胆色素结石患者肝细胞分泌状态与炎性细胞因子的关系

目的: 探讨炎性细胞因子与胆色素结石形成的关系. 方法: 利用反向高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞和枯否氏细胞(kupffercell,KC)的方法,用部分炎性细胞因子(IL-1、IL-6、TNFa)和内毒素(LPS)活化的KC上清液刺激非结石患者肝细胞后,检测肝细胞培养上清液中胆汁酸和UCB含量,并与非胆色素结石患者组,作对照分析. 结果: 经炎性细胞因子和活化的KC上清液刺激后,非胆石病患者和胆色素结石患者的肝细胞培养上清液中均可检出一定量的非结合胆红素(UCB),同时胆汁酸分泌减少,与对照组比较,其结果有明显成石性趋势(P<0.01). 结论: 炎性细胞因子与胆色素结石形成有密切关系.     

肝细胞低密度脂蛋白受体活性对胆汁中胆汁酸影响的实验研究

为研究肝细胞低密度脂蛋白受体对照胆汁中胆汁酸的影响及其在胆囊结石过程中可能的机理,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石模型,对进食后１,２,３,４周组及对照组为动物,采用双波长薄层扫描法测定胆汁中胆汁酸＾１２５Ｉ－ＬＤＬ放免标记法测定肝细胞低密度脂蛋白受体（ＬＤＬｒ）活性。结果 高胆固醇膳食后２,３,４周组分别有４／１０,６／１０,７／１０出现胆囊结石,胆汁中甘氨胆酸明显降低（Ｐ〈０．０５）,＾Ｈ１２５     

胃肠肿瘤根治术对炎性细胞因子和应激激素影响的研究

目的 探讨围手术期细胞因子和应激激素的变化规律及其临床意义。方法 96．3～96．12中山一院外科Ⅱ、Ⅲ期胃癌(A组)13例．低位直肠癌(B组)13例和食管贲门癌(C组)11例，均接受根治性切除术．对照组(10例)为择期小手术。所有患于术前1日、术后2小时、术后1日和术后6日取血，测定血浆中IL-6，IL-8．ACTH。Cortisol含量。结果 A、B、C三组患术后2小时IL-6、IL-8、ACTH、Cortisol含量显升高(P<0．05)．但各组上升幅度不同．术后1日则显下降。出现并发症患IL-6和IL-8呈过度升高，而对照组仅ACTH显升高(P<0．05)。结论 围手术期细胞因子和应激激素的变化具有显时效性，监测其变化有利于判断手术剖伤程度和予后．具有显临床意义。     

中药对犬肝细胞脂质分泌的影响

目的:观察利胆中药鹅脱氧胆酸、胆酸、SVST对肝细胞分泌脂质的影响.方法:在原代培养的肝细胞培养液中加入药物,共育7 d,检测培养上清液中的主要脂质成分.结果:在46味利胆中药中,理气解郁和活血化瘀药物对于家犬肝细胞的脂质分泌影响较明显.其中陈皮、丹参对于肝细胞脂质分泌的影响比较突出,使培养液中胆固醇比例以及胆固醇饱和指数(CSI)显著下降(P＜0.05),鹅脱氧胆酸与SVST对于正常家犬肝细胞分泌脂质有显著影响,能使胆固醇比例以及CSI显著降低(P＜0.05).结论:理气、活血中药和CDCA及SVST可影响犬肝细胞胆固醇合成分泌.     

胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌与代谢

目的 :研究胆汁酸代谢异常与胆囊结石形成的关系。 方法 :利用反相高效液相色谱 (RP -HPLC)技术和体外原代培养肝细胞的方法 ,观察肝脏分泌机制与胆囊结石患者胆汁酸的成分变化及亲水一疏水平衡之间的关系。 结果 :胆囊结石患者的结合鹅脱氧胆酸和结合胆酸的比例均较非结石组明显降低 (P <0 0 5 ) ,而结合脱氧胆酸的比例明显上升 (P <0 0 1)。胆囊结石患者的胆汁及肝细胞培养上清液中胆汁酸极性指数值均较非结石患者显著上升。 结论 :胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌处于病理状态 ,胆汁中结合鹅脱氧胆酸和结合CA比例下降而结合脱氧胆酸比例上升很可能为肝脏分泌胆汁机制受损所致 ,而胆汁中亲水一疏水平衡被打破是肝脏分泌机制紊乱的一个重要表现。     

