维持性血液透析患者血清和透析液对脂肪细胞凋亡的影响

目的 观察维持性血液透析（HD）患者血清及其与常规透析液（CD）或高纯透析液（HPD）联合干预对脂肪细胞凋亡的影响。方法 采集20例HD患者（CD和HPD治疗各10例）血样并分离血清,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α) 水平。分别以HD患者血清（HDPS组）、HD患者血清联合CD（HDPS+CD组）和HD患者血清联合HPD（HDPS+ HPD组）对经体外诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞进行干预,48 h后收集细胞。Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态学改变;Annexin-V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。PCR检测CD和HPD中细菌DNA片段表达。结果 ELISA法检测结果显示,与HPD治疗HD患者比较,CD治疗HD患者血清TNFα水平显著升高（P<0.05）。在HDPS组和HDPS+CD组,荧光显微镜观察可见呈典型凋亡形态学改变的细胞增多,两组细胞凋亡率均显著高于HDPS+HPD组（P<0.05）。PCR检测显示,CD和HPD中细菌DNA表达分别为902.79±60.57和454.87±32.22,两者差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HDPS可诱导3T3-L1脂肪细胞凋亡,可能与患者血清TNF-α水平升高有关。与HD患者血清联合CD干预比较,联合HPD干预诱导的脂肪细胞凋亡率较低且HPD中细菌DNA表达较少。     

TNF-α对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及罗格列酮的干预作用。方法采用不同浓度TNF-α（5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml）处理3T3-L1脂肪细胞48h、采用20μg/ml TNF-α处理不同时间（6h、12h、24h、48h）及罗格列酮（10μmol/ml）预处理6h的3T3-L1脂肪细胞与20μg/mlTNF-α作用48h;以2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的摄取率。结果与对照组比较,5μg/L、10μg/L和20μg/LTNF-α作用各组分别使葡萄糖摄取率减少了25%（P〈0.01）、43%（P〈0.01）、58%（P〈0.01）;20μg/L TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞6h、12h、24h、48h使葡萄糖的摄取率分别减少10%（P〈0.05）、28%（P〈0.01）、40%（P〈0.01）、57%（P〈0.01）,罗格列酮预处理能使20μg/ml TNF-α组脂肪细胞对葡萄糖的摄取率增加37%（P〈0.01）。结论TNF-α以浓度和剂量依赖方式导致脂肪细胞胰岛素抵抗;罗格列酮能明显改善此作用。     

骨髓增生异常综合征骨髓细胞凋亡与TNF—α和Fas／FasL系统关系的研究

目的：探讨TNF—α和Fas／FasL的表达及骨髓细胞凋亡与骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）发生发展的关系。方法：采用ELISA法检测MDS患者骨髓单个核细胞培养上清液中TNF-α浓度，采用流式细胞术测定骨髓CD34^＋细胞Fas、FasL的表达率和细胞凋亡率。结果：各型MDS惠者骨髓单个核细胞培养上清液中TNF-α浓度和CD34^＋细胞Fas、FasL的表达率均明显高于正常对照组（P〈0．01）。其中RA／RAS组的TNF-α浓度和CD34^＋细胞Fas^＋表达率均明显高于RAEB和RAEB-t组（P〈0.001），而RAEB与RAE-t组组间无明显差异（P值分别为0.115和0．239）；RAEB和RAEBt组细胞的CD34^＋ FasL^＋表达率明显高于RA／RAS组（P值分别为0．001和0．010）。RA／RAS和RAEB组的细胞凋亡率均高于对照组（P值均为0.000），而RAE-t组的细胞凋亡率与对照组相近（P=0.216）。各型MDS患者TNF-α浓度与CD34^＋Fas^＋表达率呈正相关（r=0．570，P=0．012）。而CD34^＋细胞凋亡率与TNF-α浓度或CD34^＋Fas^＋表达率之间均无直线相关关系（P值分别为0．103和0．091）。结论：MDS患者骨髓细胞的调亡受多因素的调节．TNF-α与Fas／FasL系统介导的凋亡以及机体对其调控的失常参与了MDS骨髓无效造血的病理生理过程。     

