人白细胞介素10对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察重组人白介素10 (rhIL-10) 对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的影响. 方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES(methoxyphenyl-tetrazolium salt/phenazine ethosulfate)法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.利用p44/p42磷酸化抗丝裂素活化蛋白激酶抗体的蛋白免疫印迹法测定丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达;对照组为未用AngⅡ刺激的血管平滑肌细胞. 结果 AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用(1.311±0.201 对 0.781 ±0.236, P<0.05).rhIL-10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响(0.783±0.170 对 0.781±0.236, P>0.05).在AngⅡ刺激下,1、10、100 ng/ml的rhIL-10均可抑制血管平滑肌细胞的生长 (分别为0.984±0.172、 0.932±0.134、 0.784±0.097对1.311±0.201, P<0.05).AngⅡ对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达有显著的增强作用(512±78对100,P< 0.01), 此作用可被rhIL-10抑制 (512±78对329±59, P< 0.01). 结论 rhIL-10可抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达.     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ预处理的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的　观察恒磁场对离体人脐动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激人VSMC建立细胞增殖模型 ,置于 1mT和 5mT的恒磁场中培养 48h ,用四唑盐比色法和3H TdR参入法检测两组VSMC的增殖数量 ,流式细胞仪分析细胞周期。结果　恒磁场能逆转AngⅡ所致的人VSMC增殖数量增多 ,阻止VSMC由静止期 (G0 G1 期 )进入DNA合成期 (S期 )和有丝分裂期 (G2 M期 )。结论　平均磁感应强度为 1、5mT的恒磁场抑制VSMC增殖。     

白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素1型受体(AT1R)表达的影响。方法选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2h,连续15d,正常组不予刺激。大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达。结果正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0mg/L或5.0mg/L)后,PVNAngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P<0.01)。与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R。     

慢性心力衰竭患者心房颤动与白细胞介素-6、C反应蛋白和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的比较伴有心房颤动和窦性心律的慢性心力衰竭（CHF）患者白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平变化,探讨其与CHF患者心房颤动中的关系。方法选择已经治疗病情稳定的CHF患者67例（其中伴有心房颤动患者32例和窦性节律患者35例）,检测其IL-6、CRP和AngⅡ水平,通过超声心动图测定CHF患者的左室射血分数。结果伴有心房颤动患者的IL-6、CRP和AngⅡ水平较窦性心律患者有显著差异。结论炎症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统与CHF患者的心房颤动有关联。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法　用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果　VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论　VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。     

血清白细胞介素-8、血管紧张素Ⅱ与慢性心力衰竭患者临床预后的关系

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-8、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与慢性心力衰竭(CHF)患者临床预后的关系。方法 选取CHF患者168例,根据随访1年内预后情况分为病死组(28例)和存活组(140例)。收集所有患者基线资料及实验室检查指标并分组进行比较,采用cox回归分析评估相关因素对CHF患者临床预后的影响;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估治疗前IL-8、AngⅡ水平对CHF患者临床预后的预测价值;采用限制性立方样条函数评估IL-8、AngⅡ水平与CHF患者临床预后的OR值关系,采用样条函数与回归分析相结合的限制性立方样条法分析IL-8、AngⅡ水平与CHF患者临床预后的剂量反应关系。结果 两组患者美国纽约心脏病协会(NYHA)分级构成比比较差异有统计学意义;病死组患者治疗前同型半胱氨酸(Hcy)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、IL-8、AngⅡ水平均高于存活组(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,治疗前Hcy、cTnI、BNP、IL-8、AngⅡ水平高是CHF患者临床预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,IL-8、AngⅡ...     

白细胞介素-6与慢性心衰的相关性及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清白细胞介素-6（IL-6）水平的变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例CHF患者及23例健康自愿者（健康对照组）血清IL-6水平,CHF患者被随机分为常规治疗组（17例）和ACEI治疗组（21例,常规治疗＋ACEI治疗）共观察4周。结果：①CHF患者血清IL-6水平显著高于健康对照组[（9．82±4．67）ng／L比（4．2±2.65）ng／L,P〈0.01],且与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0．55,P〈0．01）;②经4周治疗后与治疗前比较,ACEI组患者IL-6水平明显降低[（9．86±4．57）ng／L比（7．43±4．39）ng／L,P〈0．05],且伴有心率明显下降[（84±9）次／min比（76±8）次／min,P〈0．057,LVEF明显升高[（32±3．2）％比（37±4．7）％,P〈0．05],常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性心力衰竭患者自细胞介素-6水平明显升高,并与左室收缩功能呈负相关,血管紧张素转换酶抑制剂可降低血清自细胞介素-6水平,有助于慢性心力衰竭患者心功能的改善。     

