丹红注射液促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的实验研究

目的探讨丹红注射液对鸡绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。方法种蛋在(37.5±0.5)℃条件下孵育,第7天开窗暴露CAM建立模型。将60枚存活鸡胚随机分为生理盐水组(N组)、正常血清组(C组)、丹红注射液治疗组(T组)、血管内膜损伤组(I组)、血管内膜损伤后丹红注射液治疗组(IT组)以及血管内皮生成因子(VEGF,20μg/mL)组(V组),每组10枚鸡胚。新西兰大白兔腹主动脉用球囊导管损伤建立血管内膜损伤模型,丹红注射液治疗组及血管内膜损伤后丹红注射液治疗组于大白兔耳缘静脉注射丹红注射液2mL/kg,各组连续7d后取血清。第8天,在鸡胚CAM上放一直径为5mm的滤膜作为载体,分别加样5μL,每日1次,连续3d,第11天取CAM,数码相机拍照后平铺于载玻片上,计数载体周围血管数目及滤膜周围0.5cm范围内的血管分支点数并进行比较。结果比较CAM周围血管数目,T组(31.80±3.08)条与C组(28.40±3.75)条比较,血管以载体为中心呈辐辏状生长,血管总数明显增多,具有统计学意义;I组(47.30±3.27)条与C组相比较,载体周围血管数量明显增多,具有统计学意义;与IT组(47.60±3.89)条相比较,血管总数无统计学意义。结论含丹红注射液的兔血清能够明显促进CAM上血管生成,血管内膜损伤后的血清和内膜损伤丹红治疗组也分别强于血管内膜未损伤时。     

丹红注射液促血管新生作用及其量效关系的实验研究

目的探讨丹红注射液的促血管新生作用及其量效关系的可能机制。方法分别以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与生理盐水作为阳性及阴性对照,不同浓度丹红注射液作用于鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）后计数一级、二级血管,观察其促血管新生作用。不同浓度丹红注射液加入脐静脉血管内皮细胞培养液（HUV）中,以ELISA方法检测培养液中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度差别。结果不同浓度丹红注射液的CAM一级及二级血管新生均较生理盐水组增强,且有量效关系。丹红注射液各组内皮培养液中VEGF浓度均高于生理盐水组,也存在量效关系。结论丹红注射液具有促CAM血管新生的作用且有量效关系,可能的机制为丹红注射液具有促血管内皮分泌VEGF,作用也存在量效关系。     

参松养心胶囊对高血压并阵发性心房颤动患者P波离散度的影响

目的 研究参松养心胶囊对高血压(EH)并阵发性房颤(PAF)的疗效及P波最大时限(Pmax)和P波离散度(Pd)的影响,探讨参松养心胶囊对心房颤动的抗心律失常效应.方法 将50例高血压伴阵发性房颤患者随机分为参松养心胶囊治疗组和对照组.另设正常组.治疗组采用参松养心胶囊1.6g口服,每日3次,连续服药3个月,观察服药前、服药后3个月临床疗效及心电图Pmax、Pd的变化,并与对照组及正常组比较.结果 高血压并阵发性房颤患者的Pmax和Pd较正常人有明显延长(Pmax:125.60ms±2.43 ms vs 102.88 ms±4.92 ms,P＜0.05;Pd:43.32 ms±2.61 ms vs 29.64 ms±4.88 ms,P＜0.05).治疗组治疗前Pmax 及Pd分别为(125.80±2.38) ms、(44.16±2.52) ms,治疗后Pmax及Pd分别为108.81ms士5.43 ms、28.76ms±2.27 ms,较治疗前有明显缩短.对照组治疗后分别为122.80ms±2.27ms、41.09 ms±3.05 ms.治疗组治疗后缩短Pmax、Pd较对照组更加明显(P＜0.05).服药3月后,治疗组阵发性房颤发作减少13例,而对照组5例有效(P＜0.05).结论 高血压并阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,参松养心胶囊可缩短Pmax和Pd,并减少阵发性房颤的发作.     