肝细胞低密度脂蛋白受体活性对胆汁中 胆汁酸影响的实验研究△

To study the mechanism of cholesterol gallstone formation, rabbit models were induced by feeding with high cholesterol diet. Bile acids were tested with bi-wavelengh thin layer scan and low density lipoprotein receptor activity of hepatocytes binding to ¹²⁵　I-LDL were tested with radio immunoassay in different feeding phases as 1,2,3 and 4-week groups, as well as the control group. The results showed that cholesterol gallstones in 2,3 and 4-week groups were induced in respectively. The contents of glucocholic acid (GCA) in bile were decreased significantly (vs control group, P＜0.05). The Bmax values of LDL receptor of hepatocytes binding to ¹²⁵　I-LDL were decreased significantly (P＜0.05). Kd values of those gradually increased (P＜0.05). These suggest that the decreased activity of LDL receptor of hepatocytes would reduce the synthesis of GCA, thus resulting in the formation of cholesterol gallstones.     

雷洛昔芬对大鼠成骨细胞分泌细胞因子的影响

目的初步探讨雷洛昔芬对成骨细胞自分泌和旁分泌的作用机制。方法采用新生大鼠颅骨来源酶消化法体外培养成骨细胞，在培养液中加入不同浓度雷洛昔芬（0、10^-8、10^-7、10^-6mol／L），在共同条件下培养。应用酶联免疫法（EusA）测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果雷洛昔芬（10^-8mol／L组和10^-7mol／L组）的IL-1β、IL-6值低于对照组，雷洛昔芬各组TNF-α值均高于对照组，3项测试指标在0～24h和24～48h组间比较无显著性差异。结论适当浓度下雷洛昔芬（10^-8M，10＆-7M）抑制大鼠成骨细胞分泌IL-1β和IL-6，雷洛昔芬能够通过调节成骨细胞的自分泌及旁分泌影响破骨细胞的功能。雷洛昔芬促进大鼠成骨细胞分泌TNF-α，雷洛昔芬在体内对TNF-α分泌与调节的作用待进一步研究。     

胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌的变化

目的: 研究胆汁酸代谢异常与胆囊结石形成的关系.方法: 利用反相高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞的方法,观察肝脏分泌机制与胆囊结石患者胆汁酸的成份变化及亲水-疏水平衡之间的关系.结果: 胆囊结石患者的甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)和甘氨胆酸(GCA)的比例均较非结石组明显降低(P<0.05),而甘氨脱氧胆酸(GDCA)的比例明显上升(P<0.01).胆囊结石患者的胆汁及肝细胞培养上清液中胆汁酸HI值均较非结石患者显著上升.结论: 胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌处于病理状态,胆汁中结合CDCA和结合CA比例下降,而结合DCA比例上升很可能为肝脏分泌胆汁机制受损所致,而胆汁中亲水-疏水平衡被打破是肝脏分泌机制紊乱的一个重要表现.     

中枢炎性细胞因子与认知功能损害

中枢神经系统可产生多种细胞因子，参与调节大脑的功能。IL-1、IL-6、TNF-α是典型的促炎细胞因子，近年研究发现中枢内这些促炎细胞因子可影响认知功能，并参与阿尔茨海默病以及应激认知功能损害的发病机制。     

氯胺酮对前炎性细胞因子的影响

在机体对创伤和应激的免疫防御反应中 ,细胞因子 (ｃｙ ｔｏｋｉｎｅｓ,ＣＫ)起着至关重要的作用。细胞因子是传递细胞间信息的小分子蛋白质或多肽 ,主要由激活的白细胞产生 ,也可由成纤维细胞和内皮细胞产生[1] 。细胞因子种类繁多 ,细胞因子之间相互影响、相互作用 ,构成了错综复杂的细胞因子网络 (ｃｙｔｏｋｉｎｅｎｅｔｗｏｒｋ)。目前认识到 ,在细胞因子网络中 ,促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的平衡 ,是机体产生合适免疫应答的关键。前炎性细胞因子 (ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅ)属于促炎症细胞因子类 ,主要包…     

