霉酚酸酯对大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的: 探讨霉酚酸酯(MMF)在肾间质纤维化模型大鼠中的肾脏保护作用及其可能的作用机制.方法: 采用单侧输尿管结扎(UUO)致大鼠肾间质纤维化.将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、霉酚酸酯治疗组.手术后第9天处死各组大鼠,分别经免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织的血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达部位、表达水平及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.Masson染色评定各组肾小管间质损害程度.结果: 模型组PDGF-B,α-SMA,PCNA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.05),而霉酚酸酯组均明显低于模型组(P<0.05).各项指标作相关分析,PDGF-B与肾小管间质损伤指数(r=0.870,P<0.01),α-SMA(r=0.956,P<0.01),PCNA(r=0.881,P<0.01)呈显著正相关.结论: PDGF-B在肾小管间质纤维化的病程进展中起重要促进作用,霉酚酸酯则可能通过下调PDGF-B的表达减轻肾小管间质纤维化.     

维甲酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用

目的 探讨维甲酸（at-RA）对单侧输尿管梗阻大鼠（UUO）肾间质纤维化的影响.方法将26只大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型.术后9天处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,HE染色,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）.结果维甲酸显著减轻肾小管间质损害,治疗组肾间质炎细胞浸润和肾间质CTGF、α-SMA表达显著低于对照组.结论维甲酸减轻UUO模型大鼠肾小管间质损害和炎细胞浸润,降低CTGF表达,抑制α-SMA表达,从而减轻肾间质纤维化.     

黄芪当归在肾小管间质纤维化大鼠模型中的作用

目的:探讨黄芪、当归在肾间质纤维化大鼠模型中的作用及机制。方法:采用单侧输尿管结扎木(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、依那普利(ACEI)治疗组、黄芪当归治疗组。手术后第9天处死大鼠,经免疫组化方法观察各组大鼠肾脏平滑肌肌球蛋白(α-SMA)的表达,Masson染色评定各组肾小管间质损伤指数。结果:模型组α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而ACEI治疗组、黄芪当归治疗组明显低于模型组(P<0.01),两治疗组间无显著差别(P>0.05)。结论:黄芪、当归合剂可通过抑制成肌纤维细胞的形成,在肾间质纤维化中发挥和ACEI相类似的肾保护作用。     

动态观察依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1,CTGF,Smad7和α-SMA的影响

目的：动态观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子（transforming growth factor-β,TGF-β1)、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、Smad7和平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA)表达的影响,探讨依那普利对肾小管上皮细胞转分化的影响。方法：雄性SD大鼠64只,采用单侧输尿管梗阻模型,将实验大鼠分为假手术组（16只）、模型组（24只）和治疗组（24只）,治疗组从造模前24 h开始以依那普利10 mg/（kg·d）灌胃。分别于造模后3,7,14,21 d取梗阻侧肾组织进行HE染色,观察肾脏组织病理结构变化,并进行肾间质损伤指数评分;应用real-time PCR法检测肾组织TGF-β1和CTGF mRNA的表达,应用Western 免疫印迹检测肾组织α-SMA,Smad7和CTGF蛋白的表达。结果：随着梗阻时间的延长,单侧输尿管梗阻模型鼠肾间质损伤指数评分逐渐增加。TGF-β1和CTGF mRNA以及α-SMA和CTGF蛋白表达逐渐增加,Smad7蛋白表达逐渐减少。依那普利治疗后,肾间质损伤指数下降,TGF-β1和CTGF mRNA以及α-SMA和CTGF蛋白表达较模型组降低,Smad7蛋白表达较模型组增加,依那普利对各时间点 TGF-β1 mRNA的表达均有明显的下调作用,对 CTGF mRNA,α-SMA,CTGF和Smad7蛋白对以单侧输尿管梗阻术后3,7,14 d作用最明显。结论：依那普利可减轻梗阻肾间质纤维化, 以单侧输尿管梗阻后14 d内效果最好,这一作用可能与抑制肾组织TGF-β1,CTGF和α-SMA的表达,增加肾组织Smad7的表达有关。     

来氟米特阻抑UUO大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的:观察来氟米特对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化指标PCNA、α-SMA及ColⅠ、ColⅢ的表达程度的影响及相互关系,从而探讨其作用机制.方法:将36只健康、雄性SD大鼠中的24只行左输尿管结扎术,另外12只行假手术.术后第2天开始给药,结扎后的大鼠分为UUO组和治疗组.术后第7、14天分别处死各组中的6只大鼠,用免疫组化方法测定PCNA、α-SMA、ColⅠ、ColⅢ的表达情况.行HE和Masson染色,动态观察肾间质病理学改变.结果:来氟米特能显著减少UUO大鼠肾小管间质的PCNA、α-SMA表达,减轻ColⅠ和ColⅢ在肾小管间质的沉积.结论:来氟米特可抑制受伤的肾小管间质α-SMA的表达,减少基质的聚集从而减轻肾间质纤维化.     

