地塞米松干预大鼠星形胶质细胞周期素的表达及细胞周期进程

背景：有研究表明地塞米松可引起星形胶质细胞凋亡,但其机制不清,有关地塞米松干扰星形胶质细胞的周期素表达的作用未见报道。 目的：观察地塞米松引起大鼠星形胶质细胞凋亡与周期素表达的关系。 方法：将不同浓度的地塞米松(0,10-5,10-4,10-3 mol/L)与纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞共同孵育24 h后,经流式细胞仪检测细胞周期,并用免疫细胞化学方法检测周期素A和E在星形胶质细胞内的表达。 结果与结论：地塞米松10-5,10-4 mol/L浓度组G1期细胞指数较对照组增加(P < 0.05,P < 0.01),10-3 mol/L组的S期细胞指数较对照组明显升高(P < 0.01);周期素A的表达随着地塞米松浓度的升高而减弱(P < 0.05)。周期素E的表达在地塞米松0,10-5,10-4 mol/L组随着地塞米松浓度的升高而减弱(P < 0.05),但在10-3 mol/L浓度组反而表达增强(P < 0.01)。说明地塞米松10-5,10-4 mol/L干预的星形胶质细胞周期进程受阻于G1期且与周期素A和E表达降低有关,地塞米松10-3 mol/L干预的星形胶质细胞周期进程受阻于S期主要与周期素A表达降低有关。       

吉西他滨对CD34+CD38-髓系白血病干细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

 目的：探讨与阿糖胞苷(Ara-C)结构相似的新型脱氧胞苷相似物和核苷还原酶抑制剂--吉西他滨(gemeitabine,GEM)对CD34+CD38-KG1a髓系白血病干细胞(LSCs)增殖抑制和诱导凋亡的影响。方法：流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达; 24 h和持续用药软琼脂克隆形成实验观察不同浓度GEM对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度GEM对KG1a细胞周期的影响,Annexin V/PI双染法检测不同浓度GEM对KG1a细胞凋亡的影响。结果：急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+ CD38-占(98.02±0.72)%。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L的GEM分别作用KG1a细胞24 h、48 h和72 h后, 0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞高于盐水对照组 (P<0.05),而0.05 mg/L 和0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,软琼脂培养第14 d和21d后, 0.1 mg/L和0.5 mg/L组形成的克隆数,低于盐水对照组 (P<0.05), 0.05 mg/L GEM组14 d、21 d的克隆数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L GEM和Ara-C持续作用组,软琼脂培养14 d和21d均未见集落生长,与对照组相比差异显著(P<0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞后其凋亡率与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05）,而0.5 mg/L GEM作用24 h后KG1a细胞凋亡率显著高于盐水对照组（P<0.05）。结论：GEM能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和克隆形成,并将CD34+CD38-KG1a细胞阻滞在G0/G1期和诱导其凋亡。     

IL-1 β或IL-6对大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响

为研究白细胞介素1β(Interleukin1β,IL1β)和白细胞介素6(Interleukin6,IL6)对培养新生大鼠的大脑皮质星形胶质细胞增殖的影响,本研究采用体外细胞培养方法获得新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,然后在培养液中分别加入IL1β和IL6,在作用6、12及24h后,通过流式细胞仪检测IL1β、IL6对星形胶质细胞细胞周期的影响。结果显示IL1β、IL6作用于星形胶质细胞后,可引起细胞周期的显著变化,表现为G1期细胞数减少,S期、G2/M期细胞数增多,以作用12h时变化最明显。提示IL1β、IL6可促进体外培养的星形胶质细胞增殖。     

