干细胞移植豚鼠耳蜗形态结构及听力的变化

背景:既往研究证明耳蜗微造孔注射病毒或非病毒载体行基因治疗对耳蜗结构及听功能的影响轻微.目的:观察骨髓间充质干细胞通过耳蜗微造孔术移植到正常豚鼠内耳后对耳蜗结构及听功能的影响.方法:正常豚鼠分3组,空白对照组未予任何干预;单纯耳蜗微造孔术组单纯行耳蜗微造孔术,不注射任何成分;骨髓间充质干细胞组鼓阶微造孔后注射经DAPI荧光标记的骨髓间充质干细胞.结果与结论:单纯耳蜗微造孔术组、骨髓间充质干细胞组经耳蜗微造孔术后7 d的听性脑干诱发电位阈值均较空白对照组提高,术后28 d恢复至正常水平;耳蜗石蜡切片苏木精-伊红染色显示实验动物耳蜗内结构无明显异常改变.骨髓间充质干细胞组耳蜗切片可见荧光信号多分布于耳蜗底周的外淋巴腔(鼓阶和前庭阶),无堆积堵塞管腔情况.结果表明经鼓阶开窗行骨髓间充质干细胞移植对耳蜗形态结构和听力的影响是轻微的,干细胞移植后能在耳蜗内迁移并存活.     

干细胞移植豚鼠耳蜗形态结构及听力的变化

背景：既往研究证明耳蜗微造孔注射病毒或非病毒载体行基因治疗对耳蜗结构及听功能的影响轻微.目的：观察骨髓间充质干细胞通过耳蜗微造孔术移植到正常豚鼠内耳后对耳蜗结构及听功能的影响.方法：正常豚鼠分3组,空白对照组未予任何干预;单纯耳蜗微造孔术组单纯行耳蜗微造孔术,不注射任何成分;骨髓间充质干细胞组鼓阶微造孔后注射经DAPI荧光标记的骨髓间充质干细胞.结果与结论：单纯耳蜗微造孔术组、骨髓间充质干细胞组经耳蜗微造孔术后7 d的听性脑干诱发电位阈值均较空白对照组提高,术后28 d恢复至正常水平;耳蜗石蜡切片苏木精-伊红染色显示实验动物耳蜗内结构无明显异常改变.骨髓间充质干细胞组耳蜗切片可见荧光信号多分布于耳蜗底周的外淋巴腔（鼓阶和前庭阶）,无堆积堵塞管腔情况.结果表明经鼓阶开窗行骨髓间充质干细胞移植对耳蜗形态结构和听力的影响是轻微的,干细胞移植后能在耳蜗内迁移并存活.     

听力阈值变化与卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞凋亡

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法:实验于2003-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。75只豚鼠随机分为正常对照组(n=15),卡那霉素耳慢性中毒组(n=60)。卡那霉素耳慢性中毒组进行硫酸卡那霉素200mg/(kg·d)连续肌肉注射14d,根据停药时间分为卡那霉素停药1,3,7,14d组,每组15只。分别处死正常对照组及卡那霉素停药1,3,7,14d组豚鼠,处死前检测其听脑干反应的变化,处死后以原位末端标记技术及耳蜗毛细胞核荧光染色计数等检测耳蜗细胞凋亡情况。结果:①豚鼠连续应用卡那霉素14d,停药1d耳蜗细胞即出现凋亡现象(原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器0.69±0.57,螺旋神经节1.22±0.51,血管纹1.01±0.67),随停药时间延长,耳蜗细胞凋亡数增多(14d组原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器4.91±0.94,螺旋神经节8.84±1.35,血管纹7.39±1.63),且愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,对照组无凋亡现象。②豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,随停药时间延长,听脑干反应阈值14d组为43.20±6.73,正常对照组为5.60±1.78,14d组较正常对照组明显上升(P<0.01)。结论:①卡那霉素耳慢性中毒可引起耳蜗细胞发生凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗损伤的一条途径。②耳蜗细胞凋亡可能是卡那     

