电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95,PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)的影响,探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组,每组10只。除空白组、假手术组外,其余各组制备MCAO模型。造模后,2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关,分别予2、50、100 Hz刺激,1次/d,20 min/次,连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构;采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果与模型组比较,造模后7、14、21 d,50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低(P<0.01或P<0.05),2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低(P<0.01),2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高(P<0.01)。结论不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍,其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达,降低神经兴奋性毒性,增加神经元轴突新生,发挥神经保护作用。     

红景天对老年性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨红景天对老年性痴呆(AD)大鼠认知功能、海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法采用D-半乳糖 三氯化铝 氢溴酸东莨菪碱注射液法复制AD大鼠模型;采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达水平的变化。结果模型组与空白组相比,认知能力显著下降,Bcl-2/Bax比值下降;治疗组与模型组相比,认知能力显著改善,Bcl-2/Bax比值增加。结论红景天对AD大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病模型大鼠海马内突触 及突触素表达的影响

目的:观察灵芝多糖(GLP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内突触及突触素表达的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠,双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段(Aβ25～35)制作大鼠AD模型;ip不同浓度的灵芝多糖溶液进行治疗,连续7 d,每天1次;Morris水迷宫检测动物学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法、透射电镜技术结合图象分析方法比较各组大鼠海马CA1,CA3区突触素表达、突触的数密度和面密度变化。结果:与模型组相比,灵芝多糖75,50 mg.kg-1能显著降低大鼠水迷宫实验的平均潜伏期,升高跨越平台次数;亦能显著升高大鼠海马突触素的表达(P<0.01)及突触的数密度(Nv)和面密度(Sv)(P均<0.01)。结论:灵芝多糖能显著升高老年性痴呆(阿尔茨海默病)大鼠海马内降低的突触素/突触,此可能是增强大鼠学习记忆产生抗痴呆作用的机制之一。     

红景天对阿尔茨海默病大鼠行为学和脑组织抗氧化能力的影响

目的 探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的干预效果和作用机理.方法 采用腹腔注射D-半乳糖(用生理盐水配成浓度为10 mg/mL)和灌胃AlCl3(用蒸馏水配成浓度为20 mg/mL),并一次性注射东莨菪碱建立AD动物模型.通过Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆能力变化,抗超氧阴离子和总抗氧化能力测定检测各组大鼠脑组织抗氧化水平,常规HE染色和免疫组化测Aβ1-40的表达,观察大鼠海马及皮质的形态学改变.用红景天以灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇做对照观察其干预效果.结果 模型组大鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑.中药组、西药组及空白组大鼠在水迷宫测试中,逃避潜伏期明显缩短,原平台象限比、跨平台次数明显增加,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);模型组抗超氧阴离子和总抗氧化能力活性较其他组明显降低(P<0.05).结论 红景天可以有效改善AD大鼠空间学习记忆能力损害,同时在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,具有神经保护作用.     