肺结核病患者外周血前炎性因子及细胞亚群凋亡的研究

目的探讨前炎性因子及CD4＋T淋巴细胞凋亡在结核病免疫病理过程中的作用及临床意义。方法对45例肺结核患者采用免疫酶联吸附法检测血清中的TNF-α及IL-10水平,分离外周血单核细胞标记后用流式细胞仪测定CD4＋T淋巴细胞凋亡率,并进行相关性分析。结果肺结核患者血清中的TNF-α及IL-10水平明显高于健康对照组（P〈0.05）,其外周CD4＋T淋巴细胞凋亡率明显高于健康对照组（P〈0.05）;涂阳组外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与涂阴组和健康对照组差异有显著性（P〈0.05）;复治组外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率显著高于初治组和对照组;外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与TNF-α及IL-10水平呈正相关（P〈0.05）。结论外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡率与TNF-α及IL-10水平呈正相关,均参与了对结核杆菌感染的免疫病理过程。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1&#177;5.9）高于A组（41.3&#177;1.7,P〈0.001）和C组（25.4&#177;4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86&#177;0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6&#177;7.2,P〈0.001）低于A组（2.01&#177;0.65;60.7&#177;8.4）,C组mRNA水平（0.46&#177;0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5&#177;3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

TNF-α与PGC-1α影响成熟脂肪细胞分泌RBP4的研究

目的观察过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子1α（PGC-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及两者联合对体外培养的成熟3T3-L1脂肪细胞分泌视黄醇结合蛋白4（RBP4）的影响。方法体外培养3T3-L1细胞,待细胞完全融合后两天,诱导分化为成熟脂肪细胞,使用重组PGC-1α腺病毒,对照病毒,以及重组TNF-α（10ng/ml）,TNF-α联合PGC-1α腺病毒干预,采用放射免疫分析法检测24小时后成熟脂肪细胞RBP4的分泌量。结果①各干预组均能导致成熟脂肪细胞RBP4分泌的降低。②对照病毒组和PGC-1α腺病毒组引起RBP4的降低,两组间差别无统计学意义。③TNF-α组和TNF-α联合PGC-1α腺病毒组两组减少脂肪细胞分泌RBP4,差别无统计学意义。④两含有TNF-α组和两病毒组对RBP4的影响有统计学差异。结论PGC-1α对成熟脂肪细胞分泌RBP4无影响,TNF-α能抑制成熟脂肪细胞RBP4的分泌,两者对RBP4分泌的影响无相互作用。     

终末期肾病患者氧化应激与辅助性T淋巴细胞的关联研究

目的 观察终末期肾病（ESRD）患者外周血辅助性T淋巴细胞和氧化应激指标的变化,探讨患者免疫功能与其氧化应激状态的关系.方法 40例ESRD患者分为血液透析治疗组（HD组）和非血液透析治疗组（NHD组）,每组20例;以同期接受体检的20名健康志愿者作为正常对照组（NC组）.采集各组静脉全血,运用流式细胞仪进行T淋巴细胞计数及亚群分选,计算外周血T淋巴细胞（CD3＋T细胞）、辅助性T淋巴细胞（CD4＋ T细胞）百分比及其与其他T细胞亚群（CD8＋T细胞）的比值（CD4＋/CD8＋）;检测CD4＋T细胞的增殖率和凋亡率.ELISA法检测细胞培养液中细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和白介素4（IL-4）含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸分光光度法分别测定氧化应激指标血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平.分析各项指标间的相关性.结果 与NC组比较,HD组和NHD组的CD3＋、CD4＋ T细胞百分比及CD4＋/CD8＋比值均显著降低;CD4＋ T细胞凋亡率上升,增殖率下降;IL-4含量增加,IFN-γ含量减少;血清SOD活性降低,MDA水平升高;且差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.HD组与NHD组CD3＋、CD4＋ T细胞百分比、CD4＋ T细胞凋亡率和IL-4、 IFN-γ含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.相关性分析表明,在ESRD患者中,外周血CD4＋T细胞百分比与其细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0.87,P＜0.01）,与细胞增殖率呈显著正相关（r=0.73,P＜0.01）;CD4＋T细胞凋亡率与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.58,P＜0.01）,与血清SOD活性呈显著负相关（r=-0.51,P＜0.01）;细胞培养上清液中IL-4含量与血清MDA水平呈显著正相关（r=0.47,P＜0.01）.结论 ESRD患者（尤其是未接受血液透析治疗者）外周血辅助性T淋巴细胞数量减少且相关细胞因子分泌异常;同时,患者处于氧化应激状态,可能是通过诱导CD4＋T细胞过度凋亡和Th1/Th2细胞因子失衡使机体免疫功能缺陷进一步加重.     