听力阈值变化与卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞凋亡

目的：探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法：实验于2003-01／12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。75只豚鼠随机分为正常对照组(n=15)，卡那霉素耳慢性中毒组(n=60)。卡那霉素耳慢性中毒组进行硫酸卡那霉素200mg／(kg&;#183;d)连续肌肉注射14d，根据停药时间分为卡那霉素停药1，3，7，14d组，每组15只。分别处死正常对照组及卡那霉素停药1，3，7．14d组豚鼠，处死前检测其听脑干反应的变化，处死后以原位末端标记技术及耳蜗毛细胞核荧光染色计数等检测耳蜗细胞凋亡情况。结果：①豚鼠连续应用卡那霉素14d，停药1d耳蜗细胞即出现凋亡现象(原位缺口末端标记法阳性细胞数：柯蒂氏器0．69&;#177;0．57，螺旋神经节1．22&;#177;0．51．血管纹1．01&;#177;0．67)，随停药时间延长，耳蜗细胞凋亡数增多(14d组原位缺口末端标记法阳性细胞数：柯蒂氏器4．91&;#177;0．94，螺旋神经节8．84&;#177;1．35，血管纹7．39&;#177;1．63)，且愈近底回愈多，愈近顶回则愈少．对照组无凋亡现象。②豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后，随停药时间延长，听脑干反应阈值14d组为43，20&;#177;6．73，正常对照组为5，60&;#177;1．78，14d组较正常对照组明显上升(P&;lt;0．01)。结论：①卡那霉素耳慢性中毒可引起耳蜗细胞发生凋亡，细胞凋亡是豚鼠耳蜗损伤的一条途径。②耳蜗细胞凋亡可能是卡那霉素耳慢性中毒听力损伤的形态学基础之一。     

豚鼠耳蜗电图变化与体温影响的关系

背景：体温对脑干听觉诱发电位有显著影响，其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标。耳蜗电图波的起源有待明确。体温对耳蜗电图的影响有待探讨。 目的：观察体温对耳蜗电图的影响效应，为明确耳蜗电图波的起源及指导其临床应用提供重要实验依据。 设计：随机区组设计。 材料：实验于2002-07／09在暨南大学医学院生理学教研室进行。取成年豚鼠40：只。随机分为体温降低组和体温升高组两组，每组20只。 干预：采用体表物理降温或升温法逐步降低或升高豚鼠体温。体温变化率控制在每5-10min降低或升高1℃。体温每变化1℃测试1次脑干听觉诱发电位和耳蜗电图。 主要观察指标：脑干听觉诱发电位和耳蜗电图的波峰潜伏期与波峰间潜伏期。 结果：37只豚鼠进入结果分析。（1）随体温逐步降低（36～25℃）或逐步升高（36-42℃）。脑干听觉诱发电位的Ⅰ。Ⅱ。Ⅲ，Ⅳ波波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期逐渐延长或缩短，体温越低或越高，延长或缩短越显著；耳蜗电图的N1,N2,N3波波峰潜伏期和N1～N3波波峰间潜伏期同样也随体温降低或升高而逐渐延长或缩短。体温越低或越高。延长或缩短越显著。（2）随体温变化。代表脑干中枢传递时间的脑干听觉诱发电位的Ⅰ-Ⅳ波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值，且源自脑干中枢的Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ波的波峰潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值，耳蜗电图的N1-N3波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波波峰潜伏期的变化值。N2，N3波波峰潜伏期的延长总值和缩短总值电明显大于源自听神经的N1波波峰潜伏期的变化值。 结论：体温对耳蜗电图的显著影响与脑干听觉诱发电位相似，耳蜗电图的N2。N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源。     

