平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效学研究

目的通过对比苍术麸炒前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠的药效变化,以药效寻找物质基础,阐释麸炒苍术的炮制机理。方法以大鼠湿阻中焦证为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素(GAS)水平、尿量、尿液的水孔蛋白2(AQP2)的量以及脾脏的质量。结果各给药组大鼠小肠推进率、GAS水平较模型组增高,经t检验麸品较模型组有差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2的量,较模型组有差异;生品以及麸品正丁醇部位能增加模型大鼠的脾脏质量,且与造模组比较有显著性差异。结论提示苍术麸炒后正丁醇部位健脾和胃作用增强且燥性得以缓和,正丁醇部位是药效变化的有效部位之一。     

苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠AQP2,AQP3含量的影响

目的:探讨苍术炒焦前后对湿阻中焦模型大鼠水通道蛋白2(AQP2)和AQP3含量的影响,为苍术炒焦机制研究提供参考。方法:将动物分成空白组,湿阻中焦模型组,生苍术高、中、低剂量组(3 459.2,1 729.6,864.8 mg·kg~(-1))及焦苍术高、中、低剂量组(剂量同生品)和香砂胃苓丸阳性组(1 729.6 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药7 d。利用紫外分光光度法和酶联免疫法分别检测给药前后大鼠尿液中AQP2含量和结肠黏膜中AQP3含量。结果:与空白组比较,模型组尿液中AQP2含量增加,结肠黏膜中AQP3含量降低,两者间的差异均具有极显著性意义。与模型组比较,各给药组大鼠尿液中AQP2含量均降低,且生品组AQP2含量较焦品组低;结肠黏膜中AQP3含量均增加,且焦品组含量高于生品组。结论:苍术的生品与焦品均有祛湿止泻作用,生苍术祛湿作用强于焦品,焦苍术止泻作用强于生品。     

苍术炮制前后水提物药效学研究

目的:探讨苍术炮制前后水提物药效变化,从药效变化的角度探讨苍术的炮制机制.方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,测定不同组别大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平、尿量、尿液AQP2含量.结果:各给药组大鼠小肠推进率、血清胃泌素水平增强,麸品较阴性组有显著差异;生品高剂量组能增加模型大鼠尿量、降低尿液AQP2含量,较阴性组有差异.结论:麸品水提物明显增强模型大鼠小肠推进率、提高血清胃泌素水平,提示苍术麸炒以后能增强健脾和胃作用;药物对模型大鼠尿量及尿液AQP2含量的影响,提示苍术麸炒后燥性得以缓和.     

基于Na~+-K~+-ATP酶活性变化评价湿阻中焦证Cajal间质细胞模型的研究

目的:建立湿阻中焦证Cajal间质细胞模型并对其进行评价。方法:湿阻中焦证动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,通过湿阻中焦证动物模型含药血清建立体外湿阻中焦证Cajal间质细胞模型,模拟湿阻中焦证大鼠模型体内ICC的生长,以及平胃散含药血清在湿阻中焦证治疗中对ICC细胞的调节机制,反证证候细胞模型建立成功。结果:细胞造模后细胞内Na~+-K~+-ATP酶(Na~+-K~+-Atpase)活力下降,K~+浓度及ATP升高,ICC细胞无氧代谢能力增强;湿阻中焦证细胞经平胃散血清干预后,与自然恢复组比较平胃散组ICC细胞Na~+-K~+-Atpase和K+活性升高明显、ATP下降、LDH活力降低。结论:湿阻中焦证ICC模型细胞与正常ICC存在差异,证侯细胞模型建立成功;钠钾泵活性的改变可能是湿阻中焦证的基本病理改变之一,平胃散可能通过恢复钠钾泵活性阻断K~+浓度的下降趋势,影响中焦湿阻证Cajal间质细胞代谢。     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。     

