黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。     

川芎嗪在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的改变,以及川芎嗪的保护作用。方法提取和培养乳鼠心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72、96h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位,酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(cytochromec oxidase,COX)活性和线粒体损伤百分率等反映心肌细胞线粒外膜结构和内外膜功能的损伤。在此基础上给予川芎嗪与对照药缬沙坦,分析其对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在72、96h时,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量均增加(P<0.01),心肌细胞直径均增大(P<0.01)。在该增殖过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高(P<0.01),COX线粒体细胞活性和线粒体膜电位均显著减低(P<0.01)。与模型组同期比较,川芎嗪在72、96h时能显著减少心肌细胞总蛋白质含量及心肌细胞直径,并显著降低心肌细胞MAO活性,提高线粒体COX活性,改善线粒体外膜损伤百分率和内膜膜电位,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害;川芎嗪在逆转AngⅡ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用。     

参附注射液对肥大心肌细胞能量代谢变化的影响

目的：探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞能量代谢的病理改变以及参附注射液对其的药理作用。方法：提取原代心肌细胞与血管紧张素II（AngII）共培养,BCA法检测细胞总蛋白含量、倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量并计算腺苷酸含量及能荷水平。在此基础上给予参附注射液,观察参附注射液对心肌细胞能量代谢的药理作用。结果：在心肌细胞肥大过程中,心肌细胞ATP、ADP含量、总腺苷酸含量、能荷水平显著降低（P〈0．01）,AMP含量显著增加（P〈0．01）。参附注射液组较同期模型组,心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径减少（P〈0．05）,心肌细胞ATP、ADP含量著提高（P〈0．05）,AMP含量明显降低（P〈0．05）,心肌细胞总腺苷酸含量明显升高（P〈0．05）,心肌细胞能荷水平显著提高（P〈0．01）。结论：在心肌肥大过程中,存在能量代谢的紊乱。参附注射液在抑制心肌细胞肥大过程中对能量代谢有益。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大和活性氧（ROS）含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响（细胞数目、蛋白以及DNA含量）,同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ（10^-6mol／L）使心肌细胞蛋白含量明显增高（P〈0．05）,对细胞数目和DNA含量无影响（P〉0．05）;②10^-7mol／L～10^-4mol／L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高（P〈0．05）;③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

丹红共煎剂对乳鼠肥大心肌细胞ATP影响的研究

目的观察以丹红共煎剂为代表的活血治法对乳鼠肥大心肌细胞ATP的影响,进而观察活血治法在干预心肌细胞能量代谢中的作用,为活血中药防治心衰提供依据。方法体外培养乳鼠心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)模拟心衰大鼠心肌细胞环境,制作肥大心肌细胞模型,观察丹红共煎剂含药血清对心肌细胞细胞活性及ATP的影响。结果丹红共煎剂含药血清干预12、24、48 h,干预组心肌细胞活性高于模型组,24 h各组ATP含量无明显变化,48 h时干预组ATP含量低于模型组。结论丹红共煎剂可改善AngⅡ所致肥大心肌细胞的能量代谢。     

川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪在烫伤大鼠早期肝脏损伤中的作用及其机制。方法：采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为对照组（C组）、单纯烫伤组（烫伤组,S组）和川芎嗪处理组（模型建立成功即刻腹腔内注射川芎嗪注射液,20mg/kg,L组）,每组10只。伤后24h、48h分别检测3组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、游离脂肪酸（FFA）含量,及肝组织中三磷酸腺苷（ATP）的含量、线粒体肉碱脂酰转移酶I（CAT I）的活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果：与C组比较,S组在伤后24h、48h血清中ALT和AST的活性、FFA含量、肝组织中MDA含量均明显升高,同时ATP的含量、CAT I酶的活性、SOD活性明显降低（P〈0.01）;与S组比较,L组在伤后24h、48h均能明显降低ALT、AST活性和FFA和MDA的含量（P〈0.01）;及提高肝组织ATP的含量、线粒体ATP酶的活性、SOD活性（P〈0.01）。结论：川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏起保护作用,其机制可能是改善脂源性能量的利用。     

宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能机制。方法将32只雄性健康SD大鼠,随机分为4组,即假手术组、急性缺血再灌注损伤模型组、宽心合剂组和曲美他嗪组,各8只。除假手术组只穿线不结扎外,其余3组均采用开胸结扎左冠状动脉前降支60min后松解30min的方法制作大鼠急性缺血再灌注损伤模型。术后12h开始,宽心合剂组给予宽心合剂14mL/（kg·d）灌胃,曲美他嗪组给予曲美他嗪20mg/（kg·d）灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10mL/（kg·d）灌胃。各组大鼠分别于术后7d于尾静脉取血3mL,测定血清肌酸激酶（CPK）、血清丙二醛（MDA）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）及血清游离脂肪酸（FFA）。术后4周各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉后开胸摘除心脏,分别用光镜和电镜观察各组大鼠心肌细胞结构改变情况。结果术后7d急性缺血再灌注损伤模型组大鼠血清CPK、MDA及FFA较假手术组均显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,血清T-SOD显著降低（P〈0.01） 宽心合剂组和曲美他嗪组血清CPK、MDA较急性缺血再灌注损伤模型组降低（P〈0.05）,血清T-SOD升高（P〈0.05）,曲美他嗪组FFA较急性缺血再灌注损伤模型组显著降低（P〈0.05）。光镜HE染色和电镜结果显示：急性缺血再灌注损伤模型组心肌及线粒体破坏最严重,其他组破坏严重程度依次递减为宽心合剂组、曲美他嗪组,假手术组细胞结构基本正常。结论宽心合剂能够减轻心肌细胞急性缺血再灌注损伤后氧化应激反应,清除氧自由基,保护线粒体结构,从而发挥细胞保护作用,但并不能优化心肌细胞代谢。     

针刺手厥阴心包经穴对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ATP、ADP和AMP的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中心肌组织ATP、ADP和AMP含量的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图(ECG)监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,取心尖部心室肌。高效液相色谱仪检测心肌组织匀浆中3种物质的含量。结果:模型组ATP含量明显降低,而ADP和AMP含量显著升高;针刺心包经穴组ATP含量升高,ADP和AMP含量明显减少,与模型组比较均有显著或非常显著意义(P＜0．05,或P＜0．01)。结论:针刺手厥阴心包经穴可明显改变ATP、ADP和AMP含量,保护心肌的有氧代谢,降低氧自由基的产生,从而有效地保护心肌细胞。     

人参皂苷Rg1通过调控PGC-1α抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大

目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法:利用体外培养模型,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔(2μmol/L)及不同计量人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝(Bradford)法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞外液中游离脂肪酸(FFA)、单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)的含量;反转录-PCR(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;蛋白质印迹(Western blot)法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANP mRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸(FFA)升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANP mRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

曲美他嗪与厄贝沙坦联用治疗高血压病伴阵发性房颤

目的探讨曲美他嗪联合厄贝沙坦治疗高血压病伴降发性房颤的疗效及对左房内径、C反应蛋白（CRP）的影响。方法入选高血压病伴阵发性房颤患者160例,随机分为单用胺碘酮组（Ⅰ组）、胺碘酮加厄贝沙坦组（Ⅱ组）、胺碘酮加曲美他嗪组（Ⅲ组）、胺碘酮加厄贝沙坦加曲美他嗪组（Ⅳ组）,每组40例,均服药1年。观察4组治疗前后疗效及左房内径、C反应蛋白的变化。结果4组治疗后．有效率Ⅰ组为46．1％,Ⅱ组为65.0％,Ⅲ组为56．4%．Ⅳ组为74．3％,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0.01）;Ⅱ组与Ⅲ组比较、Ⅳ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较．差异均有统计学意义（P〈0．01）。4组治疗前后比较,Ⅱ组、Ⅳ组左房内径减小,Ⅰ组、Ⅲ组左房内径增大,治疗后Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,Ⅱ组、Ⅳ组与Ⅲ组比较、Ⅳ组与Ⅱ组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;治疗岳4组血CRP浓度均比治疗前减低。结论曲羡他嗪联合厄贝沙坦能通过抗炎、抑制左房重构作用预防阵发性房颤复发。     

补心方对慢性心衰大鼠脑钠肽、肌钙蛋白I及高能磷酸盐的影响

研究补心方对心梗后心衰大鼠心肌脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin I,TNI)与高能磷酸盐水平的影响.方法:大鼠60只,经结扎冠状动脉前降支中上1/3部,制作急性心肌梗死(AMI)模型,手术成功2周后,将存活动物随机分为补心方高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周(曲美他嗪混悬液1.0 mg·kg-1·d-1 ig;补心方高、中、低剂量组依次为15.6,7.8,3.9g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测药物干预前后静脉血中BNP及TNI水平,高压液相色谱法检测高能磷酸盐含量.结果:对BNP与TNI的影响:治疗前,与假手术组相比,模型组及余各组大鼠BNP,TNI水平显著升高(P＜0.01);补心方干预后,与模型组比较,中药各组大鼠BNP,TNI含量显著下降(P＜0.01).对高能磷酸盐的影响:与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量明显降低(P＜0.01).补心方干预后,高剂量组及低剂量组ATP含量均升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补心方可显著降低心衰大鼠心肌BNP及TNI含量,减轻心肌损伤,改善能量代谢,从而改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发展.     