曲美他嗪联合参松养心胶囊治疗慢性心衰合并窦性心动过缓的临床疗效

目的:观察曲美他嗪联合参松养心胶囊对慢性心衰合并窦性心动过缓患者的疗效。方法:100例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为联合治疗组(曲美他嗪联合参松养心胶囊治疗)和参松养心胶囊组,各50例。两组均在西医常规治疗的基础上使用相应药物,检测比较两组患者心功能、心率、心率变异性相关指标。结果:治疗后,两组心功能,24h动态心电图平均心率、心率变异性(HRV)等相关指标均较治疗前有明显改善(P0.05或0.01);且与参松养心胶囊组比较,联合治疗组左室射血分数[(49.88±3.97)%比(53.66±4.15)%]、心输出量[(4.29±0.58)L/min比(4.98±0.73)L/min]、每搏量[(41.38±5.87)ml比(45.58±6.89)ml]、6min步行距离[(362.38±58.49)m比(392.38±60.59)m]、24h动态心电图平均心率[(55.14±6.68)次/min比(66.91±5.96)次/min]均明显增加,HRV相关指标均明显改善(P均0.05)。联合治疗组总有效率明显高于参松养心胶囊组(98.0%比80.0%,P=0.031)。结论:曲美他嗪联合参松养心胶囊明显改善慢性心衰合并窦性心动过缓患者的心功能,提高心室率和改善心率变异性。     

参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用

目的探究参松养心胶囊对心肌梗死模型大鼠心肌细胞的保护作用及其可能的机制研究。方法采用冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死模型。将60只SD大鼠随机分为梗死组与非梗死组,非梗死组采取开胸后冠状动脉穿线,但不做结扎。模型制作成功后,将两组随机平分为对照组10只,美托洛尔组10只,参松养心胶囊组10只,术后分别以普食、普食+美托洛尔、普食+参松养心胶囊原粉喂食。8周后处理大鼠,取心肌梗死周围组织,检测各组大鼠心肌缝隙连接蛋白(Cx43)和信使RNA(mRNA)的表达量。结果在非梗死各组中Cx43蛋白表达强烈,且均匀的分布在细胞与细胞之间的连接处;与非梗死组比较,梗死组的对照组Cx43表达明显减弱,甚至全部消失,而参松养心胶囊组及美托洛尔组梗死区的Cx43表达减弱和分布的紊乱弥散程度均较小;非梗死各组的蛋白和mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05);在梗死组中,对照组Cx43蛋白和mRNA表达明显低于参松养心胶囊组及美托洛尔组(P0.05),但参松养心胶囊组与美托洛尔组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论参松养心胶囊能够显著改善大鼠心肌梗死后Cx43的表达,可能与其报道中能改善心肌梗死后心律失常和心功能不全有关。     

参松养心胶囊对陈旧性心肌梗死病人心率震荡和心率减速力的影响

目的观察参松养心胶囊对陈旧性心肌梗死病人心率震荡(HRT)和心率减速力(DC)的影响。方法选择存在室性期前收缩的陈旧性心肌梗死病人107例,随机分为参松养心胶囊组(54例)和对照组(53例)。两组均给予基础治疗,参松养心胶囊组联合参松养心胶囊治疗,两组于治疗前和治疗4周后进行24 h动态心电图检查,分析并比较HRT指标[震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)]及DC。结果与治疗前比较,治疗后参松养心胶囊组TO降低,TS、DC增高,差异均有统计学意义(P0.05);与对照组治疗后比较,参松养心胶囊组TS降低,TO、DC提高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论参松养心胶囊能降低陈旧性心肌梗死病人TO,提高TS和DC,提示参松养心胶囊对HRT和DC具有改善作用。     

参松养心胶囊治疗慢性心衰合并室性早搏

目的 观察参松养心胶囊治疗慢性心衰合并室性早搏疗效和安全性.方法 将206例慢性心衰合并室性早搏患者随机分为治疗组(参松养心胶囊)和对照组(胺碘酮),观察两组连续治疗8周后室性早搏治疗效果.结果 治疗8周后两组总有效率比较无统计学意义83.7% vs 84.3%,(P＞0.05),但不良反应发生率治疗组显著低于对照组(P＜0.05).结论 参松养心胶囊治疗慢性心衰合并室性早搏与胺碘酮同样有效,且不良反应少,耐受性好.     