当归多糖对小鼠骨髓基质细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓基质细胞（BMSC）增殖及细胞周期和细胞凋亡的影响。方法原代培养BMSC,随机分为对照组和药物组,作用不同时间后观察APS浓度为50mg／L、100mg／L时对小鼠BMSC80％贴壁时间的影响,MTT法检测APS浓度分别为25mg／L、50mg／L、100mg／L、200mg／L、300mg／L时对小鼠BMSC增殖的影响;流式细胞仪检测APS浓度分别为25mg／L、50mg／L、100mg／L、200mg／L、300mg／L时对小鼠BMSC细胞周期和细胞凋亡的影响。结果APS作用后的BMSC达80％贴壁所需时间比对照组明显缩短（P〈0．05）;在同一作用时间下,各APS浓度组BMSC的增殖能力较对照组增强（P〈0．05）,其中50mg／L组和100mg／L组中BMSC增殖能力较其他各组明显增强（P〈0．05）;各药物组小鼠BMSC3．5d后各组S期和S＋G2／M期均较对照组明显增多（P〈0．05）;而G0／G1期细胞均较对照组减少（P〈0．05）;50mg／L组和100mg／L组BMSCS期细胞较其它药物组S期细胞数明显增多（P〈0．05）;除50mg／L组外,其余各药物组G2／M期细胞较对照组增多（P〈0．05）。各药物组BMSC的凋亡较对照组降低（P〈0．05）,并且浓度为100mg／L时其凋亡较其它各组明显减少（P〈0．05）。结论APS可改变BMSC细胞周期,减少凋亡细胞数目进而促进BMSC的增殖。     

马桑内酯对星形胶质细胞细胞周期变化的影响

胶质细胞细胞周期的改变,会导致细胞自身功能的改变．从而引发一些疾病的形成。研究致痫时星形胶质细胞细胞周期的变化,可能对癫痫的形成机制提供新的思路。用马桑内酯（CL）刺激体外纯化培养的海马星形胶质细胞2、4、6、8h后．应用流式细胞技术测定越形胶喷细胞细胞周期各时期细胞的变化．结果显示：CL作用4h后,G1期细胞数较对照组和2h组明显下降（P〈0．05）,S期和G2＋M期比对照组明显增高（P〈0．05）。同时细胞凋亡也随着时间的延长而增加（P〈0．05）。本实验结果提示致痫时星形胶质细胞细胞周期会发生改变．即细胞由G1／G0期向S和G2＋M期快速转化。     

白藜芦醇对小鼠胚胎成纤维细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)增殖和细胞周期的影响及变化规律.方法:通过不同浓度(1～150 μmol/L)Res作用于增殖期的MEF,用MTT法检测72 h后各组细胞增殖变化,用流式细胞术检测并分析其细胞周期.结果:Res 1 μmo/L组A值明显高于对照组(P<0.05),Res 50 μmol/L和150 μmol/L组A值分别为0.196±0.055和0.185±0.034,均明显低于对照组(分别P<0.05,P<0.01),其细胞生长抑制率分别为14.0%和18.9%.细胞周期检测结果表明,Res 1 μmol/L组中G2/M期细胞占(14.82±0.49)%显著高于对照组(P<0.01).50 μmol/L和150 μmol/L组G0/G1期细胞所占比例分别为(59.61±6.03)%和(65.31±0.27)%均显著高于对照组(P<0.01).结论:Res对MEF增殖的影响,具有双向浓度依赖性,增殖和抑制增殖均与细胞周期调控有关,其中阻断G1期细胞进入S期是其抑制MEF增殖主要因素.     

低血清培养对骨髓间充质干细胞细胞周期同步化的影响

目的探索骨髓间充质干细胞细胞周期同步在G0/G1期的培养条件。方法培养骨髓间充质干细胞并用CD44、CD90、CD71、CD11b进行流式细胞术鉴定,观察50、5和100mL/L胎牛血清培养条件下细胞周期的变化情况及对细胞凋亡的影响。结果骨髓间充质干细胞CD44、CD90、CD71阳性,CD11b阴性。50mL/L胎牛血清培养1d和5mL/L胎牛血清培养1~3d可使G0/G1期细胞比例减少,S期和G2期细胞比例增加,但随着时间延长,G0/G1期细胞比例明显增加,S期和G2期细胞比例减少,细胞周期阻滞在G0/G1期,50mL/L胎牛血清不增加细胞凋亡比例,5mL/L胎牛血清在3d内使细胞凋亡比例明显增加,随时间延长又逐渐下降。5mL/L胎牛血清培养5d组G0/G1期细胞比例增加最为明显,由75.9%上升到89.4%,凋亡细胞比例仅为0.162%。结论5mL/L胎牛血清培养5d是使间充质干细胞细胞周期同步在G0/G1期的理想的培养条件。     