白细胞介素-1对血管平滑肌细胞的作用及其临床意义

本文综述了白细胞介素-1对血管平滑肌细胞的促增殖、迁移和凋亡的作用，及其诱导一氧化氮产生进而舒张血管，诱导粘附等作用，阐述了其多种病理生理意义。     

人白细胞介素10对血管紧张素II诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的　观察重组人白介素 10 (rhIL 10 )对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及对 p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶的影响。　 方法　体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES(methoxyphenyl tetrazoliumsalt/phenazineethosulfate)法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。利用 p4 4 /p4 2磷酸化抗丝裂素活化蛋白激酶抗体的蛋白免疫印迹法测定丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达 ;对照组为未用AngⅡ刺激的血管平滑肌细胞。　 结果　AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用 (1 311± 0 2 0 1对 0 781± 0 2 36 ,P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响 (0 783± 0 170对 0 781± 0 2 36 ,P >0 0 5 )。在AngⅡ刺激下 ,1、10、10 0ng/ml的rhIL 10均可抑制血管平滑肌细胞的生长 (分别为 0 984± 0 172、 0 932±0 134、0 784± 0 0 97对 1 311± 0 2 0 1,P <0 0 5 )。AngⅡ对p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达有显著的增强作用 (5 12± 78对 10 0 ,P <0 0 1) ,此作用可被rhIL 10抑制 (5 12± 78对 32 9± 5 9,P <0 0 1)。　结论　rhIL 10可抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及 p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达。     

血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖和细胞外基质降解作用的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMCs)基质金属蛋白酶2(MMP2)活性的影响及其与细胞增殖的关系。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs,用AngⅡ进行刺激,采用明胶酶图法检测MMP2的活性。结果经AngⅡ处理12、24、48h后,VSMCs的MMP2活性分别为未处理组的237、196、158倍(P<005)。但AngⅡ对VSMCs增殖的促进作用在刺激3h时较明显(P<005)。结论AngⅡ提高VSMCs的MMP2活性晚于促进VSMCs增殖作用,显示AngⅡ这两种作用具有时相差异。     

血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ Ang-(1-7)组、AngⅡ Ang-(1-7) (A-779)组,通过3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法测定VSMCs的DNA合成,用结晶染色的方法检测细胞数目,观察VSMCs的增殖情况。结果①与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)孵育细胞24h后可明显诱导VSMCs3H-TdR掺入量增加;Ang-(1-7)(1000nmol/L)可减少3H-TdR掺入量。②与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMCs3H-TdR掺入量。加入Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A-779后,Ang-(1-7)此作用消失。③结晶染色结果显示,AngⅡ可诱导VSMCs数目明显增加(P<0.05)。Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增加,亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的VSMCs增殖,通过其特异性受体发挥作用。     

Urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠白细胞介素-6表达的影响

目的 观察Urantide对大鼠动脉粥样硬化白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内IL-6的表达水平,以Introduction to Image-Proplus 6.0软件进行图像分析;体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),随机分为4组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、Urantide组,酶联免疫吸附法检测各组IL-6的浓度.结果 在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组IL-6阳性颗粒较对照组微量表达,Urantide各实验组及氟伐他汀均可增加IL-6的表达;Urantide各浓度组对VSMC培养上清中IL-6的表达均有下调趋势.结论 IL-6在体内和体外的实验结果并不相一致,体内实验表现为抗炎症性,Urantide对其表达无下调作用;而体外实验其表现为致炎性,Urantide对IL-6表达有下调作用.     

白细胞介素-6对兔血管平滑肌细胞产生C反应蛋白的影响

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)能否诱导体外原代培养的兔血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C反应蛋白(CRP)。方法:体外原代培养新西兰兔腹主动脉VSMCs。分别用白细胞介素(IL)-6(10 ng/ml)、IL-1β25 ng/ml或IL-6(10 ng/ml)+IL-1β(25 ng/ml)刺激VSMCs 48 h。对照组用等体积的IL-6的溶剂孵育48 h。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测培养细胞CRP mRNA和蛋白的表达情况。结果:对照组的原代VSMCs未见CRP的产生。VSMCs与IL-6单独孵育48 h后,CRP mRNA的表达量是对照组的(3.50±1.17)倍,能产生少量CRP,与对照组相比有差异。单独应用IL-1β不能诱导VSMCs产生CRP,但是在IL-1β和IL-6的联合刺激下,CRP mRNA表达量是对照组的(5.92±1.30)倍,CRP的合成亦达最大值。结论:IL-6能诱导原代培养的兔VSMCs产生CRP。尽管单独应用IL-1β不能刺激VSMCs产生CRP,但是它却能显著增强IL-6诱导CRP的表达。     

肾上腺髓质素抑制血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞增生作用

目的　观察肾上腺髓质素 (adrenomedullinADM)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激血管平滑肌细胞增生作用的影响。方法　测定ADM、AngⅡ对细胞3H leu掺入及 (MAPK)和 (PKC)活性的作用。结果　AngⅡ促进细胞3H leu掺入及MAPK和PKC活性增加 ;ADM对细胞3H leu掺入及MAPK、PKC活性均无明显影响 ,但呈浓度依赖方式抑制AngⅡ促细胞3H leu掺入及MAPK活性增加。结论　ADM通过抑制AngⅡ对MAPK的激活 ,拮抗其促血管平滑肌细胞增生作用。     

