group, the cells were cultured routinely and no treatment was given. The expression of miR-34a and Notch1 was detected by using real-time RT-PCR. Western blotting was employed to monitor the change in Notch1 protein. Cell proliferation and apoptosis were measured by CCK-8 and flow cytometry. The results showed that the proliferative ability of U87 cells was significantly reduced and the apoptotic cells increased in miR-34a mimics group relative to control groups. The expression of miR-34a was significantly up-regulated in mimics group as compared with control groups (P<0.05). Furthermore, Notch1 protein levels were significantly decreased in miR-34a mimics group when compared with control groups (P<0.05), but the mRNA expression of Notch1 showed no significant difference among these groups. It was concluded that miR-34a may suppress the proliferation and induce apoptosis of U87 cells by decreasing the expression of target gene Notch1, suggesting that miR-34a may become a promising gene therapeutic target for brain glioma.     

NK-104对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3活性的影响

目的:研究日本新近研制的第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂匹伐他汀(pitavastatin,NK-104)对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法:采用细胞培养技术,以肝癌细胞系HepG2为靶细胞,以不同浓度的药物处理细胞48 h后,利用WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;利用荧光染料Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞核碎片;以流式细胞仪分析细胞周期的变化;采用半胱氨酸蛋白酶3比色法检测caspase-3活性。结果:NK-104(10μmol/L)对HepG2细胞有明显抑制作用,可诱导HepG2细胞凋亡,并能增强caspase-3基因的活性。结论:NK-104能够诱导HepG2细胞凋亡,其机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关。     

miR-200c对舌癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨 miR-200c 对人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞增殖和凋亡的影响。方法将 miR-200c 的模拟物通过脂质体转染到人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞内,通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率、Western blot 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和 Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比,miR-200c 模拟物20、40、80 nmol／L 组的 Tca8113细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义（P ＜0．05）,miR-200c 模拟物的浓度越大,作用时间越长,抑制效果越明显（P ＜0．05）;转染 miR-200c 模拟物48 h 后,Tca8113细胞停滞于 G0／G1期,细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P ＜0．05）;Western blot 证明20、40、80 nmol／L 组 Bcl-2蛋白表达量明显低于对照组,而 Caspase-3蛋白表达量明显高于对照组（P ＜0．05）。结论miR-200c 过表达可抑制舌癌 Tca8113细胞增殖并诱导细胞凋亡。