CRIM1通过激活ERK1/2-VEGF信号通路促进子宫颈鳞状细胞癌微血管生成

目的 探讨CRIM1表达与子宫颈鳞状细胞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法 采用免疫组化MaxVision法检测并结合光密度分析CRIM1蛋白的组织表达;采用CD34内皮标记及Weinner计数法检测子宫颈鳞状细胞癌组织中的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过真核表达质粒pCMV3-CRIM1转染子宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞获得CRIM1基因过表达;采用Western blot法检测癌细胞中p-ERK和VEGF的表达,并利用ERK抑制处理癌细胞,观察ERK信号抑制对VEGF表达的影响;通过ELISA法检测细胞上清液中VEGF蛋白含量。分别利用CCK-8实验和Matrigel管腔形成实验检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的增殖和管腔形成能力。结果 子宫颈鳞状细胞癌组织中CRIM1表达水平(200 039±163 274.86)显著高于慢性子宫颈炎组织(28 258.0±16 606.04,P 0.001),且CRIM1表达与子宫颈鳞状细胞癌MVD表达呈正相关(r=0.546,P0.01)。CRIM1基因转染诱导SiHa细胞VEGF表达水平升高(P 0.001),且细胞上清液中VEGF含量也升高(P 0.01)。CRIM1转染后的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞增殖能力和管腔形成能力均显著增强。CRIM1基因转染诱导SiHa细胞p-ERK和VEGF蛋白表达上调,而ERK抑制剂(U0126)能显著抑制CRIM1诱导的VEGF上调。人重组蛋白CRIM1直接作用于SiHa细胞后,VEGF蛋白表达及上清液中VEGF含量无明显变化。结论 CRIM1促进子宫颈鳞状细胞癌微血管生成,其机制可能与CRIM1激活ERK1/2-VEGF信号通路有关。     

NET-1活化NF-κB信号途径促进子宫颈鳞癌微血管生成

目的 探讨NET-1表达与子宫颈癌微血管生成的关系及其分子机制。方法 采用免疫组化Max Vision法检测80例子宫颈鳞癌、10例慢性子宫颈炎组织中NET-1、NF-κB p65、VEGF蛋白表达。采用CD34内皮标记,结合Weinner计数法检测子宫颈鳞癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)。通过阳离子脂质体将真核表达质粒p CMV6-NET-1转染子宫颈鳞癌细胞以获得NET-1基因过表达;利用NF-κB特异抑制剂PDTC处理子宫颈鳞癌细胞以抑制NF-κB的激活;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达。结果 子宫颈鳞癌组织中NET-1呈高表达,NET-1表达与子宫颈鳞癌MVD、NF-κB p65和VEGF蛋白表达呈正相关。NET-1基因转染引起子宫颈鳞癌Si Ha细胞胞核NF-κB p65和胞质VEGF水平上高,应用NF-κB抑制剂PDTC预处理Si Ha细胞能显著抑制NET-1引起的VEGF表达上调。结论 NET-1促进子宫颈鳞癌微血管生成,其机制与NET-1激活子宫颈鳞癌NF-κB信号途径上调VEGF表达有关。     

水通道蛋白1和微血管密度在子宫颈癌中的表达及临床意义

目的明确水通道蛋白(AQP)1和微血管密度(MVD)在子宫颈上皮内瘤样变(CIN)和子宫颈鳞癌、腺癌组织中的表达和分布,探讨其在子宫颈癌发病中的意义。方法采用免疫组织化学Envision法检测AQP1和MVD在74例子宫颈癌(其中子宫颈鳞癌46例,子宫颈腺癌28例),34例CIN和15例正常子宫颈组织中的表达情况。结果AQP1主要表达于CIN和子宫颈鳞癌、腺癌的血管内皮细胞,以腺癌表达量最大,鳞癌与CIN的表达量基本一致,而在其他各组间都有统计学意义。随着宫颈病变的进展,MVD逐渐增大,各组间比较差异有统计学意义。但发现在子宫颈鳞癌、腺癌和正常组织中MVD的表达量要比AQP1大,并有统计学意义;而在CIN中的表达量相对一致。在子宫颈癌的临床病理特征中,淋巴转移阳性者AQP1和MVD的表达量较阴性者高(P<0.01)。结论AQP1主要表达于子宫颈癌组织间的血管内皮细胞,其表达量较微血管密度低,并与微血管一起在子宫颈癌的生长、侵袭和转移中起重要的作用。     