豚鼠耳蜗电图变化与体温影响的关系

背景体温对脑干听觉诱发电位有显著影响,其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标.耳蜗电图波的起源有待明确,体温对耳蜗电图的影响有待探讨.目的观察体温对耳蜗电图的影响效应,为明确耳蜗电图波的起源及指导其临床应用提供重要实验依据.设计随机区组设计.材料实验于2002-07/09在暨南大学医学院生理学教研室进行.取成年豚鼠40只,随机分为体温降低组和体温升高组两组,每组20只.干预采用体表物理降温或升温法逐步降低或升高豚鼠体温,体温变化率控制在每5～10min降低或升高1℃.体温每变化1℃测试1次脑干听觉诱发电位和耳蜗电图.主要观察指标脑干听觉诱发电位和耳蜗电图的波峰潜伏期与波峰间潜伏期.结果37只豚鼠进入结果分析.①随体温逐步降低(36～25℃)或逐步升高(36～42℃),脑干听觉诱发电位的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著;耳蜗电图的N1,N2,N3波波峰潜伏期和N1～N3波波峰间潜伏期同样也随体温降低或升高而逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著.②随体温变化,代表脑干中枢传递时间的脑干听觉诱发电位的Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,且源自脑干中枢的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波的波峰潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,耳蜗电图的N1～N3波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波波峰潜伏期的变化值,N2,N3波波峰潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于源自听神经的N1波波峰潜伏期的变化值.结论体温对耳蜗电图的显著影响与脑干听觉诱发电位相似,耳蜗电图的N2,N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源.     

糖尿病对听力及耳蜗形态学结构影响的相关因素

背景：糖尿病是多种病因引起以高血糖为特征的代谢紊乱内分泌性疾病,由于患者长期高血糖状态可引起微血管病变,导致患者听力下降、耳鸣。糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。目的：从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制,为临床治疗方案的选择和预后的判断提供根据。方法：糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制。结果与结论：糖尿病患者听力损伤属于糖尿病微血管病变,耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,内耳许多疾病与微循环障碍有关,耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致听力损伤的重要原因。     

针刺翳风、耳门、中渚穴对药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理组织形态的影响

背景：目前关于听力损害的治疗尚无较理想方法，针刺可能不失为一种防治药物性听力损害的有效方法。 目的：观察针刺翳风、耳门、中渚穴改善药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理形态结构的作用效果。 设计：以实验动物为观察对象，完全随机设计实验。 单位：北京首都医科大学宣武医院神经内科。 材料：选用耳廓反射正常的白色雄性豚鼠45只，3-4月龄，普通级，体质量250-300g。随机将豚鼠分为5组：正常组、模型组、翳风组、耳门组、中渚组，每组9只。 方法：实验于2002-04／07在北京中医药大学针灸学院实验室完成。①正常组：保持正常饲养条件，模型组、翳风组、耳门组、中渚组：每日肌肉注射庆大霉素80mg／kg，连续20d。翳风组、耳门组、中渚组在给药同时两耳对相应穴位进行针刺治疗。针刺前豚鼠固定，选用0．35mm&;#215;25mm不锈钢毫针，快速进针刺入皮下，直刺约10mm，平补平泻捻转行针，隔10min次，30s／次，留针30min，治疗20d。②制取豚耳蜗基底膜，光镜（&;#215;200）下毛细胞计数，记录毛细胞缺失数，观察琥珀酸脱氢酶活性；同时采用透射电镜（&;#215;5000）观察毛细胞超微结构。组间计量资料差异比较采用t检验。 主要观察指标：各组豚鼠耳蜗铺片毛细胞琥珀酸脱氢酶活性和耳蜗毛细胞超微结构比较。 结果：豚鼠45只均进入结果分析。①耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性比较：正常组耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性强，内外毛细胞结构正常。模型组琥珀酸脱氢酶活性明显减弱，甚至消失，底回外毛细胞损害严重，与正常组比较，差异明显（P〈0．01）。与正常组比较，翳风组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性变化较小，差异不明显（P〉0．05）；耳门组琥珀酸脱氢酶活性降低，毛细胞略有肿胀、缺失；中渚组琥珀酸脱氢酶活性明显下降，底回外毛细胞损害严重。耳门组、中渚组与正常组比较有明显差别（P〈0．01）。②豚鼠耳蜗基底膜外毛细胞缺失数：翳风组、耳门组、正常组明显少于模型组（P〈0．05-0.01），中渚组与模型组相近。③超微结构：正常组耳蜗毛细胞结构正常；模型组毛细胞结构明显病理改变；针刺组病理变化较模型组轻。翳风组外毛细胞病理变化较轻，耳门组毛细胞结构略有改变，中渚组病理变化较严重，但略轻于模型组。 结论：针刺能改善和维持琥珀酸脱氢酶活性，减轻或拮抗庆大霉素的毒性作用，以针刺翳风穴效果最好，针刺耳门穴次之，针刺中渚穴效果最差。     

