仙人掌水煎液拮抗重铬酸钾诱发小鼠骨髓微核的研究

采用小鼠骨髓细胞微核实验研究仙人掌水煎液对重铬酸钾（K2Cr2O7)诱发骨髓噬多染红细胞微核（PCEMN）的影响，结果表明：K3Cr2O7可诱发小鼠骨髓PCEMN的显著增加（u=7.62,P<0.01)，经口灌胃给予仙人掌水煎液和K2CrO7，可使微核抑制率率（MNF）呈剂量依赖 性下降，其中以中，高剂量组MNF下降显著（u=5.16和6．48，P＜0．01），研究结果提示，仙人掌水煎液对K2Cr2O7导致的染色体损伤具有保护作用（抗突变作用），为进一步研究仙人掌水煎液在肿瘤的预防和治疗上的作用提供了依据。     

仙人掌水煎液拮抗重铬酸钾诱发小鼠骨髓微核的研究

采用小鼠骨髓细胞微核实验研究仙人掌水煎液对重铬酸钾(K_2Cr_2O_7)诱发骨髓噬多染红细胞微核(PCEMN)的影响。结果表明:K_3Cr_2O_7可诱发小鼠骨髓PCEMN的显著增加(“=7.62,P<0.01),经口灌胃给予仙人事水煎液和K_2Cr_2O_7,可使微核抑制事(MNF)呈剂量依赖性下降,其中以中、高村量组MNF下降显著(n=5.16和6.48,P<0`01)。研究结果提示,仙人掌水煎液对K_2Cr_2O_7导致的染色体损伤具有保护作用(抗突变作用),为进一步研究仙人掌水煎液在肿瘤的预防和治疗上的作用提供了依据。     

杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法采用连续7d腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,随后连续30 d分别灌胃杨梅素(100、200、400 mg/kg)进行药物干预。取材后计算小鼠的肝指数;检测各组小鼠血清中血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子kb(NF-kb)、白介素-1β(IL-1β)的表达情况;蛋白质免疫印迹法(Westernblot,WB)检测肝组织Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,杨梅素中、高剂量组肝指数降低,血清AST、ALT活性降低,肝组织中GSH含量增加,MDA、TNF-α、NF-kb、IL-1β、NO含量均不同程度降低,WB结果显示Bax、caspase-3表达显著下调。结论杨梅素对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎和抗肝细胞凋亡有关。[营养学报,2020,42(2):178-182]     

蒲公英水煎剂抗突变作用实验分析研究

目的：根据体外原核细胞、体内真核细胞和体内生殖细胞染色体相结合的实验研究方法,对蒲公英水煎剂进行了抗突变作用的分析研究,为蒲公英保健功能开发作技术探讨。方法：采用标准化鼠伤寒沙门氏菌/微粒体酶试验(Ames Test)、小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠睾丸染色体畸变试验方法,对不同浓度的蒲公英水煎剂进行了抗突变试验及效果评价。结果：蒲公英水煎剂各剂量组对阳性诱变剂敌克松(Dexon)、甲基甲烷磺酸酯(MMS)、2-乙酰氨基芴(2-AAF)所诱导的Ames试验菌株TA98、TA100的回复突变菌落数均有不同的拮抗作用。对环磷酰胺(CP)诱导的小鼠骨细胞微核发生率和对丝裂霉素C(MMC)诱发的小鼠睾丸细胞染色体的畸变均有明显的抑制作用。结论：提示蒲公英水煎剂具有一定的抗突变作用。     

两组中药“药对”对小鼠镇痛及抗应激作用的影响

目的研究黄芪、麦冬与五味子、麦冬两组药对镇痛、抗应激的作用。方法采用热板法和扭体实验观察小鼠的镇痛作用;采用小鼠游泳、常压下耐缺氧实验观察对小鼠的抗应激作用。结果黄芪、麦冬水煎液和五味子、麦冬水煎液能明显减少小鼠扭体次数(P﹤0.05);黄芪、麦冬水煎液能显著提高小鼠的耐热能力(P﹤0.05);两组药物均能延长小鼠耐缺氧时间(P﹤0.05)并显著延长小鼠游泳时的存活时间(P﹤0.05)。结论黄芪、麦冬与五味子、麦冬两组药对具有镇痛、抗应激的作用。     