金思维对拟散发性AD小鼠海马PSD95和Shank1表达及学习记忆的影响

目的 通过研究中药复方金思维(简称金思维)对拟散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,SAD)模型小鼠海马神经元突触相关蛋白突触后致密蛋白95(postsynaptic density95,PSD95)和骨架蛋白(Shank1)的表达,探究金思维对拟SAD小鼠学习记忆的改善作用。方法链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对C57/BL6J小鼠双侧侧脑室隔日注射,制备拟SAD模型;将部分小鼠双侧侧脑室注射人工脑脊液作为对照组(0.5%CMC)。随机将拟SAD模型小鼠分为模型组(0. 5%CMC)、多奈哌齐组(0. 92 mg·kg~(-1)·d~(-1))、金思维大、中、小剂量组(20、10、5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组12只,连续灌胃3个月。在最后一次灌胃结束后进行行为学跳台检测并取材。运用蛋白质印迹法和免疫组织化学染色技术对小鼠海马CA1区PSD95和Shank1蛋白进行检测。结果 蛋白印迹法和免疫组化结果趋势一致,模型组小鼠海马CA1区PSD95表达(P0.01)和Shank1表达(P0.05)较于对照组均降低,且金思维各干预组较模型组不同程度增加了PSD95和Shank1蛋白的表达(P0.01或P0.05)。结论 金思维可能通过调节突触相关蛋白PSD95和Shank1来改善突触的结构和功能,进而提高拟SAD小鼠记忆获得和保持能力。     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS1双转基因小鼠海马突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的:从β-淀粉样蛋白(Aβ)对突触的毒性作用和突触可塑性的角度探讨电针在阿尔茨海默病病理前期改善学习记忆能力的机制。方法:将12只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为电针组和模型组,每组6只;以6只4月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常组。电针组针刺"百会""涌泉"穴,双侧"涌泉"穴接电针,每次电针15 min,每周3次,连续6周。采用免疫荧光法观察小鼠左侧海马Aβ阳性表达水平,免疫组织化学法观察小鼠左侧海马突触后致密物-95(PSD-95)的阳性表达,Western blot法检测小鼠右侧海马PSD-95和突触素(SYN)的蛋白表达水平。结果:免疫荧光结果显示,模型组和电针组海马区可见细胞外的Aβ,但未见团状老年斑;与正常组比较,模型组海马区Aβ表达水平显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组海马区Aβ表达水平减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与正常组比较,模型组左侧海马区PSD-95阳性表达减少(P<0.05);与模型组比较,电针组左侧海马区PSD-95阳性表达增加(P<0.05)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组...     

苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响

目的：探讨苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响。方法：将Morris水迷宫试验达标的18只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和苦参碱组（15 mg·kg-1）,每组6只。模型组和苦参碱组大鼠双侧海马注射凝聚态Aβ1-40,正常对照组分别给予等体积药物或生理盐水灌胃,持续28天。采用流式细胞仪检测各组实验动物海马神经细胞凋亡率的变化,使用TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C变化,在透射电镜下观察海马突触超微结构的改变。结果：流式细胞仪检测及TUNEL染色显示,模型组大鼠海马阳性细胞数明显高于对照组（P < 0.01）,苦参碱组海马阳性细胞数较模型组明显减少（P < 0.01）;用药组大鼠海马细胞色素C 阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少（P < 0.01）;透射电镜下显示,对照组海马神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构完整;模型组神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构破坏;苦参碱组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常。结论：苦参碱灌胃可减轻大鼠海马超微结构的破坏,减少海马神经细胞凋亡。     

电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频...     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠突触 相关蛋白表达的影响

目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白突触后致密蛋白-95(postsynaptic densityprotein-95,PSD-95)和骨架蛋白Shank1表达的影响。方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮阳性对照组(10 mg.kg-1.d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1.d-1),正常对照组为相同背景非转基因小鼠。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法进行检测。结果:行为学检测,治疗组与模型组相比定位航行实验和空间探索实验存在不同程度的差异(P<0.01或P<0.05)。PSD-95和Shank1免疫组化,模型组小鼠大脑海马CA1区较对照组阳性细胞明显减少(P<0.01),姜黄素干预组有所恢复。Western blot检测海马PSD-95的蛋白结果显示,模型组小鼠海马PSD-95的蛋白表达条带均比对照组小鼠明显变细、颜色变浅(P<0.01);姜黄素干预组小鼠海马PSD-95的蛋白表达条带均明显增粗、颜色加深(P<0.05)。结论:姜黄素增加APP/PS1双转基因小鼠突触相关蛋白shank1和PSD-95表达,改善APP/PS1双转基因小鼠突触的结构和可塑性,提高空间学习记忆能力。     