丹参红景天合剂对大鼠肾间质纤维化CTGF表达的影响

目的：观察丹参红景天合剂对大鼠肾间质纤维化结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，验证其对大鼠肾间质纤维化的防治和对肾的保护作用，为临床用药提供依据。方法：采用大鼠单侧输尿管结扎（UUO）致肾间质纤维化模型。将雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组（打开腹腔后分离左侧输尿管，不结扎即关闭腹腔，正常饮水饮食）、模型组（打开腹腔后分离左侧输尿管并结扎，关闭腹腔，具体方法见文献，正常饮水饮食）和丹参红景天合剂组[造模同模型组，并于造模前1d开始灌胃给予丹参红景天合剂，剂量为10ml／（kg·d）]，每组10只，术后第9天处死大鼠，经免疫组织化学、Western蛋白印迹分析方法观察各组CTGF的表达部位及蛋白表达水平。用免疫组化半定量测定α—SMA的表达水平。用Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果：模型组与假手术组的CTGF、α—SMA蛋白表达及肾小管间质损伤指数比较有显著性差异（P〈0．01），丹参红景天合剂组与模型组比较具有显著性差异（P〈0．01）。把各组CTGF蛋白水平与相应的纤维化指标进行相关性分析，结果显示，CTGF与α—SMA（r=0．985，P〈0．051、肾小管间质损伤指数（r=0．867，P〈0．05）均呈正相关。结论：丹参红景天合剂可以通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化。     

依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的:动态观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法:采用单侧输尿管梗阻模型,雄性SD大鼠64只随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=24)和依那普利治疗组(n=24).治疗组从造模前24 h开始以依那普利10 nag/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组以等体积的生理盐水灌胃.分别于造模后第3,7,14,21天处死大鼠,取梗阻侧肾组织,行HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,采用real-time PCR方法检测肾组织Ⅰ型胶原mRNA的表达,应用Westem免疫印迹检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达.结果:随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾间质损伤指数评分逐渐增加,肾间质胶原相对面积逐渐增大,Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达逐渐增加.依那普利治疗后,肾间质损伤指数和肾间质胶原相对面积下降,Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达均减少,与模型组比较,差异在第3,7,14天有统计学意义(P<0.05),而在第21天无统计学意义(P>0.05).结论:依那普利可减轻梗阻肾间质纤维化,这一作用可能与其能抑制肾组织Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达有关.     

三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的　研究三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化过程的防治作用。方法　随机分为假手术组、手术组和三七总皂甙治疗组,建立单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型,分别于造模后第3、7、14、2 1d处死大鼠,留取梗阻侧肾脏制备病理切片。光镜观察肾间质病理形态学变化;免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)表达。结果　手术组呈进行性肾间质纤维化,肾小管上皮细胞及间质α-SMA表达明显增加。三七总皂甙治疗组肾间质纤维化减轻,肾小管上皮细胞PCNA表达明显增加,α- SMA表达明显减少,间质PCNA、α- SMA表达明显减少(P<0 .0 5 )。结论　三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后的肾间质纤维化有抑制作用,可阻断肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞的转分化。     

UUO模型大鼠肾间质纤维化动态进展及α-SMA、TGF-β1和VDR表达变化

目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和UUO模型组(模型组,n=16).两组大鼠分别于术后(模型组建模后)第2、5、9、14天分批(n=4)处死,留取手术侧(模型组梗阻侧)肾脏组织.分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、维生素D受体(VDR)及转化生长因子β1(TGF-β1)等相关蛋白的表达.结果 肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重.免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组(P＜0.05),且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰.Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β1相对表达量均显著高于假手术组(P＜0.05),而VDR相对表达量显著低于假手术组(P＜0.05);建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%.结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关.     