急性胆道感染大鼠肝细胞原胆汁分泌的改变

目的:观察急性胆道感染大鼠肝细胞原胆汁分泌的变化.方法:制作急性胆道感染大鼠动物模型,取其肝细胞进行原代培养,利用反向高效液相色谱(RP-HPLC)技术,检测肝细胞培养上清液中胆汁酸和UCB含量.结果:急性胆道感染大鼠肝细胞培养上清液中均可检出一定量的非结合胆红素(UCB),同时三种主要结合胆汁酸(GCA,GCDCA,TCA)分泌减少,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.01).结论:急性胆道感染大鼠肝细胞分泌会发生明显改变,原胆汁分泌胆汁酸减少,胆色素代谢发生改变,对胆色素结石的形成具有一定的影响.     

茵陈合剂对麻醉豚鼠肝胆汁泌量及其成分的影响

目的：观察茵陈合剂对麻醉豚鼠肝胆汁分泌的作用。方法：选用健康豚鼠36只，随机分为6组：即非用药对照组、茵陈合剂组、茵陈组、陈皮组、陈皮油组、熊去氧胆酸组（ursodoxycholic acid，UCDA）。每组6只，建立豚鼠胆管引流模型。各组豚鼠于给药后30min、60min、90min、120min收集胆汁标本，分别测定各组豚鼠胆汁流量、胆汁中总胆汁酸及胆汁中胆固醇的含量。结果：与非用药对照组相比，茵陈合剂用药30min后能显著地促进正常豚鼠胆汁流量、胆汁总胆汁酸和胆固醇的分泌。结论：茵陈合剂能改善正常豚鼠的胆汁分泌。     

柴芩四君子汤对胆囊切除术后患者粪胆汁酸代谢的影响

目的:探讨柴芩四君子汤对胆囊切除术后患者粪胆汁酸代谢的影响。方法:选取2017年10月—2019年9月在天津市南开医院诊断为胆囊结石并行胆囊切除术患者43例,采用随机数字表法分为胆囊切除术后对照组22例、柴芩四君子汤组21例,柴芩四君子汤组为胆囊切除术后第1天开始口服柴芩四君子汤,每天1剂,早晚分服,连服14 d。分别留取患者术前1 d、术后7 d和14 d粪便,采用液相色谱质谱法(LC-MS)测定胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)、脱氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)和熊去氧胆酸(UDCA)等5种粪胆汁酸含量,并计算初级胆汁酸(PBA)、次级胆汁酸(SBA)和总胆汁酸(TBA)含量。结果:与对照组比较,柴芩四君子汤组术前1 d粪CA、CDCA、DCA、LCA、UDCA、PBA、SBA和TBA含量差异均无统计学意义。术后14 d粪CA含量升高(P=0.007),CA/TBA、CDCA/TBA均升高(均P<0.05),DCA、LCA含量、DCA/TBA、LCA/TBA均降低(均P<0.05);PBA含量、PBA/TBA均升高(均P<0.05);SBA含量、SBA/TBA均降低(均P<0.05),TBA差异无统计学意义。结论:柴芩四君子汤可以调节CA、DCA、LCA、PBA、SBA含量及各胆汁酸相对含量。粪PBA含量增加以CA含量增加为特征。SBA含量降低以DCA、LCA含量降低为特征。     

细胞因子对大鼠体外培养肝细胞胆色素代谢的影响

目的:探讨炎性细胞因子对肝胆汁中胆红素存在形式的影响.方法:利用反向高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞和Kupffer细胞(KC)的方法观察炎性细胞因子(IL-1、IL-6、TNFα)和被LPS活化的KC上清液对肝细胞进行刺激后肝细胞培养上清液中UCB含量的变化.结果:炎性细胞因子和活化的KC上清液刺激后肝细胞培养上清液中均可检出一定量的UCB,而对照组中肝细胞培养上清液则未检出UCB(P＜0.01).结论:炎性细胞因子可以改变肝细胞培养上清液中胆红素的存在形式,说明炎性细胞因子有可能是胆色素结石形成的诱发因素.     