基于突触可塑性理论研究电针对抑郁模型大鼠行为学及海马突触相关蛋白mTOR、GSK-3β的影响

目的：通过观察电针“印堂”和“百会”对抑郁模型大鼠大的行为学及海马突触相关蛋白mTOR、GSK-3β(糖原合成酶激酶-3β)的影响,探讨针刺治疗抑郁症的作用机制。方法：正常组15只Wistar大鼠,45只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,治疗前后对所有大鼠进行糖水偏好试验(Sugar Preference Test, SPT)、旷场试验(Open Field Test, OFT)和体重测量。电针组取大鼠“百会穴”“印堂穴”电针治疗,假针组进行假针刺干预,模型组和正常组不进行任何干预。电针组、假针组每天干预1次,干预21天。治疗结束后,用Western Blot法检测大鼠海马mTOR、GSK-3β的表达。结果：和Wistar大鼠相比,干预前WKY大鼠的体重、OFT和SPT评分明显降低(P<0.01)。干预21次后,与模型组及假针组相比,电针组大鼠的体重、OFT和SPT评分明显升高(P<0.01);电针组海马mTOR的表达量要比模型组和假针组更高(P<0.05),且正常组的明显高于模型组(P<0.01);电针组海马GSK-3β的表...     

“益肾调督”针灸法对阿尔茨海默病大鼠海马神经元线粒体动力学相关蛋白的影响

目的:观察"益肾调督"针灸法对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元线粒体动力学相关蛋白,即线粒体分裂蛋白1(Fis 1)和线粒体融合蛋白1(OPA 1)的影响,探讨其在保护线粒体过程中的可能有效机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,每组20只。运用海马注射Aβ1-42的方法复制模型。针灸治疗组采用针刺加灸"百会"和"肾俞"穴的方法治疗,每日1次,每次15min,7d为1个疗程,共计2个疗程,疗程间休息1d。运用蛋白印迹技术和免疫荧光技术检测海马Fis 1和OPA 1的水平。结果:模型组海马神经元OPA 1的水平明显低于正常组和假手术组(P0.01),Fis 1水平明显高于正常组和假手术组(P0.01);而"益肾调督"针灸法能够有效上调OPA 1的水平,下调Fis 1的水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01)。结论:"益肾调督"针灸法可能通过调节线粒体分裂与融合蛋白的失衡,改善线粒体动力学异常,从而达到改善线粒体损伤,保护线粒体功能的目的。     

三七总皂苷对大鼠海马CA1区突触传递的作用及机制

目的研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法断头法分离3~4周雄性Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,对CA1区锥体细胞采用"盲法"全细胞膜片钳技术记录,分别检测和分析PNS(0.05~0.4g/L)对刺激CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流(EPSCs)和抑制性突触后电流(IPSCs)的影响,继而以脉冲间隔为50ms的配对刺激代替单刺激,通过EPSC2/EPSC1(P2/P1)值的变化观察PNS对双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的影响。结果0.1~0.4g/L PNS显著抑制EPSCs(P<0.05),且PNS在抑制P1、P2的同时明显升高P2/P1值(P<0.05),加强了双脉冲易化,但PNS对IPSCs无显著影响(P>0.05)。结论PNS显著减小大鼠海马CA1区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs,说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑制兴奋性神经元,而是对兴奋性突触传递直接产生抑制;PNS明显升高P2/P1值,说明PNS是通过突触前机制抑制CA1区兴奋性突触传递。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响

目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果.方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型.分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组.正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里的方法进行治疗,电针组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里穴,并连接电针仪进行治疗.以10d为1个疗程,共治疗3个疗程.通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CA1区的tau蛋白含量进行观察.结果 造模后,正常组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型组(P＜0.05),治疗结束后药物组、针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型组(P＜0.05).电针组的疗效优于针刺组和药物组(P＜0.05).而治疗后,海马CA1区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物组和针刺组(P＜0.05).结论 运用电针能改善阿尔茨海默病模型大鼠的记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用.     

逆灸对阿尔茨海默病大鼠海马CA3区Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶的影响

目的:观察逆灸“百会”“肾俞”“足三里”对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组取“百会”“肾俞”“足三里”予逆灸疗法,15 min/次,1次/d, 6 d为1个疗程,共干预3个疗程。逆灸完成后,采用双侧海马注射1μLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau阳性表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马超微结构观察显示神经元呈不同程度的水肿,可见突触,突触前囊内突触小泡减少,高尔基体水肿扩...     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触功能的影响