黄芪对UUO模型大鼠肾脏肝细胞生长因子表达的影响

目的 动态观察黄苠(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拈抗作用和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和UUO+AM治疗组(AM组).在造模后3、7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HGF表达.实时荧光定量RT-PCR检测大鼠.HGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.Western blot检测大鼠HGF及其受体C-met蛋白表达量.结果 与SOR组相比,各时间点UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾小管损伤及肾间质纤维化程度(P<0.05).随着梗阻时间的延长,UUO大鼠肾组织α-SMA表达逐渐增加;HGF及其受体C-met呈现先升高后下降的表达规律,在UUO术后第7 d达高峰,此后大幅回落;与UUO组各对应时间点比较,AM治疗后可使肾组织中的HGF及其受体C-met表达显著增高,α-SMA表达明显降低(P<0.05).结论 AM可能通过诱导HGF及其受体C-met的表达,负性调控肾小管上皮细胞转分化,减轻肾间质纤维化.     

PDGF及PDGFR在大鼠肾间质纤维化过程中的作用

目的探讨PDGF及其受体PDGFR在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的作用。方法24只SD大鼠,采用单侧输尿管梗阻模型,分别于造模后第3、7、14及21天各处死6只大鼠,取双侧肾脏(未手术侧为对照组)分别做光镜和电镜检查,观察其病理改变。并以免疫组织化学法检测肾组织中PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β以及α-SMA(活化肌成纤维细胞的标志)和Ⅲ型胶原的表达。结果与对照组相比PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β在不同时间点的梗阻肾脏中表达均增强,主要定位于扩张或萎缩的皮质肾小管上皮细胞,肾间质有少量表达。随着梗阻时间的延长,肾间质表达α-SMA的细胞和Ⅲ型胶原逐渐增多,两者呈正相关关系,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。肾间质α-SMA、Ⅲ型胶原的表达与肾小管PDGF-B和PDGFR-β的表达呈正相关,而与PDGF-A和PDGFR-α的表达无明显相关性。结论大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型中受损的肾小管过度表达PDGF-B、PDGFR-β,可促进肌成纤维细胞的形成和Ⅲ型胶原的沉积,在肾间质纤维化过程中可能起重要作用。     

引经药物介导三七抗肾间质纤维化及肾靶向作用研究

目的观察三七和引经药物介导的三七复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化及肾靶向作用的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为5组:UUO组、假手术(SOR)组、三七(RN)组、引经药物介导的三七复方(CRN)组和氯沙坦(ARB)组。每组纳入18只进行检测。HE、Masson和PAS染色观察肾间质病理学改变;化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量;Real-time PCR从mRNA水平观察α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达。采用Western blot、免疫组化技术观察α-SMA蛋白的表达。结果 UUO组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积以及α-SMA、collagenⅠ、fibronectin mRNA水平的升高(P<0.05)。偏相关分析显示α-SMA的表达与肾小管损伤指数呈正相关(r=0.55;P<0.05)。RN组、CRN组、ARB组与UUO组比较均不同程度地减轻了胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理损害,抑制了肾小管间质α-SMA的表达(P<0.05),且CRN作用强于RN(P<0.05)。结论三七和引经药物介导的三七复方对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成均有抑制作用,且CRN作用强于RN。引经药物介导的三七复方对肾间质纤维化更具靶向治疗作用。     

肾间质纤维化组织中组织型转谷氨酰胺酶和结缔组织生长因子共表达

目的:探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)和结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化组织中的表达及二者的关系.方法: 采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组(5只)、模型组(6只)、依那普利治疗组(6只).术后9天处死各组大鼠,肾组织标本用过碘酸-席夫染色(PAS)确证肾间质纤维化病变.以免疫组织化学染色方法观察肾组织内tTG 和CTGF的表达部位,以及细胞外基质成份纤维连接蛋白(FN)的表达变化.用Western蛋白印迹方法分析肾组织内tTG 和CTGF蛋白表达水平.结果: 假手术组大鼠tTG,CTGF和FN分别在肾小管、肾间质区仅有微量表达,肾小球内无阳性表达;模型组大鼠tTG、CTGF和FN在肾小管、肾间质区的表达信号比假手术组强;依那普利治疗后三者表达减少.双重染色结果显示,在模型组肾间质tTG阳性表达部位同时表达CTGF,并且强度相似.Western blot结果显示,模型组tTG和CTGF蛋白水平明显高于假手术组;依那普利治疗组tTG和CTGF蛋白水平明显低于模型组.各组大鼠肾内tTG蛋白水平与CTGF蛋白水平之间(r=0.683,P<0.05)以及tTG蛋白水平与肾间质内FN半定量水平之间(r=0.737,P<0.05)均有显著相关关系.结论: tTG和CTGF可能共同参与肾间质纤维化,依那普利减轻肾间质纤维化的作用可能通过下调两者的表达而实现.     

