卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kipl、E-cad的表达

目的检测Skp2、p27kipl和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组化SP法，检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kipl及E-cad的表达。结果p27kipl在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76．5％、70．6％高于卵巢癌29．2％（P〈0．05），在早期癌中的表达高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23．5％，均低于卵巢癌50．8％（P〈0．05），在早期癌的表达低于晚期癌（P〈0．05）。卵巢癌中skp2表达与组织分化有关，在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌（P〈0．05），在组织学类型方面，浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌（P〈0．05）。E—cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88．2％、82．4％、55．4％，恶性组低于良性组（P〈0．05）。E—cad在早期癌的表达率高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2表达与p27kipl表达呈负相关（P〈0．05），E-cad表达与p27kipl表达呈正相关（P〈0．05），而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关（P〈0．05）。结论skp2过度表达与p27kipl表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关，而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低。     

PTEN蛋白和FHIT蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床病理意义

目的检测抑癌基因蛋白PTEN、FHIT表达在卵巢癌发展中的作用及相关病理机制。方法采用免疫组化法检测45例卵巢癌组织、10例卵巢交界性肿瘤、10例卵巢良性肿瘤、5例正常卵巢组织中PTEN和FHIT蛋白表达，并比较这两种蛋白表达与临床病理特征的关系。结果卵巢癌和交界性卵巢肿瘤组织中PTEN蛋白和FHIT蛋白表达显著低于卵巢囊肿和正常卵巢（P〈0．05），在上皮性卵巢癌中这两种蛋白表达与组织分化程度正相关（P〈0．05），它们表达降低或失活与卵巢癌淋巴结转移相关（P〈0．005），但与组织学类型无显著相关性。PTEN蛋白表达与恶性肿瘤临床分期负相关．FHIT蛋白表达与临床分期无显著相关性。这两种蛋白在上皮性卵巢癌中表达的相关性有统计学意义（P=0．0343）。结论在卵巢癌发生过程中PTEN蛋白表达降低起到重要作用，预示着卵巢癌的不良预后；FHIT蛋白缺失是恶性上皮性卵巢肿瘤的特征，其表达缺失在卵巢肿瘤的发生发展中起一定作用，可能与上皮性卵巢癌的恶性进展及转移有关．这两种蛋白可能协同促进卵巢癌的发生、发展、浸润及转移。     

HER-2/neu在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 研究HER－2／neu（c-erbB-2)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法 收集106例卵巢上皮性肿瘤（恶性54例,交界性33例,良怀19例）及临床资料。按国际妇产科联合会（FIGO）标准进行分期,卵巢癌中Ⅰ,Ⅱ期中19例（19／54,35．2％）,Ⅲ,Ⅳ期共35例（35／54,64．8％）,交界性肿瘤均为Ⅰ期。采用标记链霉素卵白素生物素（LSAB）法用HER－2／neu多克隆抗体（DAKO,A0485）行免疫组织化学染色。结果 该蛋白表达的阳性率在良性肿瘤为47．4％（9／19）,过表达（3＋）为0;交界性肿瘤为84．8％（28／33）,过表达率为9．15（3／33）,恶性肿瘤为85．2％（46／54）,过表达率为25．9％（14／54）。良性与交界性以及良性与恶性之间的HER－2／neu蛋白表达率的差异有显著性（P＜0．02,P＜0．01）;该蛋白的过表达率在有转移和无转移的病例之间差异有显著性意义（P＜0．001）。结论 HER－2／neu的过表达与卵巢癌的侵袭性生物学行为相关。     