氯化钴诱导低氧对3T3-L1脂肪细胞脂连蛋白表达的影响

目的研究体外模拟低氧对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂连蛋白（ADPN）表达的影响。方法体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,将其诱导分化成为成熟的脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况。氯化钴（CoCl2）化学模拟脂肪细胞低氧环境,采用实时PCR（Real-TimePCR）检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和ADPNmRNA的表达,蛋白质印迹法（Westernblotting）检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的蛋白表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）分析细胞培养上清液中ADPN蛋白的分泌水平。结果在CoCl,诱导3T3-L1脂肪细胞低氧的条件下,细胞内HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平均显著上调;细胞内ADPNmRNA表达和细胞培养上清液中ADPN蛋白的分泌水平均显著下降;HIF-1αmRNA与ADPNmRNA的表达水平呈显著负相关（r=-0．854,P〈0．001）。结论CoCl2诱导低氧能够下调3T3-L1脂肪细胞ADPN的表达,该作用可能与脂肪细胞代谢功能障碍和胰岛素抵抗有关。     

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响

目的：观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cbl相关蛋白（c-Cbl-associatedprotein,CAP）表达的影响。结果：在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力。确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol／L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组（10、20μmol／L）及罗格列酮组（5μmol／L．）葡萄糖摄取均明显升高（P〈0．01）;低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-I,1细胞胰岛素抵抗模型CAPmRNA及蛋白的表达（P〈0．01）。结论：熊果酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。     

肿瘤坏死因子α诱导胰岛素抵抗细胞模型的建立及鉴定

目的：建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,用肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,用液态闪烁仪测定胰岛素刺激的3 H-2-DG葡萄糖摄取,评价胰岛素抵抗模型。结果：异丁基甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松能成功诱导3T3-L1细胞成为成熟脂肪细胞,经TNF-α诱导后,胰岛素刺激的3H-2-DG葡萄糖摄取显著降低。结论：T NF-α诱导成熟脂肪细胞产生胰岛素抵抗,从而建立细胞胰岛素抵抗模型。     

低钙透析液联合鲑鱼降钙素治疗血透患者高磷血症的临床研究

目的 观察低钙透析液联合鲑鱼降钙素对血透患者高磷血症的影响.方法 选取近期维持性血液透析患者中高磷血症患者40例,随机分为对照组和实验组各20例,对照组用正常钙透析液(钙离子浓度为1.5 mmol)配合碳酸钙和活性维生素D3治疗.实验组用低钙透析液(钙离子浓度为1.25 mmol)联合鲑鱼降钙素注射液同时服用碳酸钙和活性维生素D3治疗.观察治疗后第1、3、6个月时患者的血钙、血磷、钙磷乘积以及全段甲状旁腺激的水平.结果 对照组透析后,与透析1个月比较,6个月血钙、血磷、钙磷乘积均轻度增高(P＜0.05),而iPTH水平无明显变化(P＞0.05);实验组透析后,与透析1个月比较,3个月血钙、血磷、钙磷乘积均轻度减低(P＜0.05),而iPTH水平明显增高(P＜0.05);6个月血钙、血磷、钙磷乘积均轻度减低(P＜0.05),而iPTH水平趋于稳定(P＞0.05);与对照组比较,实验组患者3个月血磷、钙磷乘积均轻度减低(P＜0.05),而iPTH水平明显增高(P＜0.05);实验组患者6个月血磷、钙磷乘积、iPTH均轻度减低(P＜0.05).结论 低钙透析液联合鲑鱼降钙素治疗HD患者能有效的维持血磷水平,降低钙磷乘积,而不致影响iPTH.     

超纯透析液对血液透析患者促红细胞生成素抵抗的影响

目的 探讨超纯透析液对维持性血液透析患者促红细胞生成素（EPO）抵抗的影响。方法 选择维持性血液透析患者70例,随机分为普通透析液组和超纯透析液组,每组35例,评价影响患者促红细胞生成素抵抗指数（ERI）的相关因素,观察透析1年后两组超敏C反应蛋白（hs-CRP）和ERI的差异。结果 ERI分别与hs-CRP呈显著正相关(r=0.432,P<0.01),与血清白蛋白呈负相关(r=-0.359,P<0.05) ,与甲状旁腺激素（iPTH）呈正相关(r=0.316,P<0.05),与标准化蛋白代谢分解率（nPCR）呈负相关(r =-0.307,P<0.05);以ERI为因变量进行多元逐步线性回归分析显示,hs-CRP是ERI的独立影响因素(R2 = 0.699, P<0.001);随访1年后两组间hs CRP含量差异有统计学意义［（5.12±2.74）mg/L vs （3.77±2.19）mg/L,P<0.05］,超纯透析液组ERI有明显改善（1.10±0.53 vs 1.64±0.71, P<0.01）。结论 hs-CRP、血清白蛋白、nPCR和iPTH是影响维持性血液透析患者EPO抵抗的相关因素;hs-CRP升高是促红细胞生成素抵抗的独立影响因素;使用超纯透析液可改善血液透析患者炎症状态和促红细胞生成素抵抗。     

