基于内皮祖细胞的促血管新生作用探讨针刺治疗缺血性脑卒中的机制

本文分别探讨了缺血性脑卒中与血管新生的关系、EPCs与治疗性血管新生的关系、EPCs与缺血性脑卒中的关系、针刺治疗缺血性脑卒中的机制以及针刺与血管新生的关系,认为促进EPCs动员、增殖及归巢到脑缺血区域,从而促进血管新生也是针刺治疗缺血性中风的机制之一,为针刺治疗缺血性脑卒中提供新思路和理论依据。     

针刺治疗急性缺血性脑卒中36例疗效观察

缺血性脑卒中是许多国家导致患者死亡引起致残的主要原因,我国应用针刺治疗缺血性脑卒中已有上千年历史,针刺相对简单而廉价,易于被患者接受,本人在近2 年内通过针刺治疗脑卒中取得满意效果.     

VEGF信号通道在针刺治疗缺血性脑卒中的相关研究

目的:了解VEGF信号通道在针刺治疗脑缺血卒中的临床研究现状,对针刺影响VEGF信号通道及其下游机制进行探讨,明确针刺治疗缺血性脑卒中的优势及不足。方法:回顾近年来关于针刺通过VEGF信号通道治疗缺血性脑卒中的国内外文献。结论:针刺可以通过上调VEGF表达,且通过一系列的细胞通路参与抑制细胞凋亡、促进神经再生,对缺血性脑卒中的治疗起到积极作用。     

针刺减轻脑缺血神经损伤炎症反应机制研究进展

通过检索中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库和PubMed数据库,对近年国内外的相关研究文献进行分析。针刺疗法作为临床治疗缺血性脑卒中的常规治疗方法,具有明确的治疗效果,但其作用机制尚不完全明确,有效减轻炎症反应是针刺减轻脑缺血神经功能损伤的重要环节。目前的文献论及针刺减轻缺血性脑损伤炎症反应的相关机制涉及神经胶质细胞、细胞因子、细胞黏附因子、炎症信号转导通路等几个方面,可见针刺治疗缺血性脑卒中是通过多靶点、多层次、多水平而发挥作用。若想将其机制研究彻底,还需进行更深入的探索。     

电针治疗30例急性缺血性脑卒中患者的脑电图临床观察

目的：本研究旨在对电针治疗急性缺血性脑卒中患者脑电图的频率、波幅进行观察分析,进而从神经电生理方面对其疗效进行评估。方法：90例急性缺血性脑卒中患者随机分为空白组,普通针刺组、电针组,每组30人,空白组对梗死侧进行10min脑电监测,针刺组在针刺得气后立即对梗死侧进行10min脑电监测,并记录脑电图监测结果,对梗死侧脑电图波幅、频率进行分析。结果：普通针刺组、电针组患者脑电频率较空白组增快,其中电针组差异有统计学意义（P〈0.05）,而普通针刺组差异无统计学意义（P〉0.05）;电针组比普通针刺组脑电频率增快,差异有统计学意义（P〈0.05）。普通针刺组、电针组患者脑电波幅较空白组增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）;电针组脑电波幅较普通针刺组波幅增加,但两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针治疗缺血性脑卒中患者脑电图波幅、频率不同程度增加、增快,其中频率的变化更有意义,进而从神经电生理方面证实了电针治疗急性缺血性脑卒中有效,脑电图可作为针灸治疗缺血性脑卒中的客观评价手段。     

针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展

回顾分析近年来针刺治疗缺血性脑卒中的临床和实验文献,综合论述近年来针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展。在临床研究方面,针刺治疗缺血性脑卒中方法简便、安全可靠、疗效确切;作用机制研究方面,从调节神经元、改善基因表达和改变信号通路角度论述针刺治疗缺血性脑卒中的作用机理。针刺治疗缺血性脑卒中取得了较大的研究进展,体现针刺治疗缺血性脑卒中的优势。     

