Effects of overexpression nucleophosmin (NPM1) mutations on the proliferation and apoptosis of THP-1 leukemic cells

目的 探讨核仁磷酸蛋白基因(NPM1)突变对白血病细胞增殖和凋亡的影响.方法 将携带NPM1 A型突变(NPM1 mA)的重组质粒载体pEGFPC1-NPMI mA转染白血病THP-1细胞系,构建稳定表达NPM1mA蛋白的细胞株(THP-1mA),同时设立空载体转染组(THP-1C1)和未处理组(THP-1)为对照.MTT实验观察细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;RT-PCR和Western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白(BAX和BCL-2)mRNA及蛋白表达水平.结果 与对照组相比较,实验组THP-1mA细胞体外增殖能力明显增强(P＜0.05),S期细胞比例明显增高(P＜0.05),G1期细胞比例显著减低(P＜0.05);而3组细胞凋亡率无显著差异,BAX,BCL-2的mRNA和蛋白表达以及BAX/BCL-2比值亦未见明显改变.结论 NPMI突变基因能够促进白血病细胞的体外增殖能力,而对白血病细胞凋亡无显著影响.     

NPM1基因突变调控THP-1细胞体外增殖和侵袭及其机制

目的探讨NPM1基因突变对THP．1细胞体外增殖和侵袭的影响及其机制。方法将THP．1细胞分为THP-1．mA组、空载体转染组和未处理组,THP-1．mA组使用携带人NPMl-mA的重组质粒pEGFPCI．NPMl．mA转染THP-1细胞,建立稳定表达NPM1．mA的白血病细胞系（THP-1-mA）;空载体转染组使用空载体质粒pEGFPCI转染THP-1细胞;未处理组不进行质粒转染。采用反转录PCR、免疫细胞化学检测3组细胞NPMl．mA基因和蛋白的表达;使用细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布;细胞体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力;实时荧光定量PCR检测血管生成素1（Ang-1）、Ang．2mRNA的表达。结果成功构建了稳定表达NPMl．mA的白血病细胞株。与空载体转染组和未处理组比较,稳定表达NPMl。mA蛋白的THP-1．mA细胞体外增殖能力明显增强,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加（均P〈0．01）。与空载体转染组和未处理组比较,细胞体外侵袭实验显示THP．1-mA组细胞体外侵袭能力增强,实时荧光定量PCR显示THP．1．mA组细胞Ang．1mRNA表达增高（均P〈0．01）。结论NPMl突变基因的表达能够促进THP-1细胞体外增殖和侵袭,而Ang-1可能在其中发挥重要作用。     

STIM1 对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析

目的：探讨STIM1对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析。方法：以正常乳腺上皮细胞MCF-10A作为对照,Western blot检测乳腺癌 MCF7、HCC1569、MDA-MB-231、BT549细胞中STIM1的蛋白表达;将STIM1的靶向siRNA序列（STIM1-siRNA组）转染MDA-MB-231细胞,并设置阴性对照组和空白对照组,转染48 h后检测各组细胞STIM1的蛋白表达;MTT法检测转染24、48和72 h的细胞活力;流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡率;RT-PCR检测IL-6 和TNF-α 的mRNA表达;Western blot检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原（PCNA）、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：乳腺癌细胞中STIM1的蛋白表达均显著高于在MCF-10A细胞表达（P<0.05）;转染STIM1的siRNA后MDA-MB-231细胞中STIM1的蛋白表达显著低于空白对照组（P<0.05）;与空白对照组比较,STIM1-siRNA 组细胞在48 h和72 h的细胞活力显著降低,在48 h的细胞凋亡率显著升高,IL-6 和TNF-α 的mRNA表达显著降低,PCNA、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达显著降低,Bax和Caspase3蛋白表达显著升高。结论：STIM1基因在乳腺癌细胞高表达,通过RNA干扰抑制其表达可降低癌细胞活力,诱导细胞凋亡、提高免疫及下调STAT3信号。     