子宫颈鳞癌中MTA1、CDK8、HPV 16-E7的表达及其意义

目的探讨MTA1、CDK8和HPV 16-E7在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP两步法对10例慢性子宫颈炎、20例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和70例子宫颈鳞癌进行MTA1、CDK8及HPV 16-E7蛋白检测,分析其临床病理特征。结果在慢性子宫颈炎、CIN及子宫颈鳞癌中,MTA1的阳性率分别为10.0%、35.0%、64.3%;CDK8的阳性率分别为0、10.0%、74.3%,HPV 16-E7的阳性率分别为20.0%、45.0%、70.0%(P均0.05)。MTA1和CDK8的表达与子宫颈鳞癌临床分期、组织分化、淋巴结转移及浸润深度密切相关(P0.05)。HPV 16-E7表达与患者年龄、肿瘤直径、分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无相关性(P0.05)。子宫颈鳞癌组织中,MTA1与CDK8及HPV 16-E7蛋白表达呈正相关(r=0.463、r=0.628,P均0.05)。结论MTA1和CDK8的过表达促进子宫颈鳞癌的浸润转移,联合检测MTA1、CDK8蛋白表达可作为预测子宫颈鳞癌的浸润转移及评价患者预后的生物学指标。MTA1可能是HPV16-E7作用的潜在靶基因,在子宫颈鳞癌的发生、发展中起重要作用。     

子宫颈病变中p16INK4A 蛋白表达及其与HPV16/18感染的关系

目的 探讨p16INK4A 蛋白在子宫颈鳞癌(SCC)和子宫颈上皮内肿瘤(CIN)中的表达及其与HPV16/18感染的关系.方法 用原位杂交法检测HPV16/18在25例子宫颈癌、45例CIN及10例慢性子宫颈炎中的表达,同时用免疫组化EliVision法检测p16INK4A 蛋白的表达.结果 (1)与慢性子宫颈炎相比,CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级、浸润癌HPV16/18杂交信号阳性率显著增高(P<0.01);(2)子宫颈鳞癌组织、CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级、Ⅲ级及慢性子官颈炎标本中p16INK4A 蛋白阳性率分别为100.0%、20.0%、46.7%、100.0%和10.0%;(3)在子宫颈鳞癌及CIN HPV16/18感染的标本中p16INK4A 蛋白表达均是阳性.结论 子宫颈鳞癌的形成与HPV感染、p16INK4A 蛋白过表达是呈正相关关系,p16INK4A蛋白可能作为子宫颈鳞癌及CIN的标志物,对子宫颈癌筛查和预防有重要意义.     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.     

热休克蛋白在子宫颈鳞癌的表达及其意义

目的：探讨热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs)家族中HSP27、HSP70、HSP90α在子宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法：应用免疫组化S－P法观察41例子宫颈鳞癌和10例慢性子宫颈炎组织中HSP27、HSP70、HSP90α的表达。结果：HSP27、HSP70、HSP90α在子宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为46．3％、70．7％、80．4％，在慢性子宫颈炎组织中的阳性表达率分别为10．0％、30．0％、20．0％，子宫颈鳞癌与慢性子宫颈炎之间差异有显著性（P＜0．05）。随着子宫颈鳞癌病理分级和临床分期的升高，HSP27表达逐渐降低，而HSP70、HSP90α表达逐渐增加（P＜0．05）。结论：HSP27、HSP70、HSP90α在子宫颈鳞癌的发生发展过程中可能扮演着重要的角色，HSP27主要参与子宫颈鳞癌的早期发生。     