[目的]研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。[方法]采用侧脑室注射Aβ_(1-42)的方法建立动物模型,将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组(石杉碱甲)、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组15只。连续给药30 d后,通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力,采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2。[结果]与模型组相比,天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组(P0.01),错误次数小于模型组(P0.01)。模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组(P0.01),天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组(P0.01)。[结论]天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,改善突触功能。     

不同频率电针对前交叉韧带损伤家兔脊髓组织突触相关蛋白及神经递质的影响

目的:探讨不同频率电针对前交叉韧带损伤家兔脊髓组织突触相关蛋白及神经递质的影响。方法:24只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组6只。模型组、低频电针组、高频电针组建立兔膝关节前交叉韧带损伤模型。造模后第7天低频电针组、高频电针组取患侧血海、梁丘行不同频率电针治疗,其余各组仅抓取、固定,不进行电针干预。连续干预21 d, 1次/d。造模后第7天、干预结束后采用纤维丝测痛仪测量各组家兔的痛阈值;干预结束后ELISA检测背根神经节中的前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)水平,蛋白印迹法检测背根神经节中突触素(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD95)的表达水平。结果:与空白组比较,模型组、低频电针组、高频电针组家兔的机械痛阈值降低(均P<0.01);干预后,与模型组比较,低频电针组、高频电针组家兔的机械痛阈值明显上升(均P<0.01),低频电针组改善优于高频电针组。低频电针组、高频电针组家兔背根神经节中的PGE2、SP、Glu表达较模型组降低,低频电针组低于高频电针组(均P<0.05);低频电针组...     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针对魏一凯二氏大鼠抑郁模型大鼠海马CA1区突触可塑性及5-羟色胺转运体蛋白的影响

目的：观察电针对WKY(Wistar Kyoto)抑郁大鼠行为学、海马CA1区突触可塑性、5-HTT蛋白表达的影响。方法：本实验选取10 只雄性Wistar 大鼠为正常组（Control）,30 只雄性WKY 大鼠随机分成模型组（Model）、电针组（EA）和假针组（Sham EA）。通过糖水偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）进行行为学测试。采用电生理场电位实验,检测电针对抑郁模型大鼠海马CA1区LTP的作用,即对突触可塑性的影响。并使用Western blot方法检测大鼠海马CA1区5-HTT蛋白表达。结果：Model组糖水偏好比低于正常组（P < 0.01）,EA组糖水偏好比明显高于Sham EA组（P < 0.05）。OFT中,与正常组相比较,Model组中央运动时间,总运动时间,中央运动距离,总运动距离,垂直站立次数均减少,且差异有统计学意义。与Model组相比,电针EA组的中央运动时间和总运动时间明显增加（P < 0.05）。FST中,与正常组相比较,Model组大鼠的不动时间明显增加（P < 0.05）。与Sham EA组和Model组相比较,EA组的不动时间明显缩短（P < 0.05）。Sham EA和Model组LTP均诱导失败,EA治疗后两个脑区均可成功诱导出LTP。Model组兴奋性突触后场电位（Fieldexcitatory postsynaptic potential, fEPSP）斜率明显低于Control组（P < 0.001）,与Sham EA组相比,EA组fEPSP斜率明显升高（P < 0.001）。与Control组相比,Model组5-HTT蛋白的表达显著增高P < 0.001）。与Sham EA相比较,EA组5-HTT的表达降低（P < 0.001）。结论：电针能够改善WKY大鼠的抑郁样行为,下调海马CA1区5-HTT蛋白的过表达,从而修复受损的海马突触可塑性,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

寿尔智胶囊对AD模型大鼠突触超微结构的影响

研究发现:在阿尔茨海默病(AD)患者脑中,突触数量减少较神经元丧失更为显著[1]。AD患者的大脑内不但存在有突触数目减少、结构异常、而且包括功能蛋白都有不同程度的表达异常。PSD的形态变化是突触功能活动变化的重要结构基础。突触功能活动变化时,某些酶及其底物蛋白的磷酸化,使其分子构型发生改变,进而引起PSD厚度增加或变薄[2]。本研究观察了AD大鼠海马组织中突触超微结构的变化及寿尔智胶囊的干预