骨保护素系统与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症亦称为Ⅰ型骨质疏松症,目前认为雌激素水平的急剧下降是该病的主要病理因素,雌激素的缺乏导致骨吸收与骨形成的偶联遭到破坏[1],骨吸收加速,而骨量减少.骨形成和骨吸收是骨代谢的两个基本过程,它们之间保持着动态平衡,骨吸收是由破骨细胞执行的,通过复杂的分子生物学机制完成的矿物质溶解,有机基质吸收的过程.     

骨转换标志物在绝经后骨质疏松症中的临床应用

骨转换包括骨吸收和骨形成2个过程,可使用骨转换标志物(BTM)进行评价.绝经期女性雌激素水平下降,骨重建单位数量增加,骨吸收大于骨形成,BTM水平发生改变,引起骨量减少和骨密度降低,甚至发生骨质疏松症.BTM改变可能有助于骨质疏松症诊断,评估骨质疏松症患者对促进合成和抑制吸收治疗的反应性和依从性.本文对BTM在绝经期女...     

骨代谢生化指标与骨质疏松症

绝经后骨质疏松症的发病机理主要是雌激素水平低下导致骨在新陈代谢过程中,旧骨吸收与新骨形成失衡,骨量减少。迄今,尚未能直接测定骨的吸收与形成指标。然而,已有文献报道［１］,可通过测定骨代谢过程中的一些分解产物来反映骨转换率。亦即,通过测定血尿中的生化指标来反映骨量丢失的情况。本文简要回顾骨质疏松症的病理学,综述一系列骨代谢生化指标测定方法的基本原理,以揭示骨代谢生化指标在骨质疏松症的诊断、预防及治疗中的重要性。一、骨转换和骨质疏松症的形成骨质疏松症是一种以骨量降低及骨组织微细结构破坏为特征的疾病。…     

序贯使用降钙素和甲状腺激素对骨重建过程的作用

骨质疏松症的治疗是临床尚未解决的难题之一,随着老龄化社会的到来,这一问题日臻突出。按照药物作用于骨重建过程的时相来分类,骨质疏松症的治疗方法包括: (1)抑制破骨吸收:该类药物包括雌激素、降钙素、二磷酸盐和钙。由于在骨重建过程中骨形成与骨吸收在时间和空间上是耦联的,因而抑制骨吸收的同时也可能抑制骨形成,故可能不增加骨量。降钙素的主要作用是抑制破骨吸收,研究结果显示,降钙     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是一种骨退行性病变,其发生主要与骨吸收和骨重建失衡有关。根据骨质疏松症的发病机制的不同,临床治疗药物主要分为基本补充剂、抗骨吸收药物和促骨形成药物。钙剂和维生素D是药物治疗的基础;抗骨吸收药物包括双磷酸盐、雌激素及其受体调节剂、降钙素;甲状旁腺激素为促骨形成药物;锶盐、维生素K2等兼有抗骨吸收和促骨形成的作用。特殊人群以及不同类型的骨质疏松症治疗要注意药物的适用性和针对性。     

一氧化氮供体治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松症是一种骨重塑增加的疾病,骨吸收与骨形成不平衡,且骨吸收大于骨形成,导致骨密度降低及骨微结构破坏。目前,骨质疏松症的治疗存在明显缺陷,需要研究新的抗骨质疏松药物。研究发现,雌激素对骨的一些效应是由一氧化氮(NO)介导的,NO供体是治疗骨质疏松症的一种新策略。本文对NO供体治疗骨质疏松症的研究进展进行综述。     

慢性乙型肝炎与骨质疏松症

正我国乙型肝炎发病率极高,乙型肝炎相关性骨质疏松症在人群中的发病率越来越高,严重影响肝病患者的生活质量,不容忽视。或许读者来说乙型肝炎相关性骨质疏松症是一个非常模糊概念。乙型肝炎怎么会导致骨质疏松症呢。今天就慢性乙型肝炎所导致的骨质疏松症做一简单介绍,希望对广大读者有所益。首先我们先来认识一下骨质疏松症,人体骨骼同其他组织一样不断的进行着新陈代谢,即骨的重构(骨的吸收和骨的形成达到平衡的过程),如果形成的骨质少于破坏的骨     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,即骨吸收作用超过了骨形成作用,导致净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加,易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中,原发性骨质疏     

雌激素与双膦酸盐影响绝经后骨质疏松症作用机制的比较

绝经后骨质疏松症(postmenopausa losteopomsis,PMO)发生的主要机制是雌激素缺乏后骨转换加快,同时骨吸收多于骨形成,导致骨量下降.雌激素(e-strogen,E)和双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)以其抗骨吸收作用.成为临床抗骨质疏松症的主要药物.     