针刺翳风、耳门、中渚穴对药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理组织形态的影响

背景:目前关于听力损害的治疗尚无较理想方法,针刺可能不失为一种防治药物性听力损害的有效方法。目的:观察针刺翳风、耳门、中渚(改善药物中毒性听力损害豚鼠耳蜗基底膜病理形态结构的作用效果。设计:以实验动物为观察对象,完全随机设计实验。单位:北京首都医科大学宣武医院神经内科。材料:选用耳廓反射正常的白色雄性豚鼠45只,3～4月龄,普通级,体质量250～300g。随机将豚鼠分为5组:正常组、模型组、翳风组、耳门组、中渚组,每组9只。方法:实验于2002-04/07在北京中医药大学针灸学院实验室完成。①正常组:保持正常饲养条件,模型组、翳风组、耳门组、中渚组:每日肌肉注射庆大霉素80mg/kg,连续20d。翳风组、耳门组、中渚组在给药同时两耳对相应(位进行针刺治疗。针刺前豚鼠固定,选用0.35mm×25mm不锈钢毫针,快速进针刺入皮下,直刺约10mm,平补平泻捻转行针,隔10min1次,30s/次,留针30min,治疗20d。②制取豚耳蜗基底膜,光镜(×200)下毛细胞计数,记录毛细胞缺失数,观察琥珀酸脱氢酶活性;同时采用透射电镜(×5000)观察毛细胞超微结构。组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组豚鼠耳蜗铺片毛细胞琥珀酸脱氢酶活性和耳蜗毛细胞超微结构比较。结果:豚鼠45只均进入结果分析。①耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性比较:正常组耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶活性强,内外毛细胞结构正常。模型组琥珀酸脱氢酶活性明显减弱,甚至消失,底回外毛细胞损害严重,与正常组比较,差异明显(P<0.01)。与正常组比较,翳风组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶活性变化较小,差异不明显(P>0.05);耳门组琥珀酸脱氢酶活性降低,毛细胞略有肿胀、缺失;中渚组琥珀酸脱氢酶活性明显下降,底回外毛细胞损害严重。耳门组、中渚组与正常组比较有明显差别(P<0.01)。②豚鼠耳蜗基底膜外毛细胞缺失数:翳风组、耳门组、正常组明显少于模型组(P<0.05～0.01),中渚组与模型组相近。③超微结构:正常组耳蜗毛细胞结构正常;模型组毛细胞结构明显病理改变;针刺组病理变化较模型组轻。翳风组外毛细胞病理变化较轻,耳门组毛细胞结构略有改变,中渚组病理变化较严重,但略轻于模型组。结论:针刺能改善和维持琥珀酸脱氢酶活性,减轻或拮抗庆大霉素的毒性作用,以针刺翳风(效果最好,针刺耳门(次之,针刺中渚(效果最差。     

