锰-超氧化物歧化酶、过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达

目的 探讨锰-超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutases,Mn-SOD)、过氧化氢酶(catalases,CAT)在异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚中的表达变化.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)和心肌肥厚模型组(Iso组).Iso组大鼠通过背部皮下注射Iso (5mg·kg-1·d-1)制备大鼠心肌肥厚模型,对照组大鼠背部皮下注射等体积的生理盐水.连续注射7d后测量大鼠右颈总动脉血压,计算平均动脉压.收集大鼠血液用于乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性测定.取心脏称量全心质量(heart weight,HW),再迅速分离左心室称量质量(left ventricle of heart weight,LHW),计算心质量指数[HW/体质量(body weight,BW),LHW/BW] ;分离室间隔(interventricular septum,VST)与游离室壁(left ventricular wall thickness,LVWT),测量其厚度;光镜和透射电镜观察心肌的形态学改变;RT-PCR法分析Mn-SOD、CAT的基因表达变化.结果与对照组相比,Iso 组大鼠平均动脉压、血清LDH活性、HW/BW及左心室壁厚度明显增加;光镜及电镜下呈明显的心肌肥厚纤维化表现;Mn-SOD、CAT的mRNA表达量明显增强.结论 抗氧化酶Mn-SOD、CAT在Iso所致大鼠心肌肥厚模型中的基因表达明显增强,表明Mn-SOD和CAT在抗氧化应激反应中具有重要作用.     

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚及对相关因子的影响

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso) 致大鼠心肌肥厚及对相关因子的影响.方法 Wistar大鼠30只,随机分成对照组和Iso组.Iso组背部皮下注射5 mg/(kg·d),连续7 d后,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/ BW)及左心室游离壁厚度;分光光度法检测左心室心肌组织及血清羟脯氨酸含量并计算胶原含量;分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性.结果 与对照组比较,Iso组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室游离壁厚明显增厚,左心室心肌组织及血清中胶原含量增高,心肌组织中MDA含量增高、SOD活性下降.结论 Iso能促进大鼠心肌肥厚和相关因子的变化.     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

氯化胆碱对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的 探讨氯化胆碱对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞,分为对照组、Iso组和Iso+氯化胆碱组.各组药物分别作用48 h.应用MTF实验方法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原合成.结果 10-4 mol/L Iso明显促进CFs增殖(P＜0.05),1 mmol/L氯化胆碱明显抑制10-4 mol/L Iso诱导的成纤维细胞增殖(P＜0.05)与胶原合成(P＜0.05).结论 氯化胆碱抑制异丙肾上腺素诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成.     

牛磺酸对心肌肥厚纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的研究牛磺酸对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥厚纤维化的治疗作用。方法实验分3组,（异丙肾上腺素）Iso组予以皮下注射异丙肾上腺素0.5 mg/（kg.d）,连续10天;牛磺酸组（Iso＋Tau组）予以牛磺酸灌胃300 mg/（kg.d）及异丙肾上腺素皮下注射（同Iso组）;正常对照组皮下注射等量生理盐水。于实验第10、30天处死大鼠取材,测定心重系数、左心室质量指数,RT-PCR对Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA进行半定量测定。结果小剂量异丙肾上腺素可致左心室重量增加,使得Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达升高,而牛磺酸可以减少其表达,并降低心重系数和左心室指数。结论牛磺酸可以缓解异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥厚和纤维化。     

肉苁蓉苯乙醇总苷对腹主动脉缩窄术后心肌肥厚大鼠的保护作用研究

目的 探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对腹主动脉缩窄术(AAC)后心肌肥厚大鼠的作用及其作用机制.方法 将70只实验大鼠分为7组:正常对照组、模型组、假手术组、缬沙坦阳性药物组(8.3 mg/kg)、模型+CPhGs低剂量组(125 mg/kg)、模型+CPhGs中剂量组(250 mg/kg)、模型+CPhGs高剂量...     