顺铂诱导大鼠星形胶质细胞衰老的研究

目的:探讨顺铂(CDDP)对星形胶质细胞增殖的影响,明确CDDP在星形胶质细胞衰老中的作用。方法:分离、纯化大鼠星形胶质细胞,分别应用0,1,5,10,20μmol/L的CDDP处理细胞24 h,再用新鲜培养液培养3 d,随后进行细胞活力检测。10μmol/L CDDP处理星形胶质细胞24 h,更换为新鲜培养液继续培养3 d后,分别应用免疫荧光检测Ki67阳性细胞,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)标记衰老细胞,Western Blot检测p16和p21的表达变化,并用流式细胞术检测细胞周期。结果:10μmol/L和20μmol/L CDDP处理星形胶质细胞24 h后,细胞活力明显下调;即使在新鲜培养液中继续培养3 d,细胞活力仍受明显抑制。10μmol/L CDDP减少Ki67阳性细胞的比例,但增加SA-β-Gal阳性细胞的比例;此外,10μmol/L CDDP还能够上调p16、p21的表达水平,并使细胞周期阻滞于S期。结论:CDDP能够抑制大鼠星形胶质细胞的增殖并诱导细胞衰老。     

黄芩苷对小鼠T淋巴细胞体外增殖和细胞周期的影响

目的:分析黄芩苷(BA)对小鼠T淋巴细胞体外增殖和细胞周期的影响,探讨其免疫抑制作用的机制.方法:无菌分离小鼠淋巴结,制备淋巴细胞悬液,以羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰脂(CFDA-SE)染色,不同终浓度的BA预孵育4 h,加入刀豆蛋白(ConA)或佛波醇酯类多克隆刺激剂PDB和离子霉素Ion进行刺激,以流式细胞术(FCM)结合荧光抗体染色技术检测黄芩苷对CD3+ T细胞增殖率的影响;以碘化丙锭(PI)染色结合FCM分析其细胞周期分布.结果:BA(10、15、20、25 ms/L)对ConA或PDB和Ion诱导的小鼠CD3+ T细胞增殖均有明显的抑制作用(P＜0.05),且呈浓度依赖性.对细胞周期分析表明,BA能使ConA或PDB和Ion刺激的小鼠淋巴细胞停滞于G0/G1 期、S期,阻止其进入G2/M期,阻止作用随浓度的增加而增强.结论:BA对ConA或PDB和Ion诱导的小鼠CD3+ T细胞增殖有明显抑制作用,能够将淋巴细胞阻滞在G1/G1 期和S期,表现出明显的周期特异性.本研究提示黄芩苷有发展成免疫抑制剂的潜力.     

海生素对K562细胞生长及凋亡基因表达的影响

目的 探讨海生素对白血病K562细胞生长及凋亡基因表达的影响. 方法实验分为对照组、10mg/L海生素组和20rag/L海生素组.采用流式细胞术(FcM)、四唑蓝(MTT)和免疫细胞化学法测定海生素对K562细胞周期、细胞生长及细胞凋亡基因bcl-2和bax表达的影响. 结果海生素浓度为10mg/L和20mg/L时,可阻止K562细胞周期于G1/S期;海生素浓度为20mg/L时对K562细胞有抑制作用,在此浓度下随时间的延长细胞存活率有下降趋势;海生素浓度为20mg/L和40mg,L时,可下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调凋亡促进基因hax的表达.结论 海生素可明显抑制K562细胞的增殖,使其阻滞于细胞周期的G1/S期;海生素还通过减少bcl-2的表达及增加bax的表达从而促进K562细胞的凋亡.     