下调SLP-2基因表达抑制脑胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的机制研究

目的：探讨下调人Stomatin like protein 2(SLP-2)基因表达对脑胶质瘤细胞增殖凋亡的影响。方法：SLP-2的靶向siRNA序列转染人脑胶质瘤U251细胞（SLP-2敲低组）,另设空白组（细胞未做任何处理）和阴性对照组（细胞转染无义siRNA序列）,转染48 h后Western blot检测各组细胞中SLP-2、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达;CCK8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：阴性对照组SLP-2的蛋白表达与空白组差异无统计学意义（P>0.05）,而SLP-2敲低组SLP-2的蛋白表达显著低于空白组（P<0.05）;阴性对照组细胞存活率、细胞凋亡率、IL-6和TNF-α的mRNA表达及Bcl-2、Bax、Notch1、Hes1蛋白表达与空白组差异无统计学意义（P>0.05）,而SLP-2敲低组细胞存活率、IL-6和TNF-α的mRNA表达及Bcl-2、Notch1、Hes1的蛋白表达显著低于空白组,细胞凋亡率及Bax蛋白表达显著高于空白组（P>0.05）。结论：下调SLP-2基因表达可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖及诱导细胞的凋亡,下调炎症细胞因子IL-6和TNF-α的表达,其机制与抑制Notch1信号通路有关。     

RNA 干扰抑制BAG-1 基因表达对皮肤鳞状细胞癌增殖及凋亡的影响研究

目的:探讨抑制BAG-1(Bcl-2-associated athanogene-1)基因表达对皮肤鳞状细胞癌增殖及凋亡的影响。方法:采用LipofectamineTM2000 将BAG-1 的siRNA 转染皮肤鳞状细胞癌A431,转染后48 h,RT-PCR 检测BAG-1 的mRNA 表达,Western blot 检测BAG-1 的蛋白表达;CCK8 和流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;Western blot 检测B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2(Bcl-2)家族促凋亡蛋白Bcl-2 相关X 蛋白(Bax)及Wnt/β-catenin 信号通路β-连环蛋白(β-catenin)、Survivin 的蛋白表达;ELISA 试剂盒检测白介素6 (IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:与空白组和阴性对照组比较,转染BAG-1 的siRNA 可明显抑制BAG-1 在转录和翻译水平上的表达;与空白组较,BAG-1-siRNA 组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率显著增加,Bax 蛋白表达上调, β-catenin、Survivin 蛋白表达下调,IL-6、VEGF 含量均显著降低(P<0.05)。结论:BAG-1 表达沉默可降低皮肤鳞状细胞癌增殖,促进细胞凋亡,上调Bax 及下调Wnt/ β-catenin 信号通路表达,降低IL-6、VEGF 因子的分泌。     

过表达Rab27B体外促进人胃癌细胞系MKN-45凋亡并抑制其增殖

目的探讨Rab27B在胃癌细胞系MKN-45增殖和凋亡中的作用。方法构建Lv-Rab27B-EGFP表达载体并转染细胞作为实验组,以Lv-EGFP空载体转染细胞作为对照组,正常MKN-45作为空白组,CCK8测定细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的周期和凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase3的表达。结果与阴性对照组和空白组细胞比较,实验组细胞的增殖受到抑制(P0.05),细胞周期显示有丝分裂受阻于G1期,出现凋亡增多(P0.05)。与对照组比较,实验组细胞促凋亡蛋白Bax表达量增加(P0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达量显著下降(P0.05),caspase3蛋白也明显升高(P0.05)。结论 Rab27B过表达可以调节细胞周期而抑制人胃癌细胞系MKN-45增殖,要通过上调Bax和caspase3蛋白,以及下调Bcl-2蛋白表达来促进细胞凋亡。     

敲低膜联蛋白A7对人肝癌HepG2细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨敲低膜联蛋白A7表达对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 将HepG2细胞接种于6孔板,分为3组：siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组只转染靶向膜联蛋白A7的siRNA,阴性对照组只转染阴性对照siRNA,空白对照组只加转染试剂。通过Western blotting鉴定膜联蛋白A7在转染后48h可被最大程度的抑制,于是在转染后48h采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,通过免疫组织化学、Western blotting和RT PCR检测Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达。 结果 与阴性对照组和空白对照组相比,siRNA干扰组细胞凋亡率显著增高（P<0.05）,Bcl-2蛋白和mRNA的表达均显著降低（P<0.05）,而Bax蛋白和mRNA均未发生显著变化（P>0.05）。结论 敲低膜联蛋白A7可促进HepG2细胞的凋亡,降低Bcl-2和Bax的比值。     