西红花酸对单侧输尿管大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究西红花酸对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）表达及肾间质纤维化的影响。方法：采用UUO大鼠模型，将大鼠随机分为3组：假手术组（SHAM组）、模型组（UUO组）、西红花酸组（C组）。SHAM组和UUO组给予标准资料30g／d，C组于术前3d至术后9d每天分别给予西红花酸50rag／kg.d灌胃，第9天处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF；HE、Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果：UUO组CTGF的表达及肾小管间质损伤指数明显高于SHAM组（P〈0.05），而C组上述指标明显低于UUO组（P〈0.05）。结论：西红花酸可以一直肾纤维化CTGF表达，从而遏制肾纤维化的进展。     

苦参碱对肾小管间质CTGF和α-SMA影响的实验研究

目的观察苦参碱对UUO大鼠模型肾小管间质CTGF和α-SMA表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制.方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、手术组（UUO组）、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（苦大组）和苦参碱小剂量治疗组（苦小组）.运用免疫组化技术半定量分析实验第7,14天各组的CTGF和α-SMA表达水平.结果 UUO组和治疗组的CTGF和α-SMA的表达水平在UUO模型建立后的第7,14天均显著高于正常组和假UUO组（ P ＜0.05）,但3个治疗组的表达水平明显低于UUO组（ P ＜0.05）;CTGF和α-SMA在苦大组与F组间无统计学差异（ P ＞0.05）.结论苦参碱可以降低肾小管间质CTGF和α-SMA的表达水平,延缓肾小管间质纤维化的进程.     

大鼠肾间质纤维化过程中血流变学改变与氧化应激

目的 探讨在单侧输尿管梗阻致大鼠肾间质纤维化进程中血流变学的改变与氧化应激反应的关系.方法 成年SD大鼠36只,随机分为假手术组和模型组:模型组采用左侧输尿管结扎术,各组分别于实验的第7、14、21天处死动物6只.腹主动脉取血测血流变学指标;HE染色和免疫组化观察大鼠肾间质α-SMA变化;测定梗阻侧肾组织匀浆中T-SOD和MDA的含量.结果 随梗阻时间增加,肾组织中MDA含量增加,T-SOD活性降低,血液粘滞度增加,肾间质纤维化程度加重.结论 氧化应激反应增加使血液流变学改变,参与单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化的形成.     

UUO模型大鼠肾间质纤维化动态进展及α-SMA、TGF-β1和VDR表达变化

目的 观察单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组（n=16）和UUO模型组（模型组,n=16）.两组大鼠分别于术后（模型组建模后）第2、5、9、14天分批（n=4）处死,留取手术侧（模型组梗阻侧）肾脏组织.分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、维生素D受体（VDR）及转化生长因子β1（TGF-β1）等相关蛋白的表达.结果 肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重.免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组（P＜0.05）,且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰.Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β1相对表达量均显著高于假手术组（P＜0.05）,而VDR相对表达量显著低于假手术组（P＜0.05）;建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%.结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关.     

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响。[方法]采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组。术后14d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达。[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达。[结论]益气活血法可通过下调TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

α-平滑肌肌动蛋白在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在单侧输尿管梗阻大鼠中的表达情况,探讨其与肾间质纤维化的关系。方法采用单侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型,将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,每组分别于术后7、14、21d各处死10只大鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色观察肾间质纤维化程度,行免疫组化方法检测两组大鼠不同时间段α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。结果假手术组中,肾小球、肾小管和间质细胞均无α-SMA,与假手术相比,模型组手术后7d,肾间质中α-SMA阳性细胞数增多,呈进行性升高趋势,其与肾间质纤维化程度呈正相关。结论α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化的进展过程中发挥重要作用。     

小鼠肾间质纤维化动物模型的实验探索与研究

目的：观察单侧输尿管结扎（UUO）小鼠模型中肾脏的各项病理改变,肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的变化,探讨单侧输尿管结扎建立小鼠肾间质纤维化模型的可行性。方法：小鼠随机分为假手术组（SOR）和UUO组。随机选取各组中的7只小鼠分别于单侧输尿管结扎术后5d、8d、11d、13d、15d、18d和21d处死,收集双侧肾组织进行相应检测分析。结果：U-UO组术后第5天,肾脏组织出现早期纤维化的病理改变。随着梗阻时间延长,小管间质纤维化程度逐渐加重。术后第18天,病变最典型。结论：单侧输尿管结扎能建立理想的小鼠肾间质纤维化动物模型。