豚鼠脂肪间充质干细胞植入耳聋模型修复听力的作用

背景：脂肪间充质干细胞是否是治疗因毛细胞退化、缺失所造成的感音神经性聋的福音呢？目的：探讨豚鼠脂肪间充质干细胞经耳蜗鼓阶途径植入感音神经性耳聋动物模型后对听力的修复作用。方法：庆大霉素腹腔注射建立豚鼠感音神经性耳聋动物模型,耳蜗鼓阶途径植入豚鼠脂肪间充质干细胞,分别于植入后1,3周检测听性脑干反应,观察植入脂肪间充质干细胞后耳聋动物听力的变化;并追踪EDU标记的豚鼠脂肪间充质干细胞在耳蜗内的迁移及分布情况。结果与结论：在植入后1周及3周进行听性脑干反应检测,听力较移植前逐渐好转。植入细胞后1周,细胞大多分布在外淋巴液中,部分迁移至耳蜗柯蒂器贴附于基底膜上,植入细胞后3周,细胞不仅迁移并贴附在Corti器基底膜发挥作用,而且部分迁移到蜗神经,植入时间越长,存活细胞越少。结果表明豚鼠脂肪间充质干细胞通过耳蜗鼓阶途径微孔植入,可以定向迁移并存活最终达到提高听力的目的。     

自体干细胞移植及护理

自体干细胞移植越来越多地用做血细胞性及实体性肿瘤的治疗。自体干细胞移植是指自体骨髓干细胞移植(ABMT)或外周血干细胞移植(PBSCT)。ABMT和PBSCT使病人接受潜在致死剂量的化疗和放疗,并通过一个新的血细胞来源得以救治。支持疗法包括给予血液制品、生长因子和抗生素。要求护理人员精通自体干细胞移植的理论、过程,有能力管理由移植产生的各种毒副作用,教育指导病人、家属和其它护理人员。     

自体干细胞移植及护理

自体干细胞移植越来越多地用做血细胞性及实体性肿的治疗。自体干细胞移植是指自体骨髓干细胞移植或外击血干细胞移植。     

庆大霉素中毒后豚鼠耳蜗毛细胞的再生

背景：以往一直认为损伤的毛细胞不具有修复能力。近年研究表明，哺乳动物前庭毛细胞破坏后也保持一定的修复能力。那么，哺乳类动物耳蜗毛细胞破坏后是否具有再生能力？ 目的：应用扫描电镜技术并结合听性脑干反应测试，观察庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞情况和昕性脑干反应阈值变化，以观察哺乳动物耳蜗毛细胞受损后能否再生。 设计：随机对照动物实验。 单位：沈阳医学院生理教研室。材料：实验于2001-11／2002-05在中国医科大学听力研究室完成。选用清洁级耳郭反射灵敏的健康成年白色红目豚鼠60只，随机分为庆大霉素组、正常对照组，每组30只。 方法：庆大霉素组每日腹腔注射庆大霉素100mg／kg。正常对照组每日腹腔注射与庆大霉素等量的生理盐水2．5mL／kg，各组皆连续用药10d。每日测量体质量调整药量。在用药前和停药后1，3，30d分别检测听性脑干反应阈值；停药处死后应用扫描电镜技术观察各组豚鼠耳蜗毛细胞情况。 主要观察指标：①听性脑干反应阈值。（爹庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞变化。 结果：实验动物60只中途无脱落，全部进入结果分析。①庆大霉素组停药后1，3，30d其听性脑干反阈值显著高于正常对照组，差异有显著性[（38.00&;#177;3.75），（2．22&;#177;3.63）dBnHL，t=30．651,P〈0．001]；[（39.09&;#177;4．22），（2．50&;#177;3．54）dBnHL，t=29．708，P〈0．001]；[（14．50&;#177;3．69），（1.50&;#177;2．42）dBnHL，t=13．175,P〈0．001]。30d时听性脑干反应阈值有明显恢复，但未达到正常水平。②庆大霉素组停药后1d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛显示融合、扭曲、倒伏、缺失或残缺不全等病理改变，尤其是第三排外毛细胞更为严重，且内毛细胞静纤毛外侧有囊状突出物；停药后3d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变仍然存在，内毛细胞静纤毛仍有倒伏现象，而其外侧囊状突出物减少；停药后30d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变，明显弱于庆大霉素停药1d和3d，同时耳蜗第三转有新生的静纤毛出现。 结论：庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞损伤后存活30d者其耳蜗毛细胞形态上有所恢复，且听性脑干反应阈值也有一定程度的恢复，说明庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞具有再生修复能力。庆大霉素损伤后的毛细胞可以再生。     