RNAi 结肠癌HOXB7 基因表达对癌细胞增殖及凋亡的机制研究

目的:探讨抑制HOXB7 基因表达对结肠癌细胞增殖凋亡的影响。方法:通LipofectamineTM2000 脂质体介导法将合成的阴性对照siRNA(阴性对照组)及HOXB7-siRNA(HOXB7 转染组)转染人结肠癌SW480 细胞,未经特殊处理的细胞为空白组。收集转染48 h 的细胞,RT-PCR 及Western blot 分别检测细胞中HOXB7 的mRNA 及蛋白表达;分别于转染后的24、48、72、96 h,CCK8 法检测细胞增殖;流式细胞仪检测转染后48 h 细胞的凋亡情况;Western blot 检测凋亡相关蛋白B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2(Bc-2)、Bcl-2 相关X 蛋白(Bax)及Notch1 信号通路Notch1、Hes1 的蛋白表达。结果:HOXB7 转染组HOXB7 的mRNA 及蛋白表达均显著低于空白组(P<0.05);转染24 h 后三组细胞的OD 值间差异无统计学意义(P>0.05),48、72、96 h 后,与空白组比较,HOXB7 转染组OD 值均显著降低(P<0.05);与空白组比较,HOXB7 转染组细胞凋亡率显著升高,Bcl-2、Notch1、Hes1 蛋白显著下调表达,Bax 蛋白显著上调表达(P<0.05)。结论:RNAi 结肠癌HOXB7 基因表达可通过抑制Notch1 信号通路降低癌细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。     

上调胰岛素样生长因子结合蛋白6基因对乳腺癌细胞 MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响*

目的：探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP-6）基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋 亡的影响。方法：体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,转染IGFBP-6 过表达质粒,实时荧光定量PCR 法验证转染效率;流式细胞术检测转染IGFBP-6 后的细胞周期的改变及凋亡的情况;免疫印迹检测增殖细胞核抗 原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、凋亡相关蛋白Bcl-2 和Bax 的蛋白表达水平。结果：IGFBP-6 转染 MDA-MB-231细胞后,IGFBP-6 的mRNA水平明显上调;PCNA、细胞周期蛋白D1 的表达水平明显降低;细胞 G1/S 期阻滞;凋亡细胞增多。结论：IGFBP-6 可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

SPK1通过调节Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡

目的:研究鞘氨醇激酶1(SPK1)是否通过调节Bcl-2/Bax途径干扰小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞的凋亡。方法:通过构建SPK1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,将siRNA转染至LLC细胞,在荧光显微镜下观察LLC细胞转染的情况。采用流式细胞术检测转染后LLC细胞的凋亡率,Western blot法检测转染后LLC细胞中SPK1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,ELISA法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:转染后的LLC细胞在荧光显微镜下发出绿色荧光。siRNA-SPK1组细胞凋亡明显高于siRNA-SPK1-Neg组(P0.01)。Western blot结果显示, siRNA-SPK1组中Bax蛋白表达明显较siRNA-SPK1-Neg组高,Bcl-2蛋白表达较siRNA-SPK1-Neg组低。ELISA结果显示siRNA-SPK1组中Bax表达水平显著高于siRNA-SPK1-Neg组(P0.01), siRNA-SPK1组中Bcl-2表达水平显著低于siRNA-SPK1-Neg组(P0.01)。结论:SPK1在LLC细胞中的表达与细胞凋亡率有关。SPK1可能是通过Bcl-2/Bax途径干扰LLC细胞凋亡。     

Knockdown of NPM1 by RNA interference inhibits cells proliferation and induces apoptosis in leukemic cell line

Nucleophosmin (NPM1) is an abundant and ubiquitously expressed phosphoprotein that is known to influence solid tumors progression. However, little is known about the role of NPM1 in leukemia. Here, we knocked down the NPM1 expression by RNA interference to investigate the role of NPM1 in leukemic cells proliferation and apoptosis. The interference vector pNPM1-shRNA was constructed and transfected into the human leukemic K562 cell line. The expression levels of NPM1 mRNA and protein were detected by quantitative real-time PCR and Western blot, respectively. Cells proliferation potential in vitro was assessed by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) and colony formation assays. Flow cytometry was used to detect the distribution of cell cycle. Cellular apoptosis was reflected by the relative activities of caspase-3 and caspase-8. The results showed that the expression levels of NPM1 mRNA and protein in K562 cells were significantly reduced after pNPM1-shRNA transfection. The cells growth was significantly inhibited in a time-dependent manner and the number of colonies was significantly reduced in the pNPM1-shRNA transfected cells. Meanwhile, the percentage of cells in G1 phase in the K562/pNPM1-shRNA cells was significantly increased. In addition, there were higher relative activities of caspase-3/8 in the pNPM1-shRNA transfected cells. These results indicate that down-regulation of NPM1 expression inhibits leukemic cells proliferation, blocks cell cycle progression and induces cellular apoptosis. It may implicate a potential target for leukemia gene therapy.     