维持性血液透析合并心力衰竭患者血清调节性T细胞与炎性因子的表达及意义

目的观察维持性血液透析合并心力衰竭(心衰)患者外周血调节性T细胞(Treg)和炎性因子的变化,了解Treg与血液透析患者心衰发生、发展的关系及意义。方法选取16例合并心衰的血液透析患者(血透心衰组)、20例无合并症的血液透析患者(血透普通组)和20例健康人(对照组),采用流式细胞术检测各组外周血中CD4+CD2+5CD1-27来定义其外周血中Treg表达的百分比,同时通过免疫比浊法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组的血清C-反应蛋白(CRP)、血清白介素-6(IL-6)、IL-10水平。结果血透普通组和血透心衰组的Treg较健康对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组的血清CRP、IL-6、IL-10水平较对照组均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。血透心衰组的Treg及IL-10水平低于血透普通组,血清CRP、IL-6水平高于血透普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血液透析合并心衰患者外周血Treg减少,炎性因子水平增加,改善血透患者的自身免疫功能,可能对改善炎症状态、纠正慢性心衰有积极作用。     

低钙透析液对钙磷及甲状旁腺功能的影响

目的探讨低钙透析液对维持性血液透析患者血清钙、磷、钙磷乘积及全段甲状旁腺激素（iPTH）的影响及临床应用适应症。方法 40例维持性血液透析患者随机分为观察组和对照组各20例。在行血液透析治疗过程中,观察组给予低钙透析液（钙离子浓度为1.25mmol/L）,对照组给予常规钙透液（钙离子浓度为1.5mmol/L）,疗程6个月,观察血钙、血磷、钙磷乘积、iPTH、超敏C反应蛋白（hsCRP）等指标及不良反应。结果与对照组同期比较,观察组血清钙、钙磷乘积降低,iPTH升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组hsCRP为（2.96±0.61）mg/L;对照组hsCRP为（6.56±0.91）mg/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论低钙透析液能降低血清高钙负荷,改善被过度抑制的甲状旁腺功能,具有更好的达标率,适用于iPTH正常或偏低而透析前无严重低钙血症的血液透析患者。     

不同钙浓度透析液对血透患者颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨低钙透析液（钙1.25mmol/L）、标准钙透析液（钙1.5mmol/L）对血液透析患者颈动脉粥样硬化的影响。方法选择64例维持性血液透析（MHD）合并颈动脉粥样硬化,随机分成对照组和治疗组。其中对照组接受标准钙透析液（钙1.5mmol/L）、治疗组;治疗组接受低钙透析液透析,透析当天晚餐中均嚼服碳酸钙600毫克。检测指标为检测血钙、血磷、血甲状旁腺素（PTH）水平、彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化相关指标测定。具体为每位患者每1个月测血磷、血钙,每2个月测血甲状旁腺激素,每3个月行颈动脉超声检查,观察颈动脉内膜厚度及斑块情况,共观察1年,并总结不同钙浓度透析液对血液透析患者颈动脉粥样硬化的影响。结果对照组血钙和血磷水平逐步上升,12个月时检测值与初始值比较有显著差异（P〈0.05）;而治疗组血钙和血磷水平有所下降,但12个月时检测值与初始值比较差异不存在统计学意义（P〉0.05）。12个月时两组间血钙和血磷水平比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者iPTH均值有下降趋势,但12个月时检测值与初始值比较差异没有统计学意义（P〉0.05）;而对照组患者iPTH降低,12个月时检测值与初始值比较差异存在统计学意义（P〈0.05）。两组患者内中膜厚度（mm）、斑块例数（例）均出现改善,其中12个月时检测值与初始值比较差异存在统计学意义（P〈0.05）。而两组组间比较,治疗组两项检查结果的12个月时检测值要显著好于对照组（P〈0.05）。结论较低浓度的钙透析液有助于解决异位血管钙化,延缓粥样硬化进展。     