庆大霉素中毒后豚鼠耳蜗毛细胞的再生

背景:以往一直认为损伤的毛细胞不具有修复能力。近年研究表明,哺乳动物前庭毛细胞破坏后也保持一定的修复能力。那么,哺乳类动物耳蜗毛细胞破坏后是否具有再生能力?目的:应用扫描电镜技术并结合听性脑干反应测试,观察庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞情况和听性脑干反应阈值变化,以观察哺乳动物耳蜗毛细胞受损后能否再生。设计:随机对照动物实验。单位:沈阳医学院生理教研室。材料:实验于2001-11/2002-05在中国医科大学听力研究室完成。选用清洁级耳郭反射灵敏的健康成年白色红目豚鼠60只,随机分为庆大霉素组、正常对照组,每组30只。方法:庆大霉素组每日腹腔注射庆大霉素100mg/kg。正常对照组每日腹腔注射与庆大霉素等量的生理盐水2.5mL/kg,各组皆连续用药10d。每日测量体质量调整药量。在用药前和停药后1,3,30d分别检测听性脑干反应阈值;停药处死后应用扫描电镜技术观察各组豚鼠耳蜗毛细胞情况。主要观察指标:①听性脑干反应阈值。②庆大霉素中毒后不同时间豚鼠耳蜗毛细胞变化。结果:实验动物60只中途无脱落,全部进入结果分析。①庆大霉素组停药后1,3,30d其听性脑干反阈值显著高于正常对照组,差异有显著性[(38.00±3.75),(2.22±3.63)dBnHL,t=30.651,P<0.001];[(39.09±4.22),(2.50±3.54)dBnHL,t=29.708,P<0.001];[(14.50±3.69),(1.50±2.42)dBnHL,t=13.175,P<0.001]。30d时听性脑干反应阈值有明显恢复,但未达到正常水平。②庆大霉素组停药后1d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛显示融合、扭曲、倒伏、缺失或残缺不全等病理改变,尤其是第三排外毛细胞更为严重,且内毛细胞静纤毛外侧有囊状突出物;停药后3d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变仍然存在,内毛细胞静纤毛仍有倒伏现象,而其外侧囊状突出物减少;停药后30d豚鼠耳蜗第二转外毛细胞静纤毛融合、缺失、倒伏等病理改变,明显弱于庆大霉素停药1d和3d,同时耳蜗第三转有新生的静纤毛出现。结论:庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞损伤后存活30d者其耳蜗毛细胞形态上有所恢复,且听性脑干反应阈值也有一定程度的恢复,说明庆大霉素耳中毒后豚鼠耳蜗毛细胞具有再生修复能力。庆大霉素损伤后的毛细胞可以再生。     

胃肠道干细胞及胃肠疾病的干细胞移植治疗

目的:对胃肠道干细胞的特性、分布及其调控机制等进行总结归纳,分析胃肠道干细胞、造血干细胞、骨髓干细胞移植在胃肠疾病临床治疗中的应用情况及其存在的问题。资料来源:应用计算机检索CNKI2004/2006有关胃肠道干细胞及干细胞移植在胃肠道疾病治疗中应用的相关文章,检索词“胃肠道干细胞,胃干细胞,肠道干细胞,胃肠疾病”,限定文章语言种类为中文。应用计算机检索PUBMED1999/2004相关文章,检索词:gastrointestinal stem cell,gastric stem cells,intestinal stem cell,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①有关胃肠道干细胞、胃干细胞、肠道干细胞增殖分化特性及其调控机制方面的相关文章;②有关胃肠疾病的干细胞移植治疗方面的相关文章。排除标准:①重复性研究;②陈旧性文献。资料提炼:共搜集到上述文章41篇,按上述标准纳入30篇,其中有关胃肠道干细胞及其在胃肠道损伤修复中应用的相关研究文章8篇,胃干细胞及其在胃肠疾病治疗中应用的相关研究文章3篇,肠干细胞及其在胃肠疾病治疗中应用的相关研究文章7篇,造血干细胞、骨髓干细胞移植在胃肠疾病及其他相关疾病治疗中应用的相关文章12篇。资料综合:胃肠道干细胞具有自我更新与增殖能力,一般认为,胃的干细胞定位于腺体峡部区域,肠道干细胞位于肠黏膜隐窝的基底部,胃肠道干细胞能根据组织需要调解细胞增生分化的速度,对维持胃肠黏膜更新及保持组织内环境稳定起着重要作用。肿瘤干细胞理论认为胃肠道肿瘤的发生与干细胞的突变有关,胃肠道干细胞可能是基因突变和积累的靶细胞。造血干细胞、骨髓干细胞移植在胃癌、炎症性肠病、胃肠道上皮损伤等胃肠道疾病治疗中得到广泛应用,并取得较好疗效,但胃肠干细胞的特异性标志及干细胞移植治疗胃肠道疾病的作用机制有待于深入研究。结论:胃肠道干细胞在胃肠道组织及细胞损伤修复中发挥着关键作用,胃肠干细胞突变以及生长调控机制异常可能导致胃肠肿瘤,在胃肠疾病治疗中造血干细胞、骨髓干细胞移植具有广阔的应用前景。     