siRNA-Gli-1联合BCNU影响胶质瘤细胞U251增殖和凋亡

 目的:　体外实验中,Gli-1基因的RNA干扰片段(siRNA-Gli-1) 联合化疗药物卡莫司汀（BCNU）抑制Hedgehog(Hh)信号通路,观察其对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响,并探讨产生这种作用的机制。方法:　U251细胞按处理方式不同分为5组: BCNU组（BCNU）、SiRNA-Gli-1组（SiRNA-Gli-1）、联合组（siRNA-Gli-1 + BCNU）、空转组（转染试剂）和空白组（细胞培养液RPMI1640）。U251细胞转染siRNA-Gli-1, RT-PCR和Western blotting检测Gli-1表达状态以及siRNA-Gli-1联合BCNU对Hh通路下游因子Bcl-2、CyclinD1和Bax表达的影响;MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、Annexin V法检测细胞凋亡,观察siRNA-Gli-1联合BCNU对U251细胞增殖能力的改变。结果:　siRNA-Gli-1组和联合组中Gli-1表达较其他三组下降明显;与空白组和空转组相比, BCNU组、siRNA-Gli-1组和联合组细胞凋亡率增加, 细胞周期阻滞在G0 /G1 期, S期减少;Bcl-2、CyclinD1表达显著下降,Bax蛋白表达增加或无变化,联合组表现最明显,P均< 0. 05。结论: siRNA-Gli-1联合BCNU可明显抑制胶质瘤U251细胞的增殖,该作用与抑制Hh信号通路中Gli-1及下游因子Bcl- 2、CyclinD1和Bax表达有关,通过阻滞细胞周期、增强Bax和抑制Bcl-2表达的机制来实现。     

上调SMYD3对人胆管癌FRH0201细胞中DNMT3B表达及细胞增殖的影响

目的: 研究人胆管癌细胞株FRH0201中SET和MYND结构域含有蛋白3(SET and MYND domain-containing protein 3,SMYD3)过度表达对DNA甲基化转移酶3B(DNA methyltransferase 3B,DNMT3B)表达及细胞增殖能力的影响。方法: 瞬时转染SMYD3真核表达质粒后, RT-PCR检测细胞中DNMT3B mRNA水平的变化;Western blotting检测细胞中DNMT3B蛋白水平的变化;CCK-8检测细胞增殖能力的改变;流式细胞术检测细胞周期的改变。结果: 以未处理组为对照,胆管癌细胞FRH0201在转染pEGFP-C3-SMYD3质粒后,DNMT3B蛋白及mRNA表达均显著上升(P<0.01);细胞的增殖能力显著提高、细胞增殖速度加快(P<0.05);进入G₂/M期的细胞明显增多(P<0.05)。结论: 过度表达SMYD3,可引起细胞中DNMT3B的表达上调并增强细胞增殖能力。     

电刺激大鼠室旁核减轻缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡

目的研究电刺激大鼠室旁核(PVN)对胃缺血-再灌注(GI-R)损伤的保护作用及细胞机制。方法电刺激大鼠PVN后,制备GI-R模型;用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖以及凋亡相关基因BCL-2、BAX的表达。结果与单纯GI-R组相比,电刺激PVN能明显减少GI-R后30 min、1 h和3 h胃黏膜细胞的凋亡,并能加快胃黏膜细胞的增殖;同时可以明显增加抗凋亡因子BCL-2的蛋白表达,降低促凋亡因子BAX的蛋白表达。结论电刺激大鼠PVN对GI-R损伤的保护作用可能是通过上调抗凋亡因子BCL-2、下调促凋亡因子BAX的蛋白表达,从而促进了胃黏膜细胞增殖、抑制其凋亡来实现的。     