连续性肾脏替代治疗对老年血液透析患者免疫功能的影响

目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对维持性血液透析(MHD)老年患者机体免疫功能的影响.方法 选取MHD老年患者60例,随机分为CRRT组和HD组各30例.另选体检健康的老年人10例,作为健康对照组(N组).分别观察治疗前、后外周血T淋巴细胞亚群和脑钠肽(BNP)的变化.结果 HD组和CRRT组治疗前CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值水平均低于N组(P＜0.05),BNP、CD8+水平高于N组,但HD 组和CRRT组之间上述指标无显著性差异(P＞0.05);治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平升高,BNP、CD8+水平降低,与各自治疗前相比均有显著性差异(P＜0.05),且CRRT组改变大干HD组,具有统计学意义(P＜0.05);治疗前、后BNP和CD4 +/CD8+比值具有相关性(P＜0.05).结论 维持性血液透析患者存在免疫功能异常,CRRT和HD均能部分改善患者机体的免疫功能,CRRT在改善机体免疫功能方面优于HD.     

低钙透析联合骨化三醇冲击治疗在维持性血液透析患者继发性甲旁亢中的应用

目的观察骨化三醇冲击联合低钙透析治疗不同程度血液透析患者继发性甲旁亢(SHPT)的疗效。方法选择我院42例维持性血液透析患者,按甲状旁腺素(iPTH)水平不同分为三组:A组300pg/ml0.05),骨痛、乏力、皮肤瘙痒等症状亦获得全部或部分缓解,C组患者对骨化三醇冲击治疗效果不明显。结论骨化三醇冲击治疗对中度SHPT疗效较显著,起效较快。     

血管舒张功能评价长期血液灌流串联血液透析对患者血管内皮功能的价值

目的 探讨血流介导的血管舒张功能(FMD)对长期血液灌流串联血液透析患者血管内皮功能的评价作用.方法 以2013年3月至2016年1月上海市松江区中心医院诊治的73例维持性血液透析患者为研究对象,其中单纯血液透析(HD)33例(HD组),血液灌流串联血液透析(HP+HD)治疗40例(HP+HD组),选择同期健康体检40例正常人群为对照组,比较各组肱动脉FMD、硝酸甘油介导的血管舒张功能(NMD)及微炎症相关指标.结果 与对照组比较,HD组、HP+HD组透析前肱动脉FMD均低,血清hs-CRP、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与透析前比较,HD组透析后肱动脉FMD下降[(7.10±1.52)% vs (4.75±1.65)%](P<0.05),而HP+HD组则上升[(7.08±1.60)% vs (8.40±1.53)%];HP+HD组透析后肱动脉FMD大于HD组,血清hs-CRP、TNF-α水平均低于HD组,差异均有统计学意义(P<0.05).3组肱动脉NMD比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 长期血液透析患者多存在血管内皮功能异常,单纯血液透析加重患者血管内皮功能损害,而血液灌流串联血液透析能有效改善机体微炎症状态及减轻血管内皮功能损害.     

血液透析患者应用低钙透析液的临床研究

目的：探讨维持性血液透析患者如何应用低钙透析液。方法：将43例试验前长期应用1.25 mmol/L低钙透析液的维持性血液透析患者随机分入试验组（T组）（20例）和对照组（C组）（23例）。根据入组时血全段甲状旁腺激素（intact parathyroid hormone,iPTH）水平〈500 ng/L或≥500 ng/L,T组和C组又分别分为T1组（9例）、T2组（11例）和C1组（15例）、C2组（8例）。入组后T组改用1.50 mmol/L钙浓度血液透析液,C组继续应用1.25 mmol/L钙浓度血液透析液。分别在入组时和入组6个月后检测T组和C组透析前血iPTH水平、血钙及血磷水平,计算钙磷乘积,并进行入组前后和组间的比较。结果：T1组的血iPTH水平有下降的趋势,但与入组前比较差异无统计学意义（P〉0.05）;T1组的血钙、血磷及钙磷乘积水平与入组前比较变化均不明显（P〉0.05）。T2组的血iPTH水平显著下降（P〈0.01）,血磷水平也有明显下降（P〈0.05）;而T2组的血钙和钙磷乘积水平无变化（P〉0.05）。C1组和C2组的血iPTH水平、血钙、血磷及钙磷乘积水平与入组前比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：对于伴中重度继发性甲旁亢（iPTH水平≥500 ng/L）、血钙正常或偏低的血液透析患者,长期应用1.25 mmol/L钙浓度透析液可能加重甲状旁腺功能亢进。这类患者选择1.50 mmol/L钙浓度的血液透析液有利于降低血iPTH水平,还可降低血磷水平,而不会升高血钙水平。