E-Cadherin在子宫颈上皮内瘤变及子宫颈鳞癌中的表达

目的：了解E-Cadherin在子宫颈上皮内瘤变及子宫颈鳞癌的表达及其临床意义。方法：采用S-P免疫组化方法对20例慢性子宫颈炎，40例子宫颈上皮内瘤变及71例浸润性子宫颈鳞癌进行E-Cadherin检测。结果：慢性子宫颈炎、CIN I、CINⅡ、CINⅢ、浸润性子宫颈鳞癌、癌旁组织E-Cadherin的异常表达率分别为40.0%、23.1%、16.7%、60.0%、95.8%及53.8%。子宫颈鳞癌E-Cadherin的异常表达率明显高于子宫颈上皮内瘤变及癌旁组织。结论：CINⅢ、浸润型子宫颈鳞癌E-Cadherin表达下调或缺失。     

子宫颈上皮内瘤变组织中CK7"自上而下"分层表达的临床意义

目的探讨子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织中CK7表达的临床意义。方法采用免疫组化法检测250例CIN、40例慢性子宫颈炎组织中CK7的表达情况。结果 CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ组CK7阳性率、表达强度与慢性子宫颈炎组相比显著增高(P均0. 01),且随CIN病理分级的增高而递增(P 0. 05)。82. 5%CINⅠ、58. 3%CINⅡ、87. 5%CINⅢ组CK7阳性细胞分别定位于上皮上1/3层、上皮上2/3层、超过上皮上2/3层至全层,差异有统计学意义(P 0. 01)。CK7的表达强度、定位与CIN病理分级呈显著正相关(P 0. 01)。结论 CK7在CIN组织呈"自上而下"分层表达现象,其表达强度、定位对判断CIN病理分级具有参考意义。     

子宫颈鳞癌中MHC-Ⅰ类呈递抗原相关蛋白表达与HPV16相关性的研究

目的 研究子宫颈炎组织和子宫颈鳞癌组织中MHC-Ⅰ类抗原呈递相关蛋白(TAP1、TAP2、β2-MG、HSP70)在维吾尔族和汉族妇女中的表达差异.方法 应用免疫组化SP法和聚合酶链反应技术检测子宫颈炎组织以及子宫颈鳞癌组织中HPV抗原呈递相关蛋白TAP1、TAP2、β2-MG和HSP70的表达和HPV16的感染情况.结果 TAP1、TAP2和β2-MG在子宫颈鳞癌组织中阳性表达率(51%、60%和61%),均低于子宫颈炎组织(77%、95%和96%,P均<0.05).在子宫颈鳞癌组织中,维、汉族问TAP1、TAP2和β2-MG阳性表达有差异(P<0.05).在子宫颈炎组织中,维、汉族间TAP1、β2-MG阳性表达有差异(P<0.05).维吾尔族子宫颈鳞癌中β2-MG表达与HPV16感染关系为正相关(r=0.216,P<0.05).汉族子宫颈鳞癌中,TAP2与β2-MG间存在正相关(P<0.05).维吾尔族子宫颈鳞癌中,TAP1与β2-MG、TAP1与HSP70间存在正相关(P<0.05).结论 子宫颈鳞癌中TAP1、TAP2和β2-MG的表达量下降,导致细胞表面MHC-Ⅰ类分子表达降低,可能是肿瘤细胞逃逸免疫监视的一种机制,且在维吾尔族和汉族间相关性呈现差异,提示不同蛋白在不同民族问子宫颈鳞癌的发病机制方面可能存在不一致.     