MMP-2、MMP-9与脑缺血以及针刺调节作用的研究进展

缺血性脑卒中是全世界疾病中致残或致死的主要原因。研究发现基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在缺血性脑损伤中发挥了重要的作用,其参与了血脑屏障的破坏、脑水肿及出血性转化等过程,因此抑制MMP-2、MMP-9成为治疗的关键。针刺早期介入治疗能够有效地抑制MMP-2、MMP-9,且具有安全、操作简便、经济等优点,是治疗脑缺血损伤的一种新途径。故本研究将MMP-2、MMP-9与脑缺血的关系以及针刺的治疗作用做以综述。     

中药干预自噬治疗缺血性脑卒中作用机制研究概述

诸多研究表明自噬参与缺血性脑卒中的发生发展,是脑缺血损伤后神经元存活的关键,已成为研究中药和缺血性脑卒中之间的桥梁。中药类单体和复方能够调控脑缺血后细胞自噬水平,发挥神经元保护作用。因此,从细胞自噬角度阐明中药治疗缺血性脑卒中的作用机制,将具有广泛的应用前景。     

脑缺血-再灌注损伤及其治疗策略

脑血管疾病是一组严重危害人类健康的疾病，目前已成为人类致残和死亡的重要原因之一。早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中最有效的措施，但由于溶栓时间窗（≤3h）的限制，只有少数（约5％）的病人得益于溶栓治疗。且溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用。如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一。许多临床试验研究也证实脑缺血—再灌注损伤是脑缺血疾病临床治疗中的关键问题。目前。针对脑缺血—再灌注损伤机制的研究和治疗已取得很大进展。     

针刺治疗缺血性脑卒中机理研究概况

缺血性脑卒中是因血液供应障碍导致缺血缺氧而引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,针刺对本病有显著疗效.随着针刺在脑病中的广泛应用,以及医学和分子生物学技术的迅猛发展,其机理方面的实验研究也日益深化,多见于针刺能调节能量代谢和改善脑微循环,拮抗自由基损伤,调整血脂异常,诱导保护性基因表达,干预损伤级联反应的发生等方面.现将针刺治疗缺血性脑卒中机理综述如下.     

头针治疗缺血性中风的机制研究进展

就近年来头针治疗缺血性中风的机制研究进行总结,认为目前的研究主要集中在头针改善脑循环,促进脑能量代谢,调节神经生长因子,促进神经干细胞增殖分化,降低兴奋性氨基酸毒性,调节脑血管炎性反应,抗自由基损伤,抑制细胞凋亡等方面,但尚缺乏上述机制的分子调节研究。因此,今后需多学科交叉,从分子调节角度深入研究,可望能深刻阐释头针治疗缺血性中风的机制。     

内阿片肽与脑缺血

阿片肽在脑缺血中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽在缺血性脑损伤中的作用及礤可能机制,认为内阿片肽在离子代谢,能量代谢,神经免疫调节等方面影响着脑缺血的病理进程,深入研究阿片受体,受体拮抗剂和针灸作用的神经肽途径将有助于探索对缺血性中风的监控及早期治疗。     

兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑中风及针刺的调整作用

兴奋性氨基酸毒性是脑缺血损伤级联反应产生,最终导致脑细胞坏死与凋亡的初始动因。针刺治疗缺血性脑中风的有效性在临床治疗和动物实验中都得到了肯定,但其作用机制仍处于研究与探索中。本文以谷氨酸为代表,通过总结针刺治疗对其离子型(NMDA/AMPA)受体、代谢型受体(mGluRs)和星形胶质细胞的干预作用,介绍电针抗缺血性脑中风兴奋性氨基酸毒性的研究现状,为深入认识针刺抗缺血性脑损伤的作用机制提供参考。     

针刺促脑缺血后血管新生的研究进展

针刺治疗脑缺血疾病的疗效比较肯定,其机制可通过多种途径来缓解和改善脑缺血带来的损伤,血管新生可能是其中的重要途径之一。脑缺血后血管新生是一个复杂的病理过程,它受到促进和抑制新血管形成因素的严格调控。综述现有研究,为针刺治疗脑缺血机制的认识开辟新的思路,为治疗性新血管形成用于脑缺血病人提供理论依据。     