顺铂和阿霉素联合抑制舌鳞癌Tca8113细胞增殖

目的 观察顺铂和阿霉素联合作用对人舌鳞癌Tca8113细胞生长的抑制作用,以及对细胞周期和凋亡的影响.方法 不同浓度顺铂、阿霉素及两者联合作用于人舌鳞癌Tca8113细胞,用MTT法观察细胞增殖情况以及药物对细胞生长的抑制效应.用流式细胞仪观察细胞凋亡和细胞周期.结果 顺铂(r=0.538,P<0.01)和阿霉素(r=0.642,P<0.01)呈剂量和时间依赖性抑制Tca8113细胞生长.单独用1.25 μmol/L阿霉素作用24 h,对Tca8113细胞的生长无显著影响.不同浓度顺铂(2～10mg/L)单独作用24 h,仅10 mg/L浓度可显著抑制Tca8113细胞的生长(P<0.01).1.25 μmol/L阿霉素与顺铂联合应用24h后,4、6、8、10mg/L顺铂均可显著抑制Tca8113细胞生长,且与相应浓度的单独用药组比,差异均有统计学意义(均为P<0.001).1.25 μmol/L阿霉素、6 mg/L顺铂以及阿霉素1.25 μmol/L+顺铂6 mg/L均显著改变G_0～G_1期(50.00±0.32%,43.53±2.026%.50.77±3.83%)和s期(36.5±1.05%.40.8±2.52%,30.87±2.65%)细胞百分比(均为P<0.01),联合用药的作用较单一用药组更显著(P<0.05).上述药物对细胞凋亡的作用均不明显,联合用药后坏死细胞比例明显增加.结论 顺铂和阿霉素联合作用,可显著地抑制人舌鳞癌细胞分化增殖,并增强药物的细胞毒性作用.     

海洋珍珠生物提取液对人宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

背景：海洋珍珠生物提取液中富含锗、硒等微量元素。 目的：观察海洋珍珠生物提取液对宫颈癌Hela细胞株增殖和凋亡的影响。 方法：MTT法检测0,6,30,45,60,75,150 mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖的影响;0,6,30,60 mg/L海洋珍珠生物提取液干预Hela细胞后,流式细胞仪Annexin V和PI双染检测细胞凋亡率,PI单染法测定细胞周期,RT-PCR法测定细胞株内bcl-2,bax基因表达。 结果与结论：6~45 mg/L海洋珍珠生物提取液对Hela细胞增殖有抑制作用,表现出浓度依赖性和时间依赖性(P < 0.05),在60~150 mg/L范围内只表现出了浓度依赖性(P < 0.05),无时间依赖性。6~60 mg/L海洋珍珠生物提取液呈浓度依赖性促进Hela细胞凋亡,使细胞阻滞在G1期;30,60 mg/L海洋珍珠生物提取液可降低细胞内bcl-2 mRNA表达,升高bax mRNA表达。说明海洋珍珠生物提取液以浓度依赖性的方式抑制Hela细胞增殖,并通过降低bcl-2 mRNA,升高bax mRNA来诱导细胞凋亡。关键词：海洋珍珠生物提取液;宫颈肿瘤;细胞增殖;细胞凋亡;bcl-2;bax doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.033     

姜黄素抑制原代兔结膜上皮细胞增殖的实验研究

目的探讨姜黄素对原代培养的兔结膜上皮细胞增殖的影响,为预防翼状胬肉术后复发探讨新的策略。方法制备原代兔结膜上皮细胞,以不同浓度的姜黄素（0、10、20、40、60μmol/L）作用于体外培养的第3～5代结膜上皮细胞,分别于处理后24、48、72h后采用MTT法检测细胞增殖情况。此外,采用上述浓度姜黄素处理结膜上皮细胞24h后,采用流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 20μmol/L以上浓度的姜黄素可以显著抑制兔结膜上皮细胞增殖,且随浓度增加效果增强,随着时间增加抑制率显著增加（P〈0.05）。此外,姜黄素作用24h后的细胞周期变化结果显示,G0/G1期细胞数量增加,细胞增殖受到显著抑制（P〈0.05）。结论姜黄素能够抑制体外培养的原代兔结膜上皮增殖,姜黄素有可能作为抑制翼状胬肉术后复发的药物。     