端粒酶转录酶及其调节相关蛋白与增殖细胞核抗原在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的　探讨端粒酶转录酶 (hTERT)及端粒酶调节相关蛋白 (TRAP)与增殖细胞核抗原(PCNA)在卵巢上皮性肿瘤中的表达和临床意义。方法　收集 10 6例卵巢上皮性肿瘤 (恶性 5 4例 ,交界性 33例 ,良性 19例 )的临床资料 ,行hTERT、TRAP和PCNA 3种抗体的免疫组织化学标记链霉素卵白素生物素 (LSAB)法染色。对 87例恶性和交界性患者进行了随访 ,4 5例获结果 ,随访时间为 2～6 0个月。结果　hTERT蛋白的表达在良性 (4/ 19)和交界性 (90 9% ,30 / 33)以及良性和恶性(94 4 % ,5 1/ 5 4 )间的差异均有显著性 (P均 <0 0 0 1) ,TRAP蛋白的表达在良性 (4/ 15 )和恶性(77 8% ,2 8/ 36 )间的差异有显著性 (P <0 0 0 1) ;hTERT和TRAP蛋白的表达在卵巢癌Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期两组病例中的差异均无显著性 (P >0 0 5 ,P >0 3)。PCNA的表达在良性 (6 9± 5 9) %和交界性 (2 6 4± 17 8) %、良性和恶性 (5 1 8± 2 2 1) %以及交界性和恶性间的差异均有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 0 1,P <0 0 5 )。 33例交界性患者全部存活 ,5 4例恶性患者中 35例 (6 4 8% )有转移 (包括 5例淋巴结转移 ) ,4例 (7 4 % )死亡。结论　hTERT和TRAP蛋白的表达与卵巢上皮性肿瘤的良恶性有关 ,但与其临床分期无关 ;hTERT和TRAP蛋白的表达相似     

基质金属蛋白酶-7在卵巢浆液性肿瘤中的表达

目的：探讨MMP－7在卵巢浆液性肿瘤中的表达情况。方法：采用免疫组化SP法对6例正常卵巢、12例卵巢浆液性囊腺瘤、6例交界性囊腺瘤及22例卵巢浆液性囊腺癌MMP－7的表达进行了研究。结果：正常卵巢不表达MMP－7。大部分卵巢浆液性肿瘤的胞浆及间质中都有MMP－7的阳性表达。MMP－7的卵巢良性，恶性及交界性浆液性肿瘤胞浆中的表达无明显差异；而在肿瘤间质中，恶性及交界性卵巢浆液性肿瘤中的表达远高于良性肿瘤（P＜0．05）。在交界性及恶性浆液性卵巢肿瘤中，部分肿瘤细胞的细胞核中也有MMP－7的表达，为国内外首次报道。结论：MMP－7可能在卵巢浆液性肿瘤的进展中发挥重要作用。     

卵巢浆液性肿瘤中IGF-2R的表达及其意义

目的探讨胰岛素生长因子受体-2(insulin-like growth factor-2 receptor,IGF-2R)的表达及其与卵巢浆液性肿瘤临床病理特征的关系,分析IGF-2R表达对卵巢浆液性肿瘤的诊断及预后价值。方法收集10例正常卵巢上皮组织、15例良性浆液性卵巢肿瘤、15例交界性卵巢浆液性肿瘤及46例卵巢浆液性腺癌,采用免疫组化SP三步法检测IGF-2R的表达。结果 IGF-2R在100%(10/10)的正常卵巢上皮、93.3%(14/15)的良性浆液性卵巢肿瘤、86.7%(13/15)的交界性浆液性卵巢肿瘤和47.8%(22/46)的浆液性卵巢癌中呈阳性。IGF-2R在正常卵巢上皮组织与良性浆液性肿瘤组织中的表达差异无统计学意义(双侧P=0.405),IGF-2R在浆液性卵巢癌与交界性肿瘤、良性浆液性肿瘤、正常卵巢上皮组织中的表达差异有统计学意义(双侧P=0.008;P=0.002,P=0.003),IGF-2R表达与卵巢浆液癌临床分期、转移情况有关(P=0.003,P=0.032),与患者年龄、病理学分级、生存状态无关(P=0.181,P=0.180,P=0.118)。结论IGF-2R在卵巢表面上皮、良性浆液性肿瘤、交界性浆液性肿瘤和浆液性癌中表达呈逐步下调趋势。IGF-2R表达与卵巢浆液性腺癌的高临床分期、淋巴结转移呈负相关,可能成为卵巢浆液性肿瘤辅助诊断及临床预后的新指标。     

