电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响,进一步验证电针抗脑缺血损伤的机理与HSP70的关系。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,随机分组,经免疫组化（SABC法）、He染色、神经功能缺陷评分,观察大鼠缺血侧大脑皮层HSP70蛋白表达阳性细胞数,组织学损伤分级及神经功能缺陷评分的变化。结果：脑缺血再灌注电针组较对照组HSP70阳性细胞数多,组织学损伤分级低,神经功能缺陷评分低,且具有显著性差异（P〈0.01）。结论：电针可以提高局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的表达,针刺治疗脑缺血的机制可能与HSP70蛋白增加有关,为临床针刺治疗脑缺血疾病提供又一新的理论依据。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCA0）模型大鼠脑内血管新生的影响。方法采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组。运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度。结果正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数（MVD）低于模型组及电针组,电针组各个时相MVD均显著高于相应时相的模型对照组（P〈0．05）。结论电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与促血管新生有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清Hs-CRP水平的影响

近年来随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,炎性反应与缺血性卒中发生、发展及预后的关系日益受到重视。有研究发现脑缺血后损伤和坏死组织触发一系列炎症级联反应可能是导致进一步神经损伤和脑损伤的主要因素之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响.结果 电针组bFGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用

目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型。动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只。电针处理组电针“水沟”“百会”穴,0.8-1.0mA,疏密波,电针30min。用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化。结果:MCAO12h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72h均达到高峰。而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs 含量及其神经功能缺损程度的影响

目的:观察电针四关穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs含量及其神经功能缺损程度的影响。方法:将120只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组及电针组,每组划分成24h、48h和72h三个亚组,各10只。模型组及电针组用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。电针组各亚组在造模成功后即刻行电针四关穴干预(疏密波,20min/次),48h组在24h再次电针干预,72h组在24h和48h各电针干预1次。在相应时间点采集抗凝腹主动脉血分离单个核细胞,用流式细胞术检测其表型标记为CD34+/KDR+细胞的EPCs含量。各组均在造模后即刻、24h、48h和72h按Longa评分进行神经功能评分。结果:造模后24h,电针组Longa评分有所下降,与模型组比较无明显差异(P0.05),模型组血中EPCs含量较其它各组显著增加(P0.01)。造模后48h,电针组Longa评分较模型组明显降低(P0.05),其血中EPCs含量较其它各组明显增加(P0.01)。72h时,电针组Longa评分较模型组明显降低(P0.05),其血中EPCs含量与正常组及假手术组比较无明显差异(P0.05),而模型组仍高于其它各组(P0.01)。结论:电针四关穴能让局灶性脑缺血再灌注大鼠内源性EPCs含量增加,并能促进恢复其神经功能,其作用机理有待进一步深入研究。     

电针对局灶性脑缺血大鼠bax蛋白表达的影响

近年来，电针的抗损伤神经细胞凋亡作用已成为缺血性脑血管病治疗的研究热点之一，本实验观察了电针治疗局灶性脑缺血大鼠后bax蛋白表达的变化，从而揭示电针通过降低促凋亡基因bax的表达，达到减轻缺血性损伤的目的。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。     

电针下调大鼠局灶性脑缺血／再灌注理大脑皮质促凋亡基因bax蛋白表达

线栓法闭塞Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血／再灌注模型。运用免疫组化法观测电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）区对局灶性脑缺血／再灌注时大脑皮质促凋亡基因ｂａｘ蛋白的表达。结果显示,假手术组大脑皮质ｂａｘ蛋白弱表达,局灶性脑缺血３小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达增加,但未达显著水平,再灌注３小时、６小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达明显增加,而电针可以明显减少再灌注３小时、６小时大脑皮质Ｂａｘ蛋白表达。结果     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达调控的动态研究

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及早期头针干预对其的影响。方法:将205只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量;应用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠缺血侧脑组织MMP-9的表达。结果:头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h,脑组织水含量较模型组显著降低(P<0.05)。再灌注各时间点头针组大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达较模型组显著减少(P<0.05)。结论:早期进行头针治疗能够显著减少脑缺血再灌注后缺血侧脑组织中MMP-9的表达,减轻其脑水肿程度。MMP-9下调可能是该疗法拮抗脑缺血再灌注损伤的分子机制之一。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响

目的观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化法检测脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达以及经莲心碱(3 mg/kg)处理后对该蛋白表达的影响。结果脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达明显增加,莲心碱可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论莲心碱的神经保护机制可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。     

头针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:探讨头针对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)超微结构、血清S100B含量及脑水含量的影响,揭示头针对BBB的保护作用。方法:选取SD大鼠,采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,针刺大鼠患侧百会透曲鬓穴;电镜观察BBB超微结构的改变;采用ELISA法测定血清中S100B含量,观察BBB通透性的变化;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量。结果:①电镜观察显示:与模型组比较,头针组血管内皮细胞以及毛细血管周围的星型胶质细胞的足突肿胀减轻,血管周围的电子空白区变小,TJ和基底膜的结构破坏减轻;②血清S100B蛋白含量及脑水含量测定结果显示:头针组大鼠在再灌注24 h、48 h、72 h,脑组织水含量以及血清中S100B蛋白含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:头针能够在早期减轻脑缺血再灌注后的BBB结构和功能的损伤,降低BBB的通透性,减少脑组织中的水含量,对脑缺血再灌注大鼠BBB具有保护作用。     

头皮针对脑缺血大鼠模型碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 :研究头皮针对脑缺血大鼠模型碱性成纤维细胞生长因子的影响 ,并与电针组比较。方法 :线栓法制备大鼠脑缺血模型 ,甲醛固定脑组织切片 ,运用免疫组化方法检测各组碱性成纤维细胞生长因子的变化情况。结果 :术后 6hr与术后 1 5天组内神经功能评分比较 ,模型组无明显差异 (P >0 .0 5) ,电针组与针刺组有显著性差异 (P <0 .0 1 )。组间 1 5天时比较 ,电针组与针刺组无明显差异 (P >0 .0 5) ,两组与模型组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。在第 1 5天时碱性成纤维细胞生长因子免疫组化染色比较 ,电针组与模型组有明显差异 (P <0 .0 5) ,针刺组与模型组有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,针刺组与电针组有明显差异 (P <0 .0 5)。结论 :头皮针可促进碱性成纤维细胞生长因子产生并延长碱性成纤维细胞生长因子产生时限 ,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促使肢体功能恢复的机理之一     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注PARP和NF-κB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区炎症介质NF-κB、PARP表达和神经功能恢复的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,应用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区NF-κB和PARP的表达。结果:电针+ADSC组NSS评分低于单独治疗组,海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,电针+ADSC组和电针组NF-κB和PARP表达降低。结论:电针联合ADSC移植促进脑缺血大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针下调炎症递质NF-κB和PARP的表达,抑制炎性反应,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

左室舒张功能障碍的中医研究进展

左室舒张功能障碍的中医研究进展李十红，李祥国，于英奇，周文泉近年来在充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＣＨＦ）范畴内重要进展之一是对左室舒张功能障碍（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，...     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。