黄芪总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

 目的研究黄芪总皂苷(astragalosides,AS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用AS(5mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)或曲美他嗪(10mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)等治疗ISO(5mg·kg^-1·d^-1×2d,sc)心肌损伤大鼠,观察心肌组织病理改变并测定心肌组织乳酸、丙二醛及高能磷酸化物ATP,ADP和AMP含量。结果AS组心肌组织病理分级接近曲美他嗪对照治疗组,心肌乳酸和丙二醛含量较模型组显著降低(分别为P<0.05,P<0.01),ATP含量增加(P<0.05),ADP含量降低(P<0.05),AMP含量有增加趋势,以上治疗指标与曲美他嗪组比较无显著差异(P>0.05)。结论AS可拮抗ISO引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP ADP AMP影响的研究

目的:观察心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ATP、AMP、ADP含量的影响。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心梗后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药6周后观察大鼠左室梗死周围心肌组织中ATP、ADP、AMP含量。结果:与对照组比较,模型组ATP含量明显降低,而ADP、AMP含量显著升高;与模型组比较,卡托普利、心复康口服液组ATP含量明显升高,ADP和AMP含量明显减少(P<0.01)。结论:心复康口服液可增加心梗后心衰大鼠心肌组织中ATP含量、降低ADP、AMP含量,有效改善心梗后心衰大鼠心肌能量代谢,从而保护心功能。     

电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响

ObjectiveTo explore the effects of electroacupuncture pretreatment on mitochondrial energy metabolism in the rats with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI).MethodsA total of 60 SPF Wistar rats were randomly divided into a sham-operation group (sham group), a myocardial ischemia reperfusion injury group (MIRI group) and an electroacupuncture pretreatment group (EA group), 20 rats in each one. The rats in the sham group and the MIRI group were binded for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, the sample was collected after the heart exposed for 50 min in thoractomy in the sham group and the sample was collected after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy in the MIRI group. In the EA group, the pretreatment intervention with electroacupuncture was applied at "Nèiguān (内关PC6)", "Guānyuán (关元CV4)" and "Zúsānlĭ (足三里ST36)" in the rats for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy, the sample was collected in the EA group. The changes in ST_Ⅱ segment of electroacardiogram (ECG) were observed and measured. Using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), the concentrations of cardiac troponin T (cTnT) and cardiac troponin I (cTnI)were detected. Using nitro blue tetrazolium chloride monohydrate (NBT) staining, the myocardial infarction weight percentage was measured. Using ELISA, the concentrations of mitochondrial adenosine monophosphate (AMP), adenosine diphosphate (ADP)and adenosine triphosphate (ATP)were detected.Results(1) ST_Ⅱ changes: in 20 min of ligation, compared with the sham group, the ST_Ⅱ segment of electrocardiograph (ECG) was elevated significantly in the MIRI group and EA group (both P < 0.01), but the elevation range in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). After reperfusion for 30 min, the ST_Ⅱ segment was fallen by over 50% in the MIRI group and the EA group. Simultaneously, the ST_Ⅱ segment in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). (2) Regarding myocardial infarction weight percentage, compared with the sham group, the infarction weight was larger in the MIRI group and the EA group (both P < 0.05) and the infarction weight in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.05). (3) Regarding the levels of serum cTnt and cTnI, compared with the sham group, the levels of serum cTnT and cTnI were higher in the MIRI group and the EA group (all P < 0.01) and the levels of cTnT and cTnI in the EA group were lower than that of the MIRI group (both P < 0.01). (4) Regarding the concentrations of AMP, ADP and ATP, compared with the sham group, ATP concentration was lower in the MIRI group and the EA group (both P < 0.01) and the concentrations of AMP and ADP were higher (P < 0.05, P < 0.01). Compared with the MIRI group, ATP concentration was higher in the EA group (P < 0.05) and the concentrations of AMP and ADP were lower (both P < 0.01).ConclusionsElectroacupuncture pretreatment reduces the elevation of ECG ST_Ⅱ segment, decreases the concentrations of myocardial injury markers, cTnT and cTnI and regulates the transfer among AMP, ATP and ADP. The protective effect of electroacupuncture pretreatment may result from the regulation of mitochondrial energy metabolism.