参松养心胶囊联合前列地尔治疗老年室上性早搏疗效观察

目的观察前列地尔联合参松养心胶囊联合治疗老年室上性早搏的疗效和安全性。方法选择2009年1月—2013年9月于我院住院治疗的210例室上性早搏老年患者,随机分为参松养心组、前列地尔组及联合治疗组,观察各组患者治疗1个疗程后的临床症状改善情况,并对患者24h动态心电图、24h平均心率、最慢心律(HRmin)、血脂进行监测。结果与治疗前相比,各组患者经治疗后24h平均心率、HRmin及血脂水平均显著改善(P<0.05);联合治疗组在改善24h平均心率及HRmin方面均显著优于参松养心组和前列地尔组(P<0.05),联合治疗组血脂水平显著低于参松养心组(P<0.05)。各组临床症状改善情况、心电图和动态心电图的疗效比较,联合治疗组总有效率均显著优于参松养心组和前列地尔组(P<0.05)。结论参松养心胶囊联合前列地尔治疗老年人室上性早搏具有良好的治疗效果,并且安全性好。     

参松养心胶囊对hHCN4起搏电流通道的影响

目的观察通络药物参松养心胶囊提取干粉溶液对人超极化激活的阳离子通道(hHCN4)的影响。方法用细胞外液将参松养心胶囊干粉稀释到0.5%浓度,瞬时转染人类超极化激活的阳离子通道(If)基因hHCN4cDNA到HEK293细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录转染了hHCN4的HEK293细胞上的超极化激活的阳离子流。结果If峰值电流密度受到抑制(61.97±16.44vs41.65±13.32,P0.05);但此抑制可逆(53.83±14.26);药物不改变通道激活动力学参数。结论参松养心胶囊提取干粉溶液可逆性抑制hHCN4起搏电流。     

1缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸对新生血管形成的抑制作用

目的:研究缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸对肿瘤血管形成的影响.方法:通过将腺病毒包装的反义HIF-1α(Ad-antiHIF-1α)和腺病毒包装的lacZ标志基因(Ad-lacZ)注射入人大肠癌鸡胚移植模型的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)中,观察他们对鸡胚移植瘤新生血管形成的影响.结果:注射Ad-antiHIF-1α组血管稀疏、纤细,一级血管数(16.8±1.6 vs 45.2±2.8,t=2.42,P=0.02＜0.05)及二级血管数(34.8±3.6 vs 58.4±5.3,t=2.97,P=0.005＜0.01)均明显少于注射Ad-lacZ组.结论:Ad-antiHIF-1α能有效抑制鸡胚移植瘤新生血管的形成.     

参松养心胶囊对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的 探讨参松养心胶囊对原发性高血压患者心率变异性的影响.方法 将68例原发性高血压患者随机分为2组.对照组32例,应用常规降压药物治疗;治疗组(参松养心胶囊组)36例,在高血压治疗的基础上加用参松养心胶囊0.12 g,每天3次,疗程为4周.于治疗前和治疗后4周行24 h动态心电图检查测定其心率变异性时域分析指标.结果 治疗组时域分析指标24 h内正常窦性R-R间期值的标准差(126.4±26.1 ms比110.8±17.9 ms)、24 h内连续每5 min正常R-R间期平均值的标准差(108.4±28.8 ms比98.2±16.2 ms)、24 h内相邻R-R间期差的平方根(28.7±15.2 ms比26.4±15.1 ms)、24 h内相邻正常R-R间期差值大于50 ms的计数占总R-R间期的百分比(8.2%±7.1%比5.9%±5.3%)均较对照组明显提高(P<0.05).结论 参松养心胶囊能显著改善原发性高血压患者心率变异性,改善其预后.     

参松养心胶囊对兔心肌梗死后心肌细胞的保护作用

目的探讨参松养心胶囊对兔心肌梗死模型心肌细胞的保护作用及机制。方法取新西兰大耳白兔40只,随机分为假手术对照组(普食,8只),梗死组(普食,8只),梗死+普萘洛尔组(普食+普萘洛尔粉,8只),梗死+参松养心胶囊组(普食+参松养心原粉,8只),梗死+联合用药组(普食+普萘洛尔粉+参松养心原粉,8只),采用冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,假手术对照组采取开胸后冠状动脉穿线,但不做结扎。8 w后处死动物,取心肌梗死周围心室组织,通过RT-PCR和Western印迹方法检测各组缝隙链接蛋白(Cx)43、钠钙交换体(NCX)及兰尼碱受体蛋白(RyR)2 mRNA和蛋白的相对表达水平。结果与假手术对照组相比,梗死组Cx43、NCX、RyR2 mRNA和蛋白相对表达水平显著降低(P0.05);与梗死组相比,梗死+普萘洛尔组Cx43、NCX、RyR2 mRNA和蛋白相对表达水平无变化(P0.05),梗死+参松养心胶囊组Cx43、NCX、RyR2 mRNA和蛋白相对表达水平均显著增加(P0.05);与梗死+参松养心胶囊组相比,梗死+联合用药组Cx43、NCX、RyR2 mRNA和蛋白相对表达水平均显著增加(P0.05)。结论参松养心胶囊可以改善心肌梗死后心功能不全及心律失常,可能与调节钙离子通道的开放,抑制钙超载有关;普萘洛尔具有增强参松养心胶囊保护心肌梗死后心肌细胞的作用。     

