血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变

血栓调节蛋白（ＴＭ）是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血ＴＭ水平显著增高，其中以糖尿病肾病时ＴＭ变化最为明显。血ＴＭ增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定ＴＭ水平对糠尿病微血管病变，尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值。     

血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白,内皮细胞损伤时,血浆可溶性TM(PTM)水平升高,PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物.糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时,PTM水平显著升高.内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现.测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义.     

血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白，内皮细胞损伤时，血浆可溶性TM(PTM)水平升高，PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时，PTM水平显著升高。内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程，它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义。     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

P-选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关.近年研究证实,P-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用.P-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路.     

不识“肾病”真面目只缘身在健康中

知识篇 糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

不同阶段糖尿病肾病血浆血栓调节蛋白水平的测定

血栓调节蛋白 (thrombomodulin,TM)是一种分布于血管内皮表面的质膜蛋白 ,也是凝血酶受体。最初是因其在体内外强大的抗凝功能而引起人们的重视。但近年来一些国外学者将血浆可溶性 TM作为内皮损伤的标记物 [1 ,2 ] 。我们研究不同阶段糖尿病肾病的血浆 TM水平 ,旨在探讨血浆可溶性 TM是否可以反映糖尿病肾小球内皮损伤的程度 ,现报道如下。对象与方法一、对象1.NIDDM组 :6 9例 ,年龄 34～ 72岁。糖尿病按 WHO1985年诊断标准。依照尿白蛋白排泄率 (UAER)分成三组 :正常白蛋白尿组 ,2 6例 ,UAER<2 0 0 μg/ min;微量白蛋白尿组 ,2 …     

老年2型糖尿病血栓调节蛋白检测的临床意义

目的研究老年2型糖尿病患者慢性血管并发症的形成与血栓调节蛋白(TM)的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测128例老年2型糖尿病患者和40例正常对照者血栓调节蛋白(TM)水平。结果糖尿病组血浆TM水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);胃血管病变组(A组)的血浆TM显著高于无血管病变组(B组),差异有显著性(P<0.05)。结论TM水平反映了血管内皮细胞受损伤程度,血浆TM水平仅在糖尿病出现并发症时升高,因而认为TM可作为判断糖尿病患者出现血管并发症的指标。     

糖尿病与血管钙化的基础与临床

糖尿病可引起心、脑、肾、眼等人体重要脏器大血管与微血管的广泛损伤,引起血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化,同时破坏内源性血管修复机制,导致严重并发症,如糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病性视网膜病变等。血管钙化在糖尿病患者中广泛存在,同时血管钙化也是预测心脑血管事件发生的重要标志。本文对糖尿病状态下血管钙化的流行病学现状、病变特点及相关因素等做一综述,阐明其主要发生机制和最新进展,为临床预防、延缓甚至逆转血管钙化提供思路。     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.     

P—选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关。近年研究证实，P—选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成，在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用。P—选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路。     

2型糖尿病患者血小板-白细胞聚集体与微血管病变部位及区域数量的关系

目的探讨T2DM患者不同部位及区域数量微血管病变外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)水平的改变。方法检测T2DM患者外周血中血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)及血小板-单核细胞聚集体(PMA),按照微血管病变部位,比较DR、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)和糖尿病神经病变(DN)患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者PNA、PMA水平。结果糖尿病微血管病变患者PNA、PMA水平高于无血管病变患者和健康对照者(P0.01)。DR、CKD及DN患者PNA、PMA水平比较差异无统计学意义。合并3种微血管病变患者PNA、PMA水平高于合并1种微血管病变患者(P0.01),合并2种微血管病变患者PMA水平高于合并1种微血管病变患者(P0.05)。结论糖尿病微血管病变患者PLA水平升高,PLA水平与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,PLA水平与糖尿病微血管病变的广泛性一致。     

糖尿病与微血管性心绞痛

微血管病变是糖尿病的慢性特异性并发症。糖尿病可通过诱导炎性反应、氧化应激等途径破坏血管内皮完整性,进而导致微循环功能障碍,引发微血管性心绞痛。该文介绍糖尿病与微血管性心绞痛相关性的研究进展。     

