白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉张力的影响

目的:观察独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。方法:应用外翻肠囊法制备独活含药肠吸收液,采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法分别检测独活肠吸收液对PE、KCl刺激的内皮完整与去内皮胸主动脉环张力的影响,并探讨其Ca2+调节机制。结果:独活肠吸收液能够浓度依赖性地舒张PE、KCl引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,内皮完整组与去内皮组最大舒张率比较差异无统计学意义。对PE或KCL预收缩的血管,独活肠吸收液均能抑制Ca Cl2所致最大收缩效应。结论:独活肠吸收液对PE、KCl引起的血管收缩均具有较好的舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制与抑制细胞外Ca2+内流密切相关。     

人参皂甙CompoundK对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用研究

目的：研究人参皂甙compoundK（CK）对大鼠胸主动脉平滑肌作用。方法：使用血管张力测定仪,制备大鼠离体胸主动脉环,置于浴槽内,从有无内皮、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂,a受体三个方面研究人参皂甙CK对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用。结果：浓度为1～45μg/ml的人参皂甙Rb1对大鼠胸主动脉平滑肌无明显舒张作用,其代谢产物人参皂甙CK（浓度为3,6,12,24μg/ml）对大鼠离体胸主动脉平滑肌有明显的舒张作用,与空白对照有显著性差异（P〈0.01）,且呈剂量依赖性,浓度为24μg/ml的人参皂甙CK对血管平滑肌的舒张率达到51.1%;去除血管内皮组织或NOS抑制剂L-NNA的存在下,人参皂甙CK的血管舒张作用消失。结论：人参皂甙CK对离体大鼠胸主动脉平滑肌具有内皮依赖性舒张作用。其机制可能与内皮舒张因子有关,其作用机制有待于进一步深入研究。     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10^-9mol／L,1×10^-8mol／L,1×10^-7mol／L,1×10^-6mol／L,1×10^-5mol／L,1×10^-4mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮、一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME,10^-4mol／L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indometacin,10mol／L）、乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB,10^-6mol／L）对培哚普利舒血管作用的影响。结果培哚普利对NE（1×10^-6 m0l／L）预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮、L—NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶（sGC）途径产生内皮依赖性的舒张作用。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究

目的 探讨槲皮素（Quercetin）对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾（KCl,60 mmol/L）或苯肾上腺素（PE,浴槽终浓度10-5mol/L）预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（68.20±3.70）%,（55.30±4.20）%,（50.40±2.60）%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到（67.1±2.3）%,（53.4±4.5）%,（48.2±4.2）%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（82.20±6.30）%,（74.30± 5.10）%,（54.87 ± 5.20）%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.     

大蓟水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨大蓟水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检澳4大蓟水提取物（0．1,0．3和1．0mg／ml）对苯肾上腺素（PE）1．0umol／L预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：大蓟水提取物对离体大鼠内皮完整的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,并对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME年口鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧舍酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断大蓟引起的舒张血管作用。结论：大蓟水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

喀什小檗果实水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的研究喀什小檗果实水提物对SD大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法采用离体血管灌流实验方法,观察喀什小檗果实水提物(10～5 000 mg/L)对SD大鼠离体胸主动脉环张力的影响。结果喀什小檗果实水提物对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性的舒张作用,当质量浓度在1000～5 000 mg/L时差异有统计学意义(P0. 01)。结论喀什小檗果实水提物具有非内皮依赖性的舒张血管作用。     

吴茱萸对家兔离体胸主动脉作用机制的实验研究

 目的 观察贵州余庆种植的吴茱萸对家兔离体胸主动脉的作用,探讨其可能的作用机制。方法 取家兔离体胸主动脉条,分为内皮完整组和去内皮组,观察累积质量浓度的吴茱萸水煎液对胸主动脉条的作用。同时用左旋硝基精氨酸甲酯、吲哚美辛苦及BaCl₂预孵育血管环,观察吴茱萸的作用。结果 贵州余庆种植的吴茱萸水煎液能够浓度依赖性地提高血管环张力,且对内皮完整血管环的收缩作用明显强于去内皮血管环。用左旋硝基精氨酸甲酯和吲哚美辛苦预孵育血管环后,吴茱萸使血管环张力上升的幅度降低;用BaCl₂预孵育血管环后对吴茱萸的缩血管作用没有影响。 结论 贵州余庆种植的吴茱萸水煎液对家兔离体胸主动脉有内皮依赖性的收缩作用,同时推测吴茱萸水煎液内还存在可诱导血管内皮细胞释放NO和前列环素的成分,使血管舒张,部分抵消其收缩作用。     