水通道蛋白2在脾胃湿热证大鼠湿、热偏重模型中表达的研究

目的:观察脾胃湿热证大鼠湿、热偏重模型及在三仁汤、白虎加苍术汤的干预下大鼠尿液中水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)的变化,以探讨脾胃湿热证湿、热偏重型之间尿液中AQP2的变化规律及三仁汤、白虎加苍术汤的作用机理。方法:将40只大鼠随机分成5组各8只:正常对照组、湿偏重组、热偏重组、三仁汤组、白虎加苍术汤组,采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证湿、热偏重型的动物模型。分别用三仁汤、白虎加苍术汤对湿偏重、热偏重型大鼠模型进行干预,采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠尿液中AQP2的变化。结果:湿偏重组、热偏重组大鼠胃窦尿液中AQP2含量较正常对照组明显增高;湿偏重组AQP2水平较热偏重组增高更明显;三仁汤组、白虎加苍术汤组分别与湿偏重组、热偏重组比较,AQP2的含量降低,三仁汤组、白虎加苍术汤组与正常对照组比较,无显著性意义。结论:脾胃湿热证大鼠湿、热偏重模型存在AQP2含量增高;三仁汤、白虎加苍术汤对大鼠尿液中的AQP2含量具有调节作用,能降低已增高的AQP2的含量。     

从“脾主化”角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响及平胃散的干预作用

目的 从"脾主化"角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响,揭示湿阻中焦致能量代谢失衡的部分分子机制和脾胃调控线粒体能量代谢路径的作用靶点及平胃散对其修复作用机制的科学内涵。方法 模拟"外湿过盛、困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运"三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用超微量ATP酶试剂盒检测肝脏组织Na~+-K~+-ATP酶活性;用酶联免疫法(ELISA)法检测肝脏组织中柠檬酸合酶(CS)及呼吸链复合体I(RCCI)、呼吸链复合体IV(RCCIV)活性;微量法检测肝脏组织中α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)活性;高效液相色谱技术检测组织中ATP、ADP含量;分光光度法检测组织中NAD~+含量。结果 与正常组相比,模型组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性降低,CS,IDH,α-KGDHC活性均升高;ATP、NAD~+含量及RCCI、IV活性均降低。与模型组相比,平胃散组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性;α-KGDHC活性升高明显,IDH显著降低;RCCI、 IV活性及ADP、NAD+含量均升高,ATP含量有升高趋势。结论 湿阻中焦证模型可以影响线粒体能量代谢路径的相关因子,这可能是湿阻中焦致细胞能量代谢失衡的机制之一;基于"脾主化"理论平胃散能够改善缺损状态,参与能量代谢输布,这可能是脾胃调控能量代谢系统方面的作用靶点及平胃散燥湿健脾的作用机制之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

黔产有柄石韦对大鼠利尿作用的初步研究

目的通过实验观察黔产有柄石韦不同极性部位的利尿作用。方法采用大鼠水负荷实验代谢笼法观察黔产有柄石韦不同极性部位的利尿作用,测定4 h尿量,尿液中Na~+、K~+、Cl~-的排泄量和血清中肌酐的含量。结果与空白对照组比较,石油醚中剂量组,二氯甲烷中剂量组均能明显促进大鼠排尿,且对Na~+、K~+、Cl~-的排泄量无显著性影响。结论黔产有柄石韦的石油醚中剂量组,二氯甲烷中剂量组具有利尿作用,与阳性组比较,利尿作用弱于氢氯噻嗪,但对尿液中Na~+、K~+、Cl~-排泄量无显著性影响,可避免噻嗪类利尿药导致电解质发生紊乱的副作用,是一种具有较好利尿功能的中药。     

基于血清代谢组学研究苍术苷A治疗湿阻中焦大鼠作用机制

目的:研究苍术麸炒后增量成分苍术苷A对湿阻中焦大鼠血清内源性代谢物的影响,分析苍术苷A治疗湿阻中焦证的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为正常对照组、模型对照组、苍术苷A 5 mg/kg组、香砂养胃丸0.93 g/kg组各6只。正常对照组正常饲养,其余组构建湿阻中焦大鼠模型。造模成功后,各组灌胃生理盐水或相应药物。给药1 w后,检测小肠推进率并进行HE染色;检测血清中胃动素、胃泌素含量;血清衍生化处理;采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术检测血清样本。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠小肠推进能力显著受损,胃动素、胃泌素含量显著降低,炎性浸润明显(P<0.01);而苍术苷A 5 mg/kg能明显增强大鼠的小肠推进能力(P<0.05),升高胃动素、胃泌素含量,减少炎性细胞浸润(P<0.01)。模型对照组大鼠血清中13种代谢产物含量显著降低,6种代谢产物含量显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,给予苍术苷A 5 mg/kg能明显回调9种代谢产物变化(P<0.05)。结论:苍术苷A能够显著回调湿阻中焦大鼠代谢异常,其机制可能是调节甘油酯代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等途径。该结果为进一步阐释麸炒苍术增效机制提供依据。     