荞麦花叶总黄酮对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究养麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其可能机制.方法 腹腔注射NE建立大鼠心肌肥厚模型,以TFBFL 100,200,400mg/(kg·d)和阳性药物卡托普利(CAP)50mg/(kg·d)灌胃培药15d.计算左心室肥厚指数(LVWI:LVW/BW),和心重指数(HWI:HW/BW,LVW/HW).采用HE染色法,观察心肌组织及其同质的组织形态擘变化.并取大鼠左室心肌上清液用分光光度法检测血管繁张素Ⅰ转化酶(ACE)含量.结果 与肥厚模型组比,TFBFL能降低LVWI和HWI,改善心肌病理变化.且可不同程度的降低压力负荷后左室心肌ACE的含量,400mg/(kg·d)组与阳性药物CAP组治疗效果相近.结论 TFBFL对NE所致大鼠心肌肥厚具有逆转保护作用,其机制可能是拮抗了ACE.     

牛磺酸对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用

目的 研究牛磺酸(Taurine,Tau)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制.方法 用Iso 5 mg/(kg·d)背部皮下注射,连续7天,建立大鼠心肌纤维化模型.造模第2天起给大鼠腹腔注射Tau 80、160和320 mg/(kg·d) ,连续用药14 d,测量大鼠心脏重量指数(heart weight/body weight, HW/BW)和左心室重量指数(left ventricular weight/body weight, LVW/BW);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;自动生化仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 、肌酸激酶(creatine kinase, CK)含量.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中Hyp含量增高,MDA含量增高,SOD水平下降,血清中LDH和CK含量增加;给Tau 80、160 和320 mg/(kg·d)均能降低心重指数和左心室重量指数,提高心肌组织中的SOD含量,增强SOD活力,抑制MDA产生,降低Hyp含量,抑制胶原的产生,降低血清中LDH和CK的含量.结论 Tau对Iso引起大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化、清除氧自由基及减少心肌酶的漏出有关.     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究银杏叶提取物(Extract of ginkgo biloba,EGb)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的影响.方法:大鼠30只分为正常对照组、ISO模型组和EGb治疗组.测定全心重量指数(Heartweight/Body weight,HW/BW)、左心室重量指数(Left ventricle weight index,LVI);检测左心室心肌组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷光苷肽过氧化酶(Glutathione-SH pexoxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthetase,NOS)活性.结果:ISO模型组的HW/BW、LVI、左心室MDA含量和诱生型NOS(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性显著高于正常对照组(P<0.05),SOD、GSH-Px及结构型NOS(Constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性比正常对照组低(P<0.05);EGb治疗组左心室MDA含量、iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低(P<0.05),SOD、GSH-Px和cNOS活性明显高于ISO模型组(P<0.05).结论:EGb对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用.     

替米沙坦对大鼠心肌肥厚组织中RASSF1A表达的影响

目的:观察替米沙坦对心肌肥厚大鼠左室心肌组织中RASSF1A表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组。模型组和干预组给予异丙肾上腺素3mg/(kg·d)皮下注射,干预组在建模同时灌胃替米沙坦8.33mg/(kg·d)。10d后,进行血流动力学和心肌肥厚指数测定;取大鼠左心室心肌组织,分别采用RT-PCR和免疫组化法检测RASSF1AmRNA和蛋白的表达,同时观察病理学变化。结果:血流动力学、心室肥厚指数及病理观察结果提示,模型组大鼠发生心肌肥厚,干预组上述变化较模型组减轻。3组大鼠心肌组织中RASSF1AmRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(F=38.968,284.445,P<0.001)。与对照组相比,模型组、干预组RASSF1AmRNA和蛋白的表达降低(P<0.05);与模型组相比,干预组RASSF1AmRNA和蛋白的表达升高(P<0.05)。结论:替米沙坦可通过调节RASSF1A的表达抑制心肌肥厚的发生。