针刺治疗急性缺血性脑卒中的机制研究进展

脑卒中是危害人类健康的常见病、多发病,其发病率、致残率都很高。脑卒中分缺血性和出血性两种,其中缺血性脑卒中约占所有脑卒中的60%~70%。目前缺血性脑卒中急性期治疗主要以溶栓、抗血小板聚集、改善微循环及对症治疗为主。近年来有关针灸对缺血性脑卒中急性期治疗有效的实验及临床报道很多,内容涉及到形态学、血流动力学、病理生理学、分子生物学。现就此问题做一综述,探讨针刺治疗急性缺血性脑卒中的作用机制。     

针刺涌泉、重灸百会对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的探讨针刺对缺血性脑卒中的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠40只,随机分为模型组和针灸组,每组20只。以线栓法闭塞大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制作局灶脑缺血再灌注损伤模型。采用免疫组织化学染色SABC法检测缺血脑组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白表达,RT—PCR法检测缺血脑组织VEGFmRNA表达,TTC染色测定脑梗死面积。结果脑组织VEGFmRNA表达与模型组相比,针灸组缺血半暗带区VEGFmRNA表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑组织VEGF蛋白表达与模型组相比,针灸组VEGF蛋白表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型大鼠的脑组织出现大面积梗死灶,与正常组比较,差异明显（P〈0．01）;与模型组比较,针灸组脑梗死面积明显缩小,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺涌泉、重灸百会能显著增强脑组织VEGF蛋白及VEGFmRNA表达,促进缺血半暗带区血管生成,这可能是针灸治疗脑缺血的作用机制之一。     

论神经干细胞在缺血性脑病针灸研究中的新思路

目的:探索针灸治疗缺血性脑病的研究思路.回顾近年国外大量有关神经干细胞(NSC)的研究成果,系统复习了大量国内外关于针灸治疗缺血性脑卒中的研究结果,从临床疗效与作用机理两个方面进行了总结,并对这两者的相关性进行了分析.结果表明针灸治疗缺血性脑卒中可能促进了内源性NSC参与缺血性脑损伤后神经结构与功能的修复与重塑.开展针灸与NSC的主要研究策略为:针灸对脑缺血后内源性NSC激活作用的研究;针灸对内源性NSC影响的分子机制研究.并认为开展此类工作尤其是重点研究针灸对脑缺血后NSC的分化、增殖和迁徙的影响规律等,是进行针灸治疗缺血性脑卒中的临床与基础的关键切入点.     

白藜芦醇对脑缺血损伤的保护作用及机制研究进展

脑缺血及其再灌注损伤是全球人口死亡和致残的主要原因之一,从天然植物或药物中提取单体开发神经保护剂已成为治疗脑缺血损伤的关键方法。白藜芦醇作为一种天然多酚类化合物,广泛存在于植物与食物中。大量研究表明白藜芦醇可通过保护血脑屏障、抑制炎症反应、抗氧化应激、抑制细胞凋亡、调节自噬等多种途径改善脑缺血损伤。在治疗及预防脑缺血损伤方面,白藜芦醇的有效性已被证实,但其具体的作用机制及分子靶点尚未完全阐明。因此,通过分析近10年国内外相关文献,对白藜芦醇治疗脑缺血损伤的作用靶点及机制研究、药动学、药物递送系统及安全性评价等进行综述,为白藜芦醇的开发和推广应用提供理论依据。     

眼针对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织及血液肿瘤坏死因子含量的影响

目的探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法采用随机分组将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;采用ELISA法检测大鼠脑组织及血液TNF-α含量。结果眼针组与模型组脑组织及血液TNF-α含量比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论眼针可降低缺血半暗区皮层脑组织及血液中TNF-α含量。这可能是眼针治疗缺血脑血管病机制之一。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠P-selectin mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内P-selectin mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时P-selectin mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响。结果:正常组和假手术组大鼠P-selectin mRNA和蛋白在皮质区未见表达,脑缺血再灌注后12 h P-selectin mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),针刺可明显抑制脑缺血区皮质P-selectin mRNA和蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论:益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内P-selectin mRNA的表达从而减少P-selectin蛋白的合成有关。