参松养心胶囊治疗室性期前收缩的临床观察

目的 观察参松养心胶囊治疗室性期前收缩的临床效果.方法 102例室性期前收缩病人随机分成参松养心胶囊组(治疗组)和对照组,两组病人均接受常规治疗,治疗组在此基础上加用参松养心胶囊4粒,每日3次.治疗3个月后进行临床评价.两组一般情况及病因构成和应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、美托洛尔(倍他乐克)及利尿剂常规治疗等情况差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.结果 治疗3个月后,两组病人症状均有改善,治疗组明显优于对照组(P<0.05);心电图改善情况,治疗组总有效率为82.7%,优于对照组的68.0%(P<0.05).结论 参松养心胶囊对室性期前收缩确有较好临床疗效.     

养心通脉有效部位方对心肌缺血大鼠心血管内皮细胞血管生成的影响

目的：探讨养心通脉有效成分部位方（YTⅡ）促血管生成的作用靶点及其机理。方法：设YTⅡ组和各对照组[养心通脉原方（YTⅠ）组、麝香保心丸（SBW）组、重组牛碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）组、空白血清组、生理盐水（NS）组]．并进行心肌缺血模型大鼠心脏血管内皮细胞的培养;观察比较在血管生成的过程中YTⅡ组及各对照组含药血清对心脏血管内皮细胞“增殖”、“迁移”和“管腔结构形成”不同环节的干预作用。结果：各组药物干预后,心肌缺血大鼠冠状血管内皮细胞的增殖率、迁移率、成管率3类指标均呈现出bFGF组〉YTⅡ组〉YTI组〉SBW组〉NS组〉空白血清组的递减趋势。YTⅡ和bFGF对血管生成的不同环节均有明显的促进作用,且显著优于其他各组（P均〈0．01）,但YTⅡ组和bFGF组无显著差异（P〉0．05）。结论：养心通脉有效部位方益气活血,能刺激血管内皮细胞“增殖”、“迁移”和“管腔结构形成”不同环节,促进缺血心肌的血管生成。     

参松养心胶囊联合美托洛尔控制室性心律失常观察

目的观察参松养心胶囊联合美托洛尔在室性心律失常中的疗效。方法将52例冠心病伴心律失常患者随机分为参松组与参美组,各52例,分别使用参松养心胶囊、参松养心胶囊联合美托洛尔治疗。观察两组治疗前后室性心律失常发作的改善情况。结果参美组在短期抗心律失常方面疗效同参松养心胶囊组接近(P0.05),两组在3个月后抗心律失常作用方面无统计学意义(P0.05)。讨论参松养心胶囊联合美托洛尔具有稳定心肌细胞膜电活动,降低冠脉阻力、心肌耗氧的作用。对冠心病患者的室性早搏有治疗作用。     

芎芍胶囊及丹参对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊及丹参对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠24只(雌雄各半)分为3组,即模型组、芎芍胶囊组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参按中剂量进行灌胃给药,连续给药。6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法、血管新生相关因子检测法;检测各组缺血心肌内皮细胞生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血小板源生长因子(PDGF)等促血管生成因子的表达。结果芎芍胶囊组对VEGF、EGF的促进作用较丹参组、对照组有统计学意义(P<0.05),其中芎芍胶囊组、丹参组对FGF的促进作用与对照组比较均有统计学意义(P<0.05),对照组对TGF、PDGF促进作用较芎芍胶囊组、丹参组有统计学意义(P<0.05)。结论中药具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜及心肌血管新生双向性研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜心肌血管新生的双向性作用及机制。方法雄性SD大鼠80只,随机分为3组。正常组30只,心梗组(AMI组)25只,糖尿病心梗组(AMI+DM组)25只。通过结扎前降支建立心肌梗死模型,腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型。糖尿病心肌梗死模型以结扎前降支先建立心肌梗死模型再腹腔注射脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后,开始以2.5 mg/250 g剂量阿托伐他汀溶液灌胃,正常组以同等剂量生理盐水灌胃,大鼠分别于4个月时按比例随机处死。取心脏、视网膜做免疫组化观察心肌组织、视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况。结果 AMI组心肌细胞VEGF表达高于正常组心肌细胞VEGF表达[(7158.4±525.2) vs.(3263.5±454.5)ng/L],AMI+DM组VEGF表达也高于正常组[(7058.4±435.7) vs.(3263.5±454.5)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05);AMI+DM组视网膜VEGF表达低于正常组VEGF表达[(2671.2±424.1)vs.(3345.5±321.5)ng/L],也低于AMI组[(2671.2±424.1)vs.(3097.5±310.7)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。结论他汀类药物能够在促进心肌梗死心肌VEGF蛋白表达的同时抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,在延缓视网膜病变进展的同时促进梗死心肌部位血管新生。     