人类淋巴母细胞TK6检测环磷酰胺诱发微核及TK基因突变的体外实验研究

目的 建立TK6细胞检测环境诱变剂诱发微核及TK基因突变的实验方法。方法 用诱变剂环磷酰胺(CP)体外染毒TK6细胞4h后检测细胞毒性,微核及kt位点突变频率。结果 CP处理导致TK6细胞的相对存活率下降,细胞微核率及TK基因突变频率明显上升,并均有剂量——反应关系。最高浓度组(4．0μg／ml)的细胞微核率及TK基因突变频率分别是对照组的8、8和15．7倍。CP诱发tk位点两种不同表型的突变细胞集落,即正常生长突变体集落及缓慢生长突变体集落,并以后者为主。结论 CP可以诱发TK6细胞微核及TK基因突变,揭示CP可能是一种断裂剂。TK6细胞可用于评估环境化学物细胞水平遗传改变及TK基因突变。     

4种蔬菜对环磷酰胺诱发小鼠微核率的影响

４种蔬菜对环磷酰胺诱发小鼠微核率的影响华西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室（成都６１００４１）曾令福黄承钰李丹梅燕红李宾赵静文恶性肿瘤已成为一种严重危害人民健康的常见病、多发病。恶性肿瘤的防治已成为新的重要课题。本实验采用青油菜、紫油菜、苕菜...     

一种中药组方水煎液的急性毒性

[目的 ]研究以佛手、山药、红花等多味中药组方制成的水煎液的毒性。 [方法 ]采用经口灌胃染毒。受试样品为 8g多味生药 /ml的水煎液。依据中华人民共和国国家标准《食品安全性毒理学评价程序和方法》的要求 ,采用急性经口毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验和 30天喂养试验进行研究。 [结果 ]小鼠急性经口LD50 大于2 15 0 0mg/kg体重 ,属实际无毒类 ;Ames试验 (TA97、TA98、TA10 0、TA10 2株菌 ) 4个剂量组的回变菌落数在加与不加S9的情况下均未超过自发回变菌落数的 2倍 ,而阳性对照组的回变菌落数则超过 2倍以上 ;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和小鼠精子畸形率在 10 0 0 0mg/kg、5 0 0 0mg/kg、2 5 0 0mg/kg剂量下与阴性对照组比较均无显著性差异 ;30天喂养试验 10 0 0 0mg/kg、5 0 0 0mg/kg、2 5 0 0mg/kg 3个实验组与对照组比较 ,体重、进食量、食物利用率、血常规和血生化指标、脏体比值均无显著差异 ,该产品最大无作用剂量为 10 0 0 0mg/kg。 [结论 ]受试的中药组方水煎液按经口急性毒性属实际无毒类 ;Ames试验、微核试验和精子畸形试验显示阴性结果 ;30天喂养试验未发现毒性作用     

黄芩水煎液及联合硫酸庆大霉素对铜绿假单胞菌生物膜的体外影响

目的：研究黄芩水煎液体外对铜绿假单胞菌生物膜的影响及其与硫酸庆大霉素的协同杀菌效果。方法：采用对倍稀释法和MTT法检测黄芩水煎液对铜绿假单胞菌最低抑菌浓度（MIC）及其生物膜MIC（SMIC）的作用,及其与硫酸庆大霉素协同的效果。结果：黄芩水煎液对铜绿假单胞菌的MIC为1.95mg/ml,SMIC为31.25mg/ml,黄芩水煎液浓度在3.93mg/ml或以上时硫酸庆大霉素有明显的抗菌协同作用。结论：黄芩水煎液体外对铜绿假单胞菌生物膜的形成有较为明显的抑制作用,与硫酸庆大霉素联合用药有一定的抗菌协同作用。     

停搏液对未成熟心肌的保护作用

当前使用的停搏液是在成年动物实验的基础上研制出来的，对发育成熟的心脏可提供极好的心肌保护作用，但对婴幼儿尚在发育的心脏，不能将适合成人心肌保护方法简单的用于儿童。对未成熟心肌的保护应考虑其特殊性，才能研制出适合于未成熟心肌保护的停搏液配方、保护方法等以降低死亡率及合并症发生。本文就近几年有关心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用作一综述。     

茵陈蒿油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究茵陈蒿油对小鼠急性酒精肝损伤的影响.方法:小鼠一次性经口给予50%乙醇,建立急性酒精性肝损伤模型,测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)在肝匀浆中的含量,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:茵陈蒿油使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,GSH含量明显升高,TG含量下降,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:茵陈蒿油对酒精肝损伤具有一定的保护作用.     

冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的作用

目的:探讨冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的作用。方法:随机将成年昆明小鼠分成3组:正常对照组、模型对照组、冬虫夏草治疗组。模型对照组和冬虫夏草治疗组小鼠按照40mg/kg.d腹腔注射环磷酰胺(cp),连续5天,同时冬虫夏草治疗组小鼠每天给予冬虫夏草混悬液300mg/kg.d灌胃;正常对照组小鼠及模型对照组灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。末次给药24h后,处死全部小鼠,观察小鼠附睾精子密度、活力、活动率,睾丸组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutas,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathi0ne Pe roxidase,GSH-Px)、丙二醛(maloniealdehvde,MDA)含量。结果:与模型对照组相比,治疗组精子密度、活力、活动率、睾丸组织SOD与GSH-Px含量等均明显升高(P<0.05、P<0.01),精子畸形率和MDA含量有明显降低(P<0.05、P<0.01)。结论:冬虫夏草可对抗环磷酰胺所致小鼠睾丸生精功能的损害,其作用机制可能与冬虫夏草清除氧自由基,抗氧化作用有关。     

用环磷酰胺建立小鼠免疫抑制动物模型

目的比较用环磷酰胺(CTX)诱导正常小鼠免疫抑制的两种方法,选择合适的免疫抑制动物模型以评价保健食品的安全性。方法以环磷酰胺为受试物,设立正常对照组、CTX-1组和CTX-2组;正常对照组每日灌胃蒸馏水,CTX-1组每日灌胃60mg/kg环磷酰胺,CTX-2组于试验结束前一天腹腔注射200mg/kg环磷酰胺,试验周期为30天。观察不同剂量及不同方式给予环磷酰胺后对小鼠各项免疫指标的影响。结果CTX-1组小鼠体重、脾脏重量、外周血淋巴细胞计数、NK细胞活性、细胞毒性T细胞活性、HC50均低于对照组(P0.05),CTX-2组小鼠外周血T淋巴细胞(%)、Th细胞(%)、Ts细胞(%)及Th/Ts比值较对照组增高(P0.001,P0.001,P0.05,P0.05,P0.001),其它各项指标均较对照组降低(P0.05)。结论灌胃给予60mg/kg环磷酰胺30天与一次性腹腔注射200mg/kg环磷酰胺均可建立小鼠免疫低下模型,但前者更适用于建立评价保健食品安全性的免疫低下模型。     

叶黄素对D-半乳糖致小鼠氧化损伤的保护作用

目的研究不同剂量叶黄素对D-半乳糖(D-gal)小鼠氧化应激损伤的影响。方法44只昆明种小鼠随机分为D-gal模型对照组、叶黄素低剂量组、叶黄素高剂量组和正常对照组。D-gal120 mg/(kg.d)腹腔注射制作小鼠氧化应激模型,叶黄素低、高剂量组分别灌胃给予叶黄素10 mg/(kg.d)、40 mg/(kg.d),持续6周。检测小鼠肝组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、线粒体ATP酶(ATPase)活性和血清ALT、AST水平。结果叶黄素各剂量组小鼠肝组织MDA、ROS含量低于模型对照组;高剂量组SOD活性高于模型对照组,TNOS、iNOS活性低于模型组,肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论叶黄素可降低D-gal致氧化应激小鼠体内ROS和NOS活性,提高SOD和线粒体Na+-K+-ATP酶活性,从而缓解氧化应激损伤。     

青蒿琥酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞保护作用

目的 探讨中药青蒿琥酯(artesunate,AR)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞损伤状态下的保护作用及其机制.方法 采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后分别加入LPS和不同浓度的AR(2.5,5,10,20μg/ml),于37℃、5%CO2条件下共同孵育24h,设立空白对照组.采用反转录PCR(RT-PCR)技术检测细胞核因子κB(NF-κB)mRNA表达的变化,硝酸还原酶法检测细胞上清液中炎性介质一氧化氮(NO)的含量.结果 1μg/ml的LPS刺激后,巨噬细胞信号转导通路上NF-κB的表达及炎症介质NO的含量均较对照组明显增加(P<0.05),加入AR后,随AR浓度的增加逐渐下调LPS升高的(NF-κB)mRNA表达及N0含量,且与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 青蒿琥酯可明显降低内毒素诱导的巨噬细胞NF-κB的表达,减少NO的分泌可能是其抗损伤的保护作用机制之一.     