肾上腺髓质素对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达的影响

目的观察肾上腺髓质素（ADM）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs。实验分组：空白对照组（A组）;1×10^-7mol/L ADM组（B组）;1×10^-7mol／LAngⅡ组（C组）;1×10^-8mol／L ADM＋1×10^-7mol／L AngⅡ组（D组）;1×10^-7mol／LADM＋1×10^-7mol／LAng Ⅱ组（E组）。采用逆转录聚合酶链反应技术测定细胞中MCP-1 mRNA的表达量。结果C组MCP-1 mRNA的表达量高于A组（P〈0．05）。D组、E组MCP-1 mRNA的表达量低于C组（P〈0．05）。结论ADM对Ang Ⅱ诱导的大鼠主动脉VSMCs MCP-1的表达起明显的抑制作用,这可能是其发挥抗炎、心血管保护作用机理中的一个重要途径。     

哇巴因或心房钠尿肽对大鼠动脉平滑肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ的影响

目的 探讨哇巴因、心房钠尿肽(ANP)对WKY大鼠和自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞(ASMC)自分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 组织块种植法培养4只自发性高血压大鼠和4只WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用低、中、高3种浓度(分别为1×10-9 mol/L、l×10-8 mol/L、l×10-7 moL/L)哇巴因、ANP干预两种大鼠ASMC,放射免疫法测定干预前及干预后24 h培养液中AngⅡ水平.1×10-7 mol/L哇巴因、ANP干预自发性高血压大鼠和WKY大鼠ASMC,测定干预前及干预后3h、6h、12h、24 h培养液中AngⅡ水平.结果 WKY大鼠AngⅡ水平(8.48±2.50 pg/l06 cells)低于自发性高血压大鼠(14.06±4.62 pg/106 cells),差异无统计学意义.哇巴因干预后,两种大鼠AngⅡ水平显著增加,WKY大鼠在干预12h达到峰值(36.11±5.34 pg/106 cells),自发性高血压大鼠在干预6h达到峰值(39.31±3.61 pg/l06 cells);随哇巴因浓度增高,两种大鼠AngⅡ水平呈浓度依赖性升高,在WKY大鼠升高更明显.ANP干预后,两种大鼠AngⅡ水平迅速增加,WKY大鼠在3h达到峰值(39.75±6.71pg/106 cells),自发性高血压大鼠AngⅡ水平随时间延长进行性升高;随ANP浓度增高,WKY大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性降低,自发性高血压大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性增高.结论 哇巴因、ANP明显促进WKY大鼠和自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ,哇巴因使自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ的高峰前移;ANP促进自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ失常.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用

肾素－血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着ＡｎｇⅡ受体分...     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及可能的机制.方法 原代培养大鼠血管平滑肌细胞,取第4～8代细胞进行实验.用终浓度为1 μmol/L血管紧张素Ⅱ诱导6 h,随机分成对照组(含10% FBS的DMEM培养基)、1 μmol/L血管紧张素Ⅱ组、不同浓度罗格列酮(20、30、40及50μmol/L) 干预组,30 μmol/L罗格列酮干预不同时间组 (6、12、18及24 h).分别采用MTT和流式细胞术观察血管平滑肌细胞增殖和增殖周期的变化;逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定不同干预条件下血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ组吸光值明显高于对照组(P<0.01),20、30、40及50μmol/L罗格列酮干预12 h及30μmol/L 罗格列酮干预6、12、18及24 h后,吸光值明显降低(P<0.05或P<0.01);血管紧张素Ⅱ组增殖指数和S期细胞分数明显高于对照组(P<0.01).随着罗格列酮干预浓度的增加或干预时间的延长,增殖指数、S期细胞分数及处于S期分数均明显下降(P<0.05或P<0.01).与血管紧张素Ⅱ组相比,不同浓度(20、30及50μmol/L)罗格列酮干预12 h及同一浓度(30μmol/L)干预不同时间(6、12及24 h)显著升高血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮至少部分通过上调血管紧张素Ⅱ2型受体表达,阻止血管平滑肌细胞从G0/G1期向S期、G2/M期转化,从而抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖、迁移,发挥血管保护作用.     

大鼠血管平滑肌细胞迁移能力变化与血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）及其受体拮抗剂对培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移能力影响,以探讨AngⅡ介导高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄斑块形成的生物学机制。方法 采用改良Boyden小室,对不同浓度AngⅡ及其AT1R、AT2R拮抗剂作用下VSMC跨膜 迁移细胞数进行评价。结果 AngⅡ在一定的浓度范围内（10^-11～10^-7mol/L）可以剂量依赖性地刺激体外培养的大鼠VSMC发生迁移。迁移的VSMC数在AngⅡ浓度为10^-7mol/L时达到峰值,更高浓度的AngⅡ(10^-6mol/L）干预VSMC后,VSMC迁移数量的增加幅度反而比较低浓度的AngⅡ作用时减小（与10^-7mol/L AngⅡ组比较,P＜0．01）。AT1R拮抗剂CV－11974剂量依赖性抑制AngⅡ诱导VSMC跨膜迁移,AT2R拮抗剂PD123319对此无影响。结论 AngⅡ在AT1R介导下发挥其影响VSMC迁移行为的生物学效应,较低浓度AngⅡ促进VSMC迁移,高浓度AngⅡ上述作用明显减弱。