血清VEGF及ICAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的关系

目的探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤之间的关系。方法未应用抗凝类药物治疗的2型糖尿病(T2DM)患者120例,根据临床及眼底检查确诊将其分为非DR(NDR)组(n=56)、非增生型DR(NPDR)组(n=30)、增生型DR(PDR)组(n=34)。比较各组微血管病变发生率;采用流式细胞仪检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)计数百分比;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中VEGF及ICAM-1水平。结果 PDR组糖尿病肾病(DN)及神经病变的发生率明显高于NDR组和NPDR组(均P<0.05);与未发生微血管病变患者相比,发生微血管病变患者的EPCs水平明显下降,而ECs、VEGF和ICAM-1水平均明显升高(均P<0.05);不管是否发生微血管病变,PDR组的ECs、VEGF和ICAM-1水平均高于NDR组和NPDR组,NPDR组均高于NDR组,PDR组EPCs水平低于NPDR组,NPDR组低于NDR组(均P<0.05);PDR组VEGF、ICAM-1水平与ECs水平呈正相关(r=0.995,0.852,P<0.05),与EPCs水平呈负相关性(r=-0.895,-0.920,P<0.05)。结论 VEGF和ICAM-1在DR患者微血管损伤中高表达,与ECs和EPCs密切相关,提示VEGF和ICAM-1在DR患者微血管损伤形成中与血管内皮功能密切相关。     

糖尿病患者循环内皮细胞的变化及其与微血管病变的关系

目的探讨糖尿病（ＤＭ）患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤及其与微血管病变的关系。方法测定６０例ＤＭ患者及３０例正常人外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数。结果ＤＭ患者ＣＥＣ数明显高于正常人，伴微血管病变者增高更明显。ＣＥＣ数与糖化血红蛋白水平呈显著正相关。结论ＤＭ患者存在明显的ＶＥＣ损伤，其在糖尿病微血管病变发病机制中有重要作用。     

2型糖尿病血管病变与内皮功能关系的研究

目的:观察2型糖尿病(DM)无(A组)与有(B、C组)血管病变者的血管内皮功能。方法:121例2型DM患者被随机分为A、B、C3组,A组不伴有血管病变,42例;B组伴有微血管病变,39例;C组伴大血管病变,40例。另设健康对照组,40例。测定各组的血浆血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)的含量,并与正常对照组比较。结果:TM在A、B、C组均高于对照组(P<0.05),B、C组又高于A组,差异有显著意义(P<0.05)。ET-1、vWF水平在B、C组高于对照组及A组,差异有显著意义(P<0.05)。结论:DM在血管并发症出现前已存在血管内皮功能的损伤,随着血管病变的发生内皮功能损伤更加明显。     

血管内皮细胞,血浆内皮素值与糖尿病患者微血管病变的相关性及评估

目的 探讨糖尿病（ＤＭ）患者血管内皮细胞损伤及功能变化在微血管病变中的应用。方法 测定６０例ＤＭ患者及３０例正常人外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数和血浆内皮素（ＥＴ）水平。结果 ＤＭ患者ＣＥＣ数和ＥＴ水平明显高于正常人,其中伴微血管病变者增高更明显。两者均民糖化血红蛋白水平呈显著正相关。结论 两者同共参与糖尿病微血管病变的发生发展。     

糖尿病微血管病变的分子学研究进展

糖尿病是一组全身性的内分泌代谢性疾病,其慢性并发症几乎涉及到全身各器官组织。微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是多种器官损害的病理生理基础,其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,组织缺氧。早期糖尿病以相关组织中微血管血流量增加和由此引起的血压增高为特点。微血管内皮细胞压力增加,引起更多的细胞外基质蛋白产生,其作为一种损伤性反应,必然引起微血管硬化症。糖尿病微血管改变主要引起糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病变等。现将近几年糖尿病微血管病变的分子学研究进展作一综述。     

老年2型糖尿病血浆同型半胱氨酸与糖尿病微血管病变关系研究

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平在老年2型糖尿病(T2DM)患者合并微血管病变时的变化及其与T2DM微血管病变的关系。方法74例老年T2DM患者按有无微血管病变分为T2DMⅠ组(无微血管病变)及T2DMⅡ组(合并微血管病变),用循环酶法测定2组患者的Hcy水平,并与28名健康对照者(对照组)进行比较。结果(1)T2DMⅡ组血Hcy水平明显高于对照组及T2DMⅠ组。T2DMⅡ组高Hcy血症(Hcy>15μmol/L)的发生率为50.0%,较对照组(10.1%)及T2DMⅠ组(23.8%)明显升高(P<0.01)。(2)Hcy升高的T2DM患者中尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)及糖尿病肾病(DN)的发生率高于Hcy正常的T2DM患者(P<0.01)。(3)多因素回归分析提示血Hcy水平与T2DM微血管病变有关(P<0.01,OR=1.055)。结论Hcy与老年T2DM微血管病变有关,可能是T2DM微血管病变发生发展的危险因素之一。