CDH1基因启动子甲基化在上皮性卵巢癌转移方面的研究

目的探讨CDH1基因启动子甲基化对上皮性卵巢癌转移的影响。方法采用免疫组织化学方法检测38例正常卵巢上皮和80例上皮性卵巢癌组织中E-钙黏附素（E-cadherin）表达;应用甲基化特异的PCR（MSP）检测上述组织中CDH1基因启动子区甲基化;应用5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）使SKOV3细胞去甲基化,观察SKOV3细胞体外侵袭性的改变,并通过RT-PCR检测CDH1基因的改变。结果E-cadherin在正常卵巢组织中表达明显高于上皮性卵巢癌（P〈0．05）。34例CDH1基因启动子区甲基化全部出现在卵巢癌组织中,有淋巴结转移组织中甲基化明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）,而CDH1基因启动子区有甲基化的卵巢癌组织中E-cadherin表达明显降低（P〈0．05）。经5-Aza-CdR处理后的SKOV3细胞体外侵袭性降低（P〈0．01）,CDH1基因的表达明显上调（P〈0．01）。结论E-cadherin表达降低与上皮性卵巢癌转移关系密切,CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的重要原因之一,因此启动子区甲基化与上皮性卵巢癌转移有关。     

卵巢浆液性和黏液性肿瘤MUC1、MUC2的表达及其意义

目的探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC1、MUC2的表达与临床病理特征的相关性。方法免疫组化S—P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC1、MUC2的表达,并对其中50例恶性病例作生存分析。结果（1）交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性（P〈0．001）;黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移显著相关（P〈0．05）。（2）黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关（P〈0．05）。（3）黏蛋白MUC1与MUC2呈负相关（P〈0．05）。（4）对50例恶性浆液性和黏液性肿瘤进行的生存分析中,单因素分析显示：WHO病理分级、FIGO临床分期、大网膜转移、MUC1表达程度与预后相关（P〈0．05）,而多因素分析中只有FIGO临床分期、MUC1表达程度具有独立的预后意义（P〈0．05）,Kaplan—Meier生存曲线分析显示,Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期生存率差异有显著（P〈0．01）,MUC1阳性组和阴性组生存率差异有显著性（P〈0．01）。结论黏蛋白MUC1、MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关,Ⅲ、Ⅳ期肿瘤、MUC1强表达可作为恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤预后不良的可行性指标。     

上皮性卵巢癌患者肿瘤组织及血清中YKL-40的表达及临床意义

目的探讨甲壳质酶蛋白40（YKL-40）在上皮性卵巢肿瘤发生发展中的作用。方法 （1）免疫组化法检测20例上皮性良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及30例卵巢癌组织中YKL-40的表达情况。（2）酶联免疫吸附法检测三组患者血清中YKL-40的水平。结果 （1）YKL-40在卵巢癌组织的阳性表达率高于良性组（P〈0.05）;交界组与卵巢癌组无差异（P〉0.05）,但卵巢癌组YKL-40染色强度高于交界组（P〈0.05）;早期卵巢癌（Ⅰ、Ⅱ期）组织中阳性表达率低于晚期卵巢癌（Ⅲ、Ⅳ期）组织中阳性表达率（P〈0.05）,YKL-40组织中表达水平与卵巢癌临床分期呈正相关（P〈0.05）。（2）上皮性良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤及卵巢癌患者中,血清YKL-40的中位数分别为41.42、44.34、130.25（μg/L）。卵巢癌组血清YKL-40水平高于前二组,差异有统计学意义（P〈0.05）,前二组比较差异无统计学意义。卵巢癌患者血清YKL-40浓度与临床分期及CA125浓度呈正相关（P〈0.05）。结论 YKL-40蛋白可能参与了卵巢肿瘤的发生发展过程。     

卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达水平及其与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的关系。方法采用原位杂交和免疫组化S-P法检测66例卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织中HIF-1αmRNA和VEGF蛋白的表达情况。结果在卵巢上皮癌和交界性卵巢肿瘤组织中HIF-1αmRNA的表达水平明显高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05）,而且与肿瘤的病理学分级有关（P〈0．05）。HIF-1αmRNA的表达与VEGF有相关性。结论HIF-1α对卵巢上皮癌的发生、发展具有重要作用,它可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Aspects of the problem of direct introduction of Standards of International Organizations

Editorial note. This article is published as part of a discussion. Particular issues of the article are disputable. First of all, this concerns the so-called “folder” method of introduction of international standards for medical devices to domestic medical practice (i.e., by direct translation of the standards and their publication as standardizing documents). Nevertheless, at least one of the problems, the problem of coordination between domestic state standards for medical devices and international recommendations of ISO and IEC, is undoubtedly of topical importance. Advancement of new health service legislation which is to be approved by law-makers will definitely introduce corrections into the present situation. The Editorial Board of Meditsinskaya Tekhnika believes this article will lessen these problems and to be welcomed by readers.