Effect of High Concentrations of Bile Acids on Cultured Hepatocytes

High concentrations of bile acids have been reported as injurious to hepatocytes. We report the influence of various combinations of bile acids on the liver-specific function of cultured rat hepatocytes. Using 4 bile acids (glycocholate [GC], taurocholate [TC], glycohenodeoxycholate [GCDC], and taurochenodeoxycholate [TCDC]), we obtained 6 bile-acid mixtures, each containing equal amounts of 2 bile acids (total bile acids [TBA], 2 m M ). Changes in gluconeogenesis, ureagenesis, DNA contents, medium alanine aminotransferase, and morphologies were compared among the paired bile acid compositions by measuring the C/CDC ratio ([GC + TC]/[GCDC + TCDC]) of each. In terms of their relative impairments of ureagenesis from greatest to least, the acids were GCDC, TCDC, and GC, which was almost the same as TC. When the C/CDC ratio was 0, the values of all parameters measured deteriorated. When the C/CDC ratio was 1 in the presence of 1 m M GCDC, only the rate of ureagenesis was diminished. When the C/CDC ratio was infinite, no hepatocellular injury was observed. GCDC and TCDC, together or separately, showed significant hepatocellular injury when the TBA concentration was 2 m M .     

胆色素结石模型胆汁中UCB、TBA、Ca2+的动态实验研究

目的:在不影响动物胆汁酸池大小的情况下,在同一个体长期动态观察胆汁成分变化;研究胆色素钙结石形成的某些机制。方法:手术建立胆汁动态研究动物模型,待胆汁动态研究家兔模型稳定后,随机分为生理盐水组、胆道不全梗阻组、细菌感染组、内毒素组、胆道不全梗阻伴细菌感染组、胆道不全梗阻加内毒素组6组,动态观察各组胆汁中游离胆红素(unconjugated bilirubin,UCB)、总胆汁酸(total bile acids,TBA)、钙离子(calciumion,Ca2 )的变化。结果:生理盐水组胆汁中UCB、TBA、Ca2 无统计学意义改变(P>0.05),胆道不全梗阻伴细菌感染组、胆道不全梗阻加内毒素组胆汁中UCB、TBA、Ca2 变化明显,与生理盐水组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论:改良的胆色素结石动物模型稳定可靠;胆道梗阻和感染是胆色素结石形成的重要原因。     

Effect of Massive Small Bowel Resection on Gastric Acid Secretion in the Rat

The phenomenon of a transitory gastric acid hypersecretory state after extensive bowel resection is well established. Its time of onset, however, is unknown. The purpose of this study was to determine the immediate effect of massive small bowel resection (MSBR) on gastric acid secretion (GAS). An anesthetized innervated rat model was prepared with gastric and jugular cannulae. Three groups of animals were studied: group I (n = 12), basal unstimulated state; group II (n = 12). pentagastrin (Ps) 16 pg/kg h-¹ stimulated: and group III (n = 16), 5% liver extract meal (LEM) stimulated. Each group consisted of experimental animals that underwent 95% MSBR from proximal jejunum to terminal ileum and control animals that remained intact. Acid output was determined by extragastric titration with 0.1 M NaOH. Blood was taken for basal and postprandial serum gastrin levels. Basal acid output (peq/10 min) significantly increased immediately after MSBR in all groups (p <. 01). Ninety minutes following MSBR, acid outputs were significantly elevated in basal and Pg-stimulated but not LEM-stimulated rats. Serum gastrin increased from 30 ± 1 to 56 ± 6 pg/mL (p <. 01) in group I rats and from 81 ± 28 to 129 ± 13 pg/mL in group III rats (p = NS). We conclude that GAS increases immediately after MSBR in group I and II rats. This increase in GAS may be mediated by gastrin release.