海洋单细胞海藻体外对人脑胶质瘤干细胞生物学活性的影响

背景：海藻具有广阔的药理活性前景,加强其研究对有目的进行应用开发有重要的指导意义。 目的：观察海洋单细胞海藻在体外对人脑胶质瘤干细胞生物学活性的影响。 方法：以酶消化法培养人脑胶质瘤干细胞,流式细胞分选出CD133阳性细胞,细胞传代获得第3代细胞。流式细胞仪检测海洋单细胞海藻作用前后细胞CD133表达变化,免疫组织化学检测贴壁细胞巢蛋白及胶质纤维酸性蛋白的表达。实验组分别加入不同质量浓度的海洋单细胞海藻,阴性对照加不含药的PBS,将稀释成4,6,8,10 g/L的海洋单细胞海藻加入细胞培养液中并作用24,48,72 h,流式细胞仪检测胶质瘤干细胞生长周期,应用酶标仪检测细胞生长抑制情况。 结果与结论：随着浓度和时间的增加,与对照组相比倒置显微镜下可见实验组胶质瘤干细胞不易聚团成球,出现贴壁分化,并逐渐明显;加药后胶质瘤干细胞CD133表达量明显减少;出现的贴壁细胞免疫组织化学染色巢蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达阳性;流式细胞仪检测显示,停滞在S、G2/M期细胞数增加,而G0/G1期细胞数减少;随着浓度和时间的增加,胶质瘤干细胞增殖明显抑制,与对照组相比差异有显著性意义(P < 0.05~0.01)。提示海洋单细胞海藻能够抑制人脑胶质瘤干细胞的增殖,并促进其分化,且作用具有浓度和时间依赖性。     

二氢杨梅素预干预对人肺癌A549细胞放射治疗的敏感性作用

目的探索二氢杨梅素(DMY)对人肺腺癌A549细胞放射治疗敏感性的调节作用,及新的肺癌放疗增敏剂。方法采用MTT法和集落形成实验分别寻找二氢杨梅素对A549细胞的短期和长期20%抑制浓度(IC20)作为放疗增敏浓度;流式细胞术周期实验检测二氢杨梅素(IC20)作用不同时间对A549细胞周期时相的改变;集落形成实验检测二氢杨梅素(IC20)预干预24h后再照射对肺癌A549细胞放疗敏感性的影响。结果 MTT和集落形成实验均显示,DMY对A549细胞以浓度依赖形式存在短期和长期的抑制作用,MTT实验时IC20为40mg/L,集落形成实验时IC20为7mg/L;流式细胞术周期实验结果显示,二氢杨梅素作用24h时G2/M期比率增高明显(P0.05);集落增敏实验结果显示,DMY预处理24h后对A549细胞的放射治疗并未见到显著增敏作用(P0.05)。结论二氢杨梅素体外存在抑制A549细胞增殖的作用,其效应与药物浓度和细胞初始接种密度有关;二氢杨梅素作用24h可以使A549细胞G2/M期比率明显增加,但是单纯通过调整放疗前细胞周期时相并未见到明显的放疗增敏作用。     

GnRH类似物对培养的大鼠胃平滑肌细胞增殖的影响

目的　观察促性腺激素释放激素 (gonadotropin releasinghormone,GnRH)类似物阿拉瑞林 (alarelin)对培养的大鼠胃平滑肌细胞增殖的影响。　方法　应用离体培养的SD大鼠胃平滑肌细胞 (gastricsmoothmusclecell,GSMC) ,采用四唑盐 (MTT)比色法实验 ,3H 胸腺嘧啶核苷酸 (3H TdR)参入、免疫荧光化学检测增殖细胞核抗原 (pro liferatingcellnuclearantigen ,PCNA)表达的平均荧光值和流式细胞仪技术 ,观察阿拉瑞林对GSMC的增殖、DNA合成和细胞周期的影响。　结果　当加入终浓度为 10 - 9、10 - 7、10 - 5mol L的阿拉瑞林 2 4h后 ,与未用药的对照组相比 ,发现其MTT吸光度 (A值 )逐渐降低 (P <0 0 5 ) ;PCNA表达的平均荧光值逐渐减弱 (P <0 0 5 ) ;GSMC的3H TdR参入量依次减少 (P <0 0 5 ) ,且药物浓度越大 ,此三者下降越明显。在细胞周期中 ,与对照组相比 ,G1 期细胞所占比例明显增加 (P <0 0 5 ) ;S期细胞所占比例明显减少 ,且随药物浓度的增加而逐渐减少 (P <0 0 5 )。　结论　GnRH类似物可明显抑制大鼠GSMC的增殖作用 ,其作用途径可能是通过平滑肌细胞自身GnRH受体的直接介导而实现的     