维吾尔族妇女宫颈病变组织中HLA-Ⅰ类抗原、CD3和CD8的表达

目的通过检测维吾尔族妇女子宫颈病变组织中人类白细胞抗原Ⅰ(human leukocyte antigen classⅠ,HLA-Ⅰ)、CD3和CD8分子的表达,探讨子宫颈病变中HLA-Ⅰ类抗原与CD3和CD8分子表达的关系。方法采用免疫组织化学方法检测HLA-Ⅰ蛋白、CD3和CD8分子在慢性子宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和子宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)患者石蜡包埋组织中的表达水平。结果 HLA-Ⅰ蛋白在子宫颈炎、CIN和子宫颈癌组织中的阳性表达率分别为96%、70.3%和50.6%,并且随着子宫颈癌病理分级和临床分期的增加其阳性表达率减少(P0.05)。CD3和CD8分子在子宫颈炎、CIN和子宫颈癌组织中的阳性表达率分别为96%、78.1%、66.7%和96%、84.4%、55.6%;CD8分子在子宫颈病变中的表达趋势与HLA-Ⅰ蛋白表达相似,并且与FIGO分期进展和肿瘤分化程度以及淋巴结转移密切相关(P0.05);HLA-Ⅰ类抗原与CD3在CIN和子宫颈癌中表达呈正相关(r=0.422,P0.001;r=0.421,P0.001),HLA-Ⅰ类抗原与CD8分子在子宫颈病变中的表达呈正相关(r=0.422,P0.001;r=0.410,P0.001)。结论 HLA-Ⅰ类抗原、CD3和CD8分子在子宫颈病变中的表达减少可能与子宫颈癌的发生、发展有关。     

微血管密度、VEGF及受体FLK-1在宫颈癌中的作用及意义

目的采用Max Vision法免疫组化检测宫颈癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD),检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体FLK- 1在宫颈癌中的阳性表达,探讨MVD、VEGF及FLK-1与宫颈癌增殖、发展的关系。方法选取40例宫颈鳞癌(Ib2~IIb期)患者肿瘤组织为研究对象,以癌旁宫颈组织作为对照组(26例)。采用Max Vision法对宫颈癌及癌旁宫颈组织的石蜡切片进行免疫组化染色,对相关组织的MVD、VEGF及FLK-1阳性表达率进行检测,按Orre和Volm等的判断标准进行评价,并对结果进行统计学分析。结果宫颈鳞癌组织的微血管密度(MVD)、VEGF及FLK-1阳性表达率明显高于癌旁宫颈组织,两者间差异有统计学意义;宫颈鳞癌与对照组间MVD、VEGF及FLK-1的表达和肿瘤的临床分期和病理类型相关;VEGF与受体FLK- 1蛋白表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MVD与宫颈癌的增殖与发展密切相关,VEGF及其受体FLK- 1的高表达在宫颈癌的增殖发展中起着重要的作用。     

子宫颈病变组织中HPV 16感染与TLR4介导的PI3 K/AKT信号通路相关蛋白表达的关系

目的：探讨子宫颈病变中Toll样受体4(Toll-like receptors 4, TLR4)介导的PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus HPV)16感染的关系。方法采用免疫组化SP法检测152例慢性子宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变(cervical intra-epithilial neoplasia, CIN)以及子宫颈鳞状细胞癌组织中TLR4、PI3K、AKT、NF-κB蛋白的表达;抽提石蜡组织总DNA,用PCR法检测组织中HPV 16的感染情况。结果在慢性子宫颈炎、CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中TLR4、PI3K、AKT和NF-κB 蛋白阳性率分别为32．0%、59．4%、77．8%,28．0%、56．3%、73．0%,24．0%、56．3%、79．4%,8．0%、48．4%、81．0%,并且随着子宫颈病变的加重表达增强(P<0．05);HPV 16在3组子宫颈病变组织中的感染率分别为8．0%、48．4%和81．0%(P<0．05)。 TLR4、PI3K、NF-κB蛋白及HPV 16均与子宫颈癌分化程度有关(P<0．05);PI3K和AKT与临床分期密切相关,NF-κB与淋巴结转移有关(P<0．05);在CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中TLR4分别与HPV 16(r=0．303,P=0．015;r=0．633,P=0．000)和PI3K(r=0．254,P=0．045;r=0．386,P=0．003)密切相关;在子宫颈鳞状细胞癌组织中PI3K与AKT密切相关(r=0．298,P=0．018)。结论 HPV 16感染上调TLR4在CIN中的表达,TLR4介导的PI3K/AKT信号通路共同作用对子宫颈上皮从炎症→CIN→子宫颈癌过程中发挥重要作用,HPV 16的感染可能是影响通路分子表达改变的前提条件。     