蜂胶抑制诱变剂诱发基因突变及染色体损伤作用的研究

〔目的〕探讨蜂胶对诱变剂诱发的基因突变的抑制作用 ,对诱变剂诱发的染色体损伤的保护作用。〔方法〕应用Ames试验分别测试蜂胶对 2 -氨基芴 (2 -AF)、柔毛霉素 (DNR)、叠氮钠 (NaN3 )诱发的突变的抑制作用。应用小鼠骨髓微核试验及小鼠睾丸染色体畸变试验 ,测试蜂胶对诱变剂诱发的染色体损伤的保护作用。〔结果〕Ames试验发现40 0 0～ 12 0 0 0 μg/皿浓度蜂胶对 2 -AF、DNR、NaN3 三种诱变剂诱发的基因突变均产生抑制作用 ,抑制率分别为 5 6.8%、72 .2 %和 2 0 .8% ,且伴有剂量 -反应关系 ;小鼠骨髓微核试验发现 2 2 5mg/kg、675mg/kg 2个蜂胶剂量对环磷酰胺 (CP)引起的微核的发生产生了明显的抑制作用 ,抑制率分别为 2 0 .7%和 2 4.0 %。小鼠睾丸染色体畸变试验显示 ,675mg/kg蜂胶剂量对丝裂霉素C(MMC)引起的细胞染色体畸变有明显的抑制作用 ,抑制率为 3 1.5 %。〔结论〕蜂胶对 3种诱变剂诱发的不同类型的基因突变均有一定的抑制作用 ,对诱变剂引发的染色体损伤有保护作用。     

环磷酰胺染毒小鼠精子形态及精细胞微核变化

目的探讨环磷酰胺对小鼠生殖毒性的影响。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺溶液,连续5d染毒,染毒后28d取双侧睾丸和附睾,计数小鼠精子畸形率和生殖细胞微核发生情况,评价环磷酰胺对小鼠的生殖毒性作用。结果腹腔注射环磷酰胺实验组精子畸形率与对照组相比差异有显著性(P<0.01);实验组生殖细胞微核率与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论小鼠腹腔注射环磷酰胺对雄性小鼠生殖细胞和精子有损害作用。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用

目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高;且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.     

清燥救肺汤对二氧化硅致大鼠肺损伤的抗炎作用研究

  目的  探讨清燥救肺汤干预对二氧化硅(SiO₂)粉尘致大鼠肺组织损伤的抗炎作用。
  方法  将60只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,清燥救肺汤对照组,SiO₂模型组和清燥救肺汤低、中、高剂量干预组,每组10只。经大鼠气管内灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂混悬液复制肺损伤动物模型,造模24 h后开始给予清燥救肺汤干预,清燥救肺汤低、中、高剂量及其对照组每日给药剂量分别为3.75、7.5、15、15 g/kg生药,阴性对照组与SiO₂模型组以等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药28 d。28 d后处死大鼠,取肺组织,行HE染色和Masson染色,碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,ELISA法测定大鼠肺组织TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-10和IFN-γ细胞因子的水平。
  结果  组织病理学检查结果显示,3个清燥救肺汤干预组大鼠肺组织损伤程度均明显减轻。与SiO₂模型组比较,清燥救肺汤各剂量组大鼠肺质量(湿重)和肺系数、肺组织中HYP含量、TGF-β1、TNF-α和IL-1β水平均出现不同程度的降低(P < 0.05),IL-10和IFN-γ水平均出现不同程度的升高(P < 0.05),且随着清燥救肺汤给药剂量的增加,其变化越明显。
  结论  清燥救肺汤可能通过抑制促炎因子TGF-β1、TNF-α、IL-1β,促进抗炎因子IL-10和IFN-γ的释放,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。