核心蛋白聚糖对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响

目的: 观察核心蛋白聚糖(DCN)对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖的影响,并对照观察丝裂霉素C(MMC)对HPF的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新途径。方法: (1)取患者的翼状胬肉体部组织,采用组织块贴壁培养法原代培养HPF。(2)用0.01、0.1、1、5、10 mg/L DCN及 MMC分别作用于体外培养的HPF, 24 h、48 h、72 h后观察2种药物对HPF形态的改变,2种药物不同浓度分别作用12 h、24 h、48 h后 MTT法比较2种药物的作用效果,不同浓度的DCN作用48 h后免疫组织化学染色增殖细胞核抗原(PCNA)法检测细胞生长活性,流式细胞术测定细胞周期时相变化。结果: 10 mg/L DCN或1 mg/LMMC在12 h后均能显著抑制HPF的增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。1~10 mg/L DCN 作用48 h使G₀/G₁期细胞百分比上升(P<0.05),5~10 mg/LDCN 作用48 h使G₂/M期和S期百分比(G₂/M%+S%)显著下降(P<0.05),实验组和对照组均未检测到终末期凋亡细胞。1~10 mg/L DCN能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P<0.05)。结论: 核心蛋白聚糖能抑制HPF的增殖,阻滞细胞在DNA合成前期。     

芹菜素对小鼠T淋巴细胞体外增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的:研究芹菜素(AP)对小鼠T 细胞体外增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:无菌分离小鼠淋巴结和胸腺细胞,MTT 法检测不同浓度(25、50、100、150、200 μmol/L)的AP 对多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)诱导的T 细胞增殖的影响,PI 染色结合流式细胞术(FCM)分析细胞周期的分布,Annexin V-FITC/PI 双染色结合FCM 检测AP 对T细胞凋亡的影响,以及AP与地塞米松(DEX)共同作用下T 细胞凋亡的变化,并用MTT 法检测该药物浓度对T细胞的毒性作用.结果:25～200 μmol/L AP对T细胞无药物毒性作用,并明显抑制ConA诱导的T 细胞增殖(P<0.01),使细胞周期停滞在G0/G1期,且呈剂量依赖关系;各浓度AP对T细胞凋亡均具有抑制作用,并明显抑制DEX诱导的T细胞凋亡(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论:在一定浓度范围内,AP 明显抑制ConA诱导的小鼠T细胞体外增殖,使细胞周期停滞G0/G1期,并明显抑制T 细胞凋亡.     

二甲双胍对U937 细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的：探究二甲双胍（metformin）对U937细胞增殖、周期及凋亡的影响。 方法：以U937细胞为研究对象,予不同浓度的二甲双胍处理,分别在24、48和72 h收集细胞。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡及细胞周期,并使用Western blot方法检测促凋亡蛋白Bax、抑凋亡蛋白Bcl-2、p-AMPK、p53的表达情况。结果：CCK8结果显示二甲双胍抑制U937的增殖,且呈时间-剂量依赖性。流式结果显示二甲双胍处理后细胞周期停滞在G0/G1期,G0/G1期细胞比例的增加呈时间-剂量依赖性。二甲双胍可诱导细胞凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性;二甲双胍浓度为20 mmol/L时,凋亡率呈时间依赖性。Western blot结果显示二甲双胍处理后,p-AMPK、p53、Bax的表达上调,而Bcl-2的表达下调。 结论：二甲双胍能抑制U937细胞的增殖,阻滞细胞周期在G0/G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与其上调胞内促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达、激活AMPK/p53通路有关。