参松养心胶囊联合胺碘酮治疗充血性心力衰竭伴室性心律失常的疗效及安全性观察

目的观察参松养心胶囊联合胺碘酮治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)伴室性心律失常(VA)的疗效及安全性。方法选择充血性心力衰竭合并室性心律失常患者168例,随机分为A组(52例)、B组(56例)及C组(60例)。A组给予参松养心胶囊口服,B组给予胺碘酮口服,C组给予参松养心胶囊与胺碘酮口服。观察用药4周后3组的临床疗效与安全性。结果治疗4周后总有效率A组76%,B组78%,C组86%,C组显著高于A组和B组(P<0.05)。结论参松养心胶囊治疗慢性心力衰竭室性心律失常与盐酸胺碘酮疗效相当,且副反应小;参松养心胶囊与胺碘酮联用治疗CHF室性心律失常的疗效优于单用胺碘酮或单用参松养心胶囊的疗效,并可明显减少胺碘酮的用量。     

伊布利特、参松养心胶囊对兔急性房颤的预防作用及α1C、β1和IKr的表达

目的探讨伊布利特对兔急性房颤的预防作用,以及对兔心房肌L型钙离子通道α₁C亚基、β₁亚基、钾离子通道IKr基因及蛋白表达的影响。方法 （1）实验分组:随机分为正常对照组、刺激组、用药组（伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组）。伊布利特组于每日耳缘静脉推注伊布利特0.1 mg/kg;参松养心胶囊组每日予参松养心胶囊0.2 g/kg灌胃;伊布利特与参松养心胶囊合用组每日于兔耳缘静脉推注伊布利特0.05mg/kg及参松养心胶囊0.1 g/kg灌胃。均持续给药1周。（2）建立急性房颤模型:刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组通过开胸植入电极于左心房后经程序刺激与Burst刺激相结合的方法建立兔急性房颤模型。（3）检测指标:观察各组房颤诱发率;RT-PCR和Western blot印迹检测各组心房肌α₁C、β₁、IKr基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 （1）伊布利特、参松养心胶囊合用组房颤诱发率最低。（2）口合用组α₁C、β₁表达水平低于正常对照组,IKr表达水平高于正常对照组,但无统计学意义（P>0.05）。（3）伊布利特、参松养心胶囊合用组α₁C、β₁表达水平高于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组,IKr表达水平低于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组（P<0.05）;伊布利特组α₁C、β₁表达水平高于刺激组,IKr表达水平低于刺激组（P<0.01）。（4）参松养心胶囊组α₁C、β₁表达水平高于刺激组,但无统计学意义（P>0.05）,IKr表达水平低于刺激组（P<0.05）。（5）伊布利特组α₁C、β₁表达水平高于参松养心胶囊组（P<0.01）,IKr表达水平无显著差异（P>0.05）。（6）伊布利特组、参松养     

参松养心胶囊联合美托洛尔治疗快速性心律失常疗效观察

目的观察参松养心胶囊联合美托洛尔治疗快速性心律失常的疗效。方法将117例快速性心律失常患者分为2组,2组均给予常规治疗,实验组59例给予参松养心胶囊联合美托洛尔治疗,对照组58例给予单纯美托洛尔治疗。结果实验组总有效率(96.61%)高于对照组(74.14%),其心室率达标时间[(7.48±1.50)d]短于对照组[(16.21±2.21)d],24h内室性早搏次数[(104.82±8.94)次]少于对照组[(280.10±10.11)次],2组差异有统计学意义(P0.05)。结论参松养心胶囊联合美托洛尔治疗快速性心律失常,临床疗效明显,心室率达标时间短,24h内室性早搏次数相对比较少,效果显著。