喀什小檗叶不同萃取部位舒张血管活性的筛选

目的研究喀什小檗叶不同萃取部位对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,筛选有效部位。方法采用离体血管灌流实验方法,观察0.01、0.05、0.1、0.5、1、5 mg/mL喀什小檗叶不同萃取部位(石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水)对去氧肾上腺素(PE)(1μmol/L)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环张力的影响。内皮完整血管环经一氧化氮合酶抑制剂(L?NAME)预处理,以探讨喀什小檗叶乙酸乙酯部位舒张血管作用是否与NO释放有关。结果喀什小檗叶不同萃取部位中,乙酸乙酯部位对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性地舒张作用(P<0.01),并且去内皮处理后,作用强度无明显差异(P>0.05)。经L?NAME预处理后,乙酸乙酯部位对内皮完整血管环的舒张作用不受抑制。结论喀什小檗叶不同萃取部位中乙酸乙酯部位具有舒张血管作用,其舒张血管作用是非内皮依赖性的,并且其作用机制与内源性NO释放无关。     

丹参素异丙酯对大鼠肺动脉平滑肌的作用

目的：研究丹参素异丙酯对离体血管平滑肌的作用。方法：制备大鼠肺动脉条，采用离体血管灌流方法，观察丹参素异丙酯对去甲肾上腺素(NE)预收缩动脉的舒张作用以及对多种血管收缩药量效曲线的影响。结果：丹参素异丙酯可浓度依赖性舒张NE预收缩的完整内皮血管，去内皮后该作用明显降低；对5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)，U46619和KCl量效曲线均表现浓度依赖性抑制。结论：丹参素异丙酯可内皮依赖性地舒张大鼠肺动脉，机制可能与调节钙通道活动有关。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑血管舒张功能的影响

目的探讨蜂胶总黄酮(Tota1 flavonoids of propoli,TFP)对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉舒张功能的影响及机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;断头取脑后取基底动脉,采用微血管离体灌流实验,以1μmol·L-1 PE预收缩血管后,观察累积浓度的TFP(0.011~2.7 g·L-1)对大鼠离体脑基底动脉的舒张作用。结果在全脑缺血再灌注大鼠,TFP(0.011~2.7 g·L-1)对内皮完整的离体脑基底动脉具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为(89.4±3.1)%,与灯盏花素组比较无显著差异(P0.05);去除血管环内皮后,TFP的最大舒张率降至(33.5±4.5)%,与内皮完整组比较明显降低(P0.01);在内皮完整的基底动脉环,用L-NAME+Indo预孵育后,TFP的最大舒张率降为(48.4±3.9)%,与未孵育内皮完整组比较明显降低(P0.01),但仍显著高于去内皮组(P0.01)。结论 TFP对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,并且其内皮依赖性舒张作用有EDHF的参与。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

和血生络法对大鼠离体胸主动脉环舒张作用及机制的探讨

目的观察"和血生络法"对血管舒张功能的影响,并探讨其机制。方法检测和血生络方对NE、KCl、普萘洛尔、L-NAME、MB及IM预处理内皮完整和(或)去内皮主动脉环的影响。结果对主动脉环基础张力的无明显影响。对KCl、普萘洛尔预收缩去内皮主动脉环张力无明显作用。对NE预收缩内皮完整和去内皮主动脉环均有明显舒张作用。对L-NAME、MB预处理内皮完整主动脉环舒张作用明显减弱;对IM预处理内皮完整主动脉环舒张作用无明显影响。结论和血生络法通过内皮依赖性及非内皮依赖性两方面实现血管舒张作用。NO-sGC-cGMP途径可能介导了内皮依赖性舒血管作用。非内皮依赖性血管舒张作用与抑制电压依赖性钙通道无关,亦与β2受体无关。