血管内皮生长因子,微血管密度与乳腺癌淋巴结转移及预后？…

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)与乳腺癌淋巴结转移和预后的关系。方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)与免疫组织化学SP法 ,检测 92例乳腺癌、12例癌旁组织V组织VEGF表达、MVD以及 2 1例乳腺癌、12例癌旁组织VEGFmRNA的表达。结果　乳腺癌组织 ,VEGF12 1(1.16 %± 0 1% )和VEGF165(1.0 1%± 0 .1% )表达高于癌旁组织 (0 .96 %± 0 .14% )、(0 .88%± 0 .1% ) ,P <0 .0 5～ 0 .0 1。此外 ,MVD与VEGF表达具有显著的正相关关系 (r =0 .70 2 ,P <0 .0 1)。VEGF表达和MVD与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发关系密切 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。VEGF高表达组和高MVD组的无复发存活时间低于VEGF低表达组和低MVD组 ,差异具有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　VEGF与乳腺癌血管生成密切相关 ;VEGF和MVD表达的增高对乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有促进作用 ;VEGF和MVD对乳腺癌患者的无复发存活时间能起到预测作用     

子宫颈癌中Smad4和Runx3表达与HPV16感染的关系

目的探讨子宫颈病变组织中Smad4、Runx3蛋白表达和HPV16感染的关系。方法采用免疫组化SP法检测Smad4、Runx3在慢性子宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和子宫颈鳞癌组织中的表达;PCR技术检测相应标本中HPV16感染情况。结果 Smad4在慢性子宫颈炎、CIN和子宫颈鳞癌组织中阳性率分别为80%(20/25)、69.8%(44/63)、40%(18/45),差异有显著性(P<0.01),Runx3在各组中阳性率分别为84%(21/25)、69.8%(44/63)、40%(18/45),差异有显著性(P<0.05)。在子宫颈鳞癌组织中,Smad4蛋白与肿瘤分化程度及有无淋巴结转移相关;Runx3蛋白表达下调与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移密切相关,表达差异均有显著性(P<0.05);Smad4、Runx3两者之间表达无相关性;HPV16与Smad4表达呈负相关(r=-0.327,P<0.05)。结论 Runx3蛋白表达下调,以及HPV16通过影响Smad4蛋白表达缺失,共同阻断TGF/Smads信号转导通路,促使子宫颈病变不断发展。     

血管内皮生长因子和微血管密度在食管癌组织中的意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达和微血管密度 (MVD)与食管癌临床病理的关系。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,以鼠抗VEGF、兔抗FⅧRAg、UEA 1抗体标记 5 2例食管癌和 5例正常食管黏膜 ,观察其在不同分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移食管癌中的表达及MVD情况。结果 :癌组织VEGF阳性 2 8例 (5 3 9% ) ,MVD平均为 5 1 3± 14 8。VEGF蛋白表达和MVD与癌组织分化程度、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;与癌组织浸润深度无关 (P >0 0 5 )。结论 :提示VEGF与癌组织血管发生密切相关 ,VEGF蛋白表达和MVD可作为判断食管癌的恶性程度和预后的生物学指标     

胶质瘤中hTFERT、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 探讨胶质瘤中端粒酶逆转录酶(hTERT)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤血管形成问的相互关系.方法 分别用原位杂交和免疫组化染色检测106例胶质瘤hTERT和VEGF的表达;用CD34标记瘤组织血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD).结果 hTERT、VEGF总阳性表达率分别为53.8%(57/106)、68.0%(72/106);hTERT或VEGF阳性分别定位于肿瘤细胞核内和细胞质内.hTERT阳性或VEGF阳性的瘤组织MVD分别为71.2±18.0和74.4±20.0;而相应的阴性组分别为60.3±21.8和58.4±23.1,两组差异均有显著性(P＜0.01).hTERT、VEGF的表达和MVD均与胶质瘤组织病理分级呈正相关(P＜0.01).结论 hTERT、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤的恶性程度有关,前两者阳性表达,其MVD高于两者阴性表达,说明hTERT、VEGF在肿瘤血管形成中可能起促进作用.     

sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中的表达

目的 研究sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中的表达情况.方法 选取2016年3月至2017年4月我院收治的早发型子痫前期患者50例为研究对象,以同期入院体检的50例健康产妇为对照组,测定入组对象胎盘组织中可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘微血管密度(MVD)、含有激酶插入区的受体(KDR)及可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)水平,同时比较子痫前期病情轻度、中重度患者上述指标,分析PE患者sEPCR、VEGF、MVD、KDR及sFlt-1的相关性,评价上述指标联合诊断PE的效能.结果 早发型组胎盘组织VEGF(30.25 ±1.87)％、MVD(37.11 ±1.54)条低于对照组(P＜0.05),而其sEPCR(156.34±1.25) ng/mL、KDR(70.34±1.38)％、sFlt-1 (80.32±1.67)％较对照组升高(P＜0.05);重度子痫前期患者VEGF(30.18±1.30)％、MVD(36.20±1.31)条与轻度组比较明显降低,而sEPCR(154.22±1.05)％、KDR(71.20±1.66)％、sFlt-1 (81.11±1.56)升高(P＜0.05);sEPCR、VEGF、MVD、KDR联合诊断早发型PE患者灵敏度为98.05％,特异性为93.11％,准确度为96.20％,均高于上述指标单项诊断;相关分析显示子痫前期患者胎盘组织中VEGF、MVD与sFlt-1呈负相关(P＜0.05).结论 sEPCR、VEGF、MVD、KDR在早发型子痫前期胎盘中呈异常表达,随病情加重VEGF、MVD表达降低,sEPCR、KDR表达增多,其中VEGF、MVD表达水平与sFlt-1高表达有关.     

AQP1和AQP8在子宫颈癌中的表达研究

目的 探讨AQP1和AQP8在子宫颈癌中的表达及意义.方法 通过荧光定量PCR和免疫荧光检测AQP1和AQP8在人子宫颈癌细胞系SiHa中的表达,通过免疫组化检测AQP1和AQP8在35例维吾尔族子宫颈癌、15例CIN3和15例慢性子宫颈炎中的表达.结果 (1)SiHa细胞中AQP1和AQP8在mRNA和蛋白水平均表达;(2)AQP1在慢性子宫颈炎、CIN3和子宫颈癌组的微血管密度(MVD)分别是43.6±17.8、56.2±11.6、70.8±21.1,三组间差异有统计学意义(P<0.05);AQP8在慢性子宫颈炎、CIN3和子宫颈癌组的阳性率分别是46.67%、86.67%、54.29%,三组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 AQP1和AQP8的表达可能与子宫颈癌的发生、发展和转移有关.     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3和PTEN的表达及意义

目的 探讨转录信号传导子与激活子3(Stat3)和抑痛基因PTEN在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化方法 检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3和PTEN的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌、CIN Ⅱ～Ⅲ、CIN Ⅰ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%、33.3%、13.6%和5.9%.Stat3在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CIN Ⅰ及CIN Ⅱ～Ⅲ(P均<0.05).Stat3在子宫颈鳞癌的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P值均<0.05).PTEN在子宫颈鳞癌中阳性表达率为34.5%,在正常子宫颈组织中阳性表达率为88.2%,两者差异有显著性(P<0.01).PTEN在淋巴结未转移组中阳性表达率明显高于淋巴结转移组(P<0.01).PTEN表达与临床分期呈负相关,而与患者年龄、病理分级无相关性(P均>0.05).子宫颈鳞癌中Stat3与PTEN表达成负相关(rs=-0.375,P<0.01).结论 Stat3的过表达和PTEN的失活在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中发挥重要作用,二者联合检测可作为子宫颈良、恶性病变早期病理诊断的辅助指标.