诱导细胞凋亡青蒿琥酯抗食管癌作用机制研究

 [摘要] 目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌细胞凋亡作用及探讨青蒿琥酯抗食管癌作用机制。方法 不同浓度的青蒿琥酯(Artesunate, Art)(0、10、20、40μg/ml) 作用Eca109细胞24h,流式细胞术（Flow cytometry, FCM）方法检测细胞凋亡、周期及细胞中bcl-2和bax蛋白的表达量。结果 青蒿琥酯作用Eca109细胞24h后,与对照组相比,细胞凋亡率显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。青蒿琥酯组与对照组相比,Eca109细胞中bcl-2蛋白表达水平及细胞增殖指数显著降低P<0.05,而bax蛋白表达量显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。结论 青蒿琥酯可以通过调节Eca109细胞中bcl-2、bax蛋白表达水平和细胞增殖,从而诱导Eca109细胞产生凋亡,起到抗食管癌作用。     

RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad 通路 参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡*

目的：探讨RAD51相关蛋白1（RAD51AP1）通过调节转化生长因子β（TGF-β）/Smad 信号通路对人宫颈 癌细胞（SiHa）增殖和凋亡的影响。方法：收集2018 年7 月至2021 年3 月间南阳市中心医院51 例宫颈癌组织与 癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系, 体外培养SiHa 细胞,分为对照组、si-RAD51AP1 组（ 转染si-RAD51AP1 质粒）、si-NC 组（ 转染si-NC 质粒）、 抑制剂组（TGF-β/Smad 通路抑制剂LY2109761）、si-RAD51AP1+ 激活剂组（ 转染si-RAD51AP1 质粒+TGF-β/ Smad 通路激活剂人重组TGF-β1）。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa 细胞增殖;流式细胞术检测 细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA 水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1 蛋白、TGF-β/Smad 通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果：RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa 细胞系中 均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad 通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、 TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3 蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3 蛋白 表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad 通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结 论：RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad 通路而抑制宫颈癌细胞增殖, 促进细胞凋亡。     

基于质粒的蛋白激酶B1特异性小干扰RNA和P53共表达协同抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨蛋白激酶B1(Akt1)特异性小干扰RNA(siRNA)和p53共表达质粒对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响.方法 构建了一种共表达蛋白激酶B1(Akt1)特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53).将pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞...     

MTSS1基因在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究MTSS1基因在膀胱癌中组织的表达及其对膀胱癌EJ138细胞增殖和凋亡的影响。方法荧光定量PCR检测41例膀胱癌及相应癌旁正常组织中MTSS1基因的表达。将MTSS1基因特异性的siRNA转染EJ138细胞。转染后,Western Blot检测转染后MTSS1蛋白的表达,MTT法测定细胞生长抑制率,流式细胞法检测细胞凋亡率。结果与癌旁正常组织相比,MTSS1 mRNA在膀胱癌组织中表达明显下调。RNA干扰能够显著抑制EJ138细胞中MTSS1蛋白的表达;MTSS1基因表达降低后,EJ138细胞的生长抑制率明显降低,细胞增殖活力明显增加,而且凋亡率明显降低。结论 MTSS1基因在膀胱癌低表达,促进膀胱癌细胞增殖并抑制细胞凋亡。     

硫酸吲哚酚对THP-1源性泡沫细胞ATP结合转运子A1和G1表达的调控

目的观察硫酸吲哚酚（is）是否调节巨噬泡沫细胞脂滴的蓄积，以及对巨噬泡沫细胞ATP结合转运子Al（ABCAl）和ATP结合转运子G1（ABCGl）表达的影响。方法体外佛波酯（PMA）诱导人源单核细胞系THP．1分化为巨噬细胞，随后加入氧化低密度脂蛋白（OX．LDL）刺激下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的IS以及OX．LDL共同作用24h，油红O染色法观察细胞内脂滴的含量，RT．PCR法检测ABCAl和ABCGlmRNA水平．Western blotting法检测ABCAl和ABCGl蛋白表达。结果Is干预可明显促进细胞内脂滴蓄积。下调单核／巨噬细胞泡沫化过程中ABCAl和ABCGlmRNA和蛋白的表达，且此作用呈浓度依赖性。结论IS可通过下调ABCAl和ABCGlmRNA和蛋白的表达，增加细胞内脂滴蓄积，从而促进动脉粥样硬化的发生发展。