4种不同来源的苍术和白术对偏于实证的脾虚大鼠药效学比较研究

目的比较茅苍术、朝鲜苍术、关苍术、北苍术和白术对脾虚实证大鼠健脾作用的疗效异同。方法采用饮食不节、劳累过度合并苦寒泻下,并结合湿冷垫料的方法诱导大鼠造成偏于实证的脾虚湿困模型。分别灌胃关苍术、朝鲜苍术、茅苍术、北苍术和白术药粉混悬液,对与脾虚有关的消化系统、免疫系统以及水液代谢方面的指标进行检测,比较4种苍术和白术功效的异同。结果各给药组均能升高脾虚偏实证大鼠体内AMS、D-木糖、MTL、GAS、TRY、AQP3、AQP8和Na~+-K~+-ATP酶的含量,其中朝鲜苍术组大鼠除MTL和Na~+-K~+-ATP酶指标外,其余指标上升均具有显著性(P0.05);北苍术组除MTL指标外,其余指标上升均具有显著性(P0.05);白术组大鼠MTL、AQP3、AQP8和Na~+-K~+-ATP酶含量上升具有显著性(P0.05);茅苍术组大鼠AMS、D-木糖、TRY和MTL含量上升具有显著性(P0.05);关苍术组大鼠D-木糖和MTL含量上升具有显著性(P0.05)。各给药组均能降低脾虚偏实证大鼠体内TNF-α、IL-6、IgG和SS的含量,其中北苍术组、朝鲜苍术和白术组的TNF-α、IL-6、IgG含量下降具有显著性(P0.05);北苍术组和白术组的SS含量下降具有显著性(P0.05)。结论 4种不同来源的苍术和白术对偏于实证的脾虚大鼠均有一定的治疗作用,其中朝鲜苍术和北苍术的治疗效果最好。白术在消除消化道炎症方面效果最好。茅苍术和关苍术治疗效果没有其他三种"术"类好。     

南苍术和北苍术干预湿阻中焦证大鼠的药效对比研究北大核心CSCD

目的:探讨南苍术和北苍术燥湿健脾药效作用差异。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为10只正常对照组与60只造模组,采用“外湿侵体”、“正气损耗”、“过食肥甘”等方法建立湿阻中焦证模型大鼠。造模成功后,将成模大鼠分为模型对照组、南苍术挥发油47、372 mg/kg组、北苍术挥发油19、154 mg/kg组、香砂养胃丸926 mg/kg组。正常对照组正常饲养,造模组持续施加造模条件。各组连续灌胃相应药物或生理盐水,连续7 d。末次药后测定大鼠体质量、脾脏及胸腺的脏器系数及小肠推进率等指标;观察结肠苏木精-伊红染色病理组织切片变化;以酶联免疫吸附法检测大鼠血浆中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及结肠中水通道蛋白2(AQP2)的含量;利用实时荧光定量RCR(qRT-PCR)技术检测大鼠胃中促生长素(Ghrelin)、神经肽Y(Npy)和结肠组织中P物质(Sp)、血管活性相关肠肽(Vip)mRNA转录水平的变化。结果:与正常对照组大鼠相比,模型对照组大鼠体质量增长缓慢、精神萎靡、晦暗发黄(P<0.01);与模型对照组大鼠相比,南苍术挥发油372 mg/kg组大鼠一般情况有所恢复,体质量增长加快,大便形状有所好转;且大鼠小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数明显升高(P<0.05或P<0.01);结肠组织炎性细胞减少、腺体结构改善;胃组织中Ghrelin、Npy表达显著上调(P<0.01);结肠组织中Sp mRNA表达上调,AQP2含量显著降低(P<0.01);血浆中GAS、MTL含量显著升高;南苍术挥发油47、372 mg/kg组大鼠的Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01);北苍术挥发油154 mg/kg组大鼠血浆中MTL含量明显升高(P<0.05),北苍术挥发油19、154 mg/kg组大鼠结肠组织中Vip mRNA表达均显著下调(P<0.01)。南苍术挥发油372 mg/kg组对小肠推进率、胸腺指数、脾脏指数、Ghrelin、Npy、Sp、Vip mRNA表达的调控能力明显强于北苍术挥发油154 mg/kg组。结论:南、北苍术挥发油对湿阻中焦证均有治疗作用,但两者作用有较明显差异。在高剂量条件下,南苍术燥湿健脾药效明显优于北苍术。