浅议TGF-β与原发性骨质疏松

在骨质疏松症患者体内,细胞因子的改变和雌激素减少是骨质疏松症发生、发展的启动因素,造成骨的代谢紊乱,致使骨吸收超过骨形成,出现骨重建平衡失调与骨转换加快。对转化生长因子-β（TGF-β）研究使对骨质疏松症防治观念发生了转变,进而重新探讨骨质疏松症防治策略。     

破骨细胞的分离培养技术及其鉴定

骨质疏松症的发生与骨形成、骨吸收两失平衡有关,其发病机制是由于骨质吸收的速度超过骨质形成所致,而前又与破骨细胞的数量和功能有关。从破骨细胞人手,探讨其结构和生物学功能和特性,是揭示骨吸收机制的重要环节,为骨质疏松症等由于破骨细胞活性增强而引起的诸多疾病提供防治依据。     

甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨组织微结构系统性损伤为特点的全身性骨骼疾病,目前临床上对OP的治疗,主要通过抑制骨吸收和促进骨形成来提高骨密度,目前应用的治疗骨质疏松症的药物中,甲状旁腺激素(PTH)在维持骨稳态的过程中具有独特的双重调节作用,一方面可增加成骨细胞的数量,促进骨生长因子释放,从而促进骨形成,增加骨量,另一方面也可增强破骨细胞活性,促进骨吸收,使骨钙释放入血,因此,PTH成为骨代谢与治疗骨质疏松症相关研究的热点之一。本文简要介绍了PTH对骨代谢的调节机制,以及在实验动物和临床研究中的作用。     

骨康胶囊对绝经后骨质疏松症患者骨代谢的影响

原发性骨质疏松症的发生机制主要是骨在新陈代谢过程中，旧骨吸收与新骨生成失衡所导致的骨量减少。目前已知，骨不断地进行物质代谢称为骨转换或骨重建，这些过程通常是耦联(coupling)的。当骨形成与骨吸收的细胞过程耦联出现缺陷，骨重建呈负平衡，可造成骨质疏松，而性激素(主要是雌激素)能刺激骨细胞生成骨基质，骨钙素     

健脾养胃法治疗骨质疏松症初探

从中医理论角度探讨骨质疏松症的病理机制和历史沿革，并结合当前研究成果，提出健脾养胃法能促进骨形成，抑制骨吸收，是治疗骨质疏松症的有效方法。     

骨质疏松的发病原因及预防

骨质疏松症已经成为一个世界范围内不断增长的健康问题。骨折则是骨质疏松症带来的最主要、最严重的后果。在患骨质疏松症的人群中,约有30％的女性和16％的男性遭受骨折的痛苦,造成患者的疼痛和残疾,并给社会和个人带来了沉重的经济负担。 人一生中,骨质在不停地形成(成骨)和吸收(破骨),维持着一种动态平衡。在儿童时期,骨的形成和吸收都快,但形成大于吸收;在     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症是目前严重威胁中老年人健康的慢性病 ,近年来其药物治疗进展迅速。作者分别就促进骨形成、抑制骨吸收和调节骨代谢三类药物在预防和治疗骨质疏松症中的作用 ,尤其对新近研究开发的药物进行详尽介绍 ,并对骨质疏松症治疗的前景进行分析     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症的药物治疗吴小涛南京铁道医学院附属医院骨科２１０００９骨质疏松症是常见的骨代谢性疾病，黄种人是最易罹患的人种之一。骨质疏松症的治疗目的是减缓骨丢失率，同时恢复已丢失的骨量。药物主要为骨吸收抑制剂和骨形成刺激剂两种。前者包括雌激素、降钙素、钙...     

老年男性骨代谢生化指标与骨质疏松症的关系

目的:探讨老年男性血清骨形成与骨吸收生化指标随年龄变化及与骨质疏松症(OP) 的关系.方法:采用双能X线法检测197 例老年男性骨密度(BMD),分别检测血清骨形成生化指标(骨碱性磷酸酶BAP 、骨钙素OC 、I型胶原氨基端前肽PINP) 及血清骨吸收生化指标(I 型胶原C端肽CTX) 的浓度.结果:三组(70~79 岁组、80~89 岁组及90 岁以上组)的骨形成生化指标(BAP 、OC 、PINP) 浓度低于60~69 岁组(P<0.05),三组的骨吸收生化指标(CTX) 浓度高于60~69 岁组(P>0.05),骨质疏松症组骨形成生化指标浓度低于骨量减少组及骨量正常组(P<0.05),骨吸收生化指标浓度高于骨量减少组及骨量正常组(P>0.05),骨形成生化指标浓度与年龄呈负相关(P<0.05).结论:老年男性骨质疏松症的发生与骨形成能力明显不足有关,应重视骨形成生化指标对老年男性骨质疏松症的预警作用.     

雌激素对成骨细胞作用机制的研究进展

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,是以骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性疾病。骨质疏松症的发生与破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成之间动态平衡的破坏密切相关。雌激素水平下降与骨质疏松发生发展关系密切。     

以中西医疗法治疗绝经后骨质疏松症的临床概况

人们对骨质疏松的认识是随着医疗技术的发展和进步逐渐深化的。骨质疏松是一种由多种原因引起的骨骼疾病,以单位体积内骨量减少为特征的代谢性骨病变[1][2]。骨内无机物和骨基质等比例流失是其病变特征[3]。而绝经后骨质疏松症是指妇女绝经后,卵巢分泌激素的水平下降引起骨代谢失衡而导致的骨质疏松症。绝经后骨质疏松症属于骨的吸收与形成均十分活跃的高转换型骨质疏松,但骨吸收速度大于骨形成[4]。本文简单阐述了绝经后骨质疏松症的病因病机,并总结了中西医不同的治疗方法及各自的优势。