自身免疫病患者造血干细胞移植后Ts及Tc细胞的变化

目的检测严重自身免疫病(SAID)患者自体造血干细胞移植(AHSCT)前后外周血中抑制性T(Ts)细胞、杀伤性T(Tc)细胞亚群的变化,探讨Ts、Tc细胞在AHSCT诱导自身免疫病缓解中的作用。方法使用流式细胞术(FCM)检测对照组及SAID患者AHSCT前1周及AHSCT后1~3月外周血中Ts、Tc细胞亚群。Ts细胞表型为CD3 CD8 CD28-,Tc表型为CD3 CD8 CD28 。分析各细胞亚群占T淋巴细胞的百分率,并比较AHSCT前后Ts、Tc的变化。结果SAID患者AHSCT前Ts与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Tc高于对照组(P<0.05)。AHSCT前后比较,患者外周血中Ts细胞显著增高(P<0.05);Tc虽有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。AHSCT后与对照组比较,Ts显著增高(P<0.05),Tc差异无统计学意义。结论AHSCT治疗SAID患者,能显著提高患者Ts细胞,降低Tc细胞的比例,是AHSCT诱导SAID缓解的机制之一。     

自身免疫病患者造血干细胞移植后Ts及Tc细胞的变化

目的检测严重自身免疫病（SAID）患者自体造血干细胞移植（AHSCT）前后外周血中抑制性T（Ts）细胞、杀伤性T（Tc）细胞亚群的变化,探讨Ts、Tc细胞在AHSCT诱导自身免疫病缓解中的作用。方法使用流式细胞术（FCM）检测对照组及SAID患者AHSCT前1周及AHSCT后1-3月外周血中Ts、Tc细胞亚群。Ts细胞表型为CD3^＋CD8^＋CD28^-,Tc表型为CD3^＋CD8^＋CD28^＋。分析各细胞亚群占T淋巴细胞的百分率,并比较AHSCT前后Ts、Tc的变化。结果SAID患者AHSCT前Ts与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,Tc高于对照组（P〈0.05）。AHSCT前后比较,患者外周血中Ts细胞显著增高（P〈0.05）;Tc虽有下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。AHSCT后与对照组比较,Ts显著增高（P〈0.05）,Tc差异无统计学意义。结论AHSCT治疗SAID患者,能显著提高患者Ts细胞,降低Tc细胞的比例,是AHSCT诱导SAID缓解的机制之一。     

聋哑儿人工电子耳蜗植入术后听力调试及语训

幼儿聋哑症两年前经人工电子耳蜗植入术，获得听力，通过两次康复评价会诊，由医师、听力测试技师、语言疗法师、康复医师从各自不同的角度，对听力辩别功能、语言环境进行分析，切入问题点，制定目标。两年后，患儿达到听辨各类声言，能够用言语表达意愿。