苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心肌胶原的影响及机制探讨

目的观察苯那普利、厄贝沙坦单用及联合应用对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌胶原的影响,并深入探讨其作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法,造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭大鼠模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8周,监测大鼠尾动脉收缩压,透射电镜检测心肌细胞超微结构,碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸含量,并评估心肌胶原交联程度,免疫组化测定心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白水平,Western blot检测心肌p-38MAPK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果与心衰模型组相比,各治疗组血压无明显变化,但心肌羟脯氨酸含量、胶原交联程度、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-p38MAPK蛋白表达明显降低(P<0.05),其中联合应用疗效最好。结论苯那普利与厄贝沙坦联用对改善心衰大鼠心肌胶原纤维的总量与性质具有协同作用,可能与下调p-p38MAPK蛋白表达有关。     

厄贝沙坦和贝那普利对心力衰竭患者心功能及心室重构的影响

血管紧张素转换酶抑制剂（angiotension-converting eniyme inhibitor,ACEI）能改善心功能和心室重构,在我国血管紧张素Ⅱ（angiotensionⅡ,AngⅡ）受体拮抗剂作用于高血压对心力衰竭患者心功能和心室重构的影响研究不多。本研究将AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦（irbesartan）和ACEI贝那普利（benazepril hydroehioride）进行对比研究,报告如下。     

益母草碱对心肌重构大鼠ACE2、AngⅡ及Ang1-7的影响研究

目的观察益母草碱对心肌重构大鼠血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)的影响,并探讨可能涉及的机制。方法以异丙肾上腺素(5 mg/kg/d)连续2周腹腔注射诱导大鼠心肌重构模型,在此基础上给予ACE2内源性激动剂乙酰甘氨酸重氮氨苯脒(diminazene aceturate,DIZE)(15 mg/kg/d)及低、中、高剂量益母草碱(7.5 mg/kg/d、15 mg/kg/d、30 mg/kg/d)干预治疗2周。治疗结束后以心脏超声检测各组实验动物左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic dimension,LVEDs)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)、射血分数(ejection fraction,EF);酶联免疫吸附法(enzym...     

苯那普利和螺内酯联合治疗对慢性充血性心衰患者交感神经内分泌的影响

目的 观察苯那普利和螺内酯联合治疗对慢性心衰(CHF)患者交感神经内分泌的影响及临床疗效.方法 采用随机、自身对照及组间对照的临床研究方法,将132例CHF患者随机分两组,每组66例,联合治疗组接受苯那普利和螺内酯及常规抗心衰联合治疗,对照组仅接受苯那普利和常规抗心衰治疗,不用螺内酯.观察治疗CHF患者1、3、6个月后醛固酮(Aldo)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及治疗后6个月的临床疗效.结果 (1)Aldo水平的变化:治疗后1个月时两组Aldo水平均有显著降低(P＜0.01),但两组间尚无显著统计学差别(P＞0.05);3个月时两组Aldo水平均有显著回升(与1个月对比P＜0.01),且治疗组回升更明显(与对照组相比P＜0.05);6个月时两组Aldo水平均回升至治疗前水平,两组间Aldo水平无显著统计学差别(P＞0.05).(2)AngⅡ水平的变化:两组AngⅡ水平随时间均呈进行性降低(P＜0.01).(3)临床疗效:联合治疗组临床显效率39.3%,有效率57.6%,无效率3%:对照组临床显效率30.3%,有效率50%,无效率19.6%.两组治疗后左室射血分数(LVEF)、X线心胸比,心率均明显改善(P＜0.05),两组间比较有显著差异(P＜0.05).结论 苯那普利和螺内酯联合治疗慢性心衰竭时,血浆醛固酮在短期下降,长期治疗时仍可增高,AngⅡ水平随时间均呈进行性降低;苯那普利和螺内酯长期联合治疗慢性心衰竭的疗效显著优于未用螺内酯组.     

厄贝沙坦与苯那普利防治慢性肾功能衰竭的临床观察

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)主要作用机制是减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的产生.AngⅡ的Ⅰ型受体拮抗剂(ATIRA)是一种新型降压药,对慢性肾功能衰竭(CRF)伴高血压患者可降压及保护肾脏,我院应用ATIRA厄贝沙坦与ACEI苯那普利对52例肾病患者进行临床观察,现报道如下.     

苯那普利对2型糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂－苯那普利,对2型糖尿病肾病,降低血压、尿蛋白及延缓轻、中度慢性肾功能衰竭（CRF）进展的疗效。方法：根据内生肌酐清除率（Ccr）,将90例糖尿病患者分为无CRF组、轻度CRF、中度CRF组,每组病人再随机分为治疗组和对照组,治疗组加服苯那普利,剂量每天2．5－20mg,服用8周,对照组不用苯那普利。两组分别于治疗前、治疗后8周测血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr)、Ccr、尿蛋白及24h动态血压。结果：治疗组的收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白、BUN、Scr下降,Ccr升高,均明显优于对照组。结论：苯那普利有良好的降低血压及尿蛋白,改善及延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

苯那普利逆转SHR大鼠左心室肥厚的量效关系研究

目的探讨长期苯那普利(benazepril)治疗逆转高血压左心室肥厚的作用,其量效关系及与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)给予三个不同剂量的苯那普利(3、10、30mg．kg-1     

厄贝沙坦抑制大鼠平滑肌细胞AT1R及其下游信号通路

目的本研究目的是利用厄贝沙坦、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预平滑肌细胞,阐明血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达及其下游信号通路的影响。方法利用Western Blot技术,研究厄贝沙坦、血管紧张素Ⅱ干预平滑肌细胞后对细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路-细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白磷酸化水平的影响。结果研究发现厄贝沙坦能显著地抑制AngⅡ诱导的AT1受体蛋白表达(0.208±0.022 vs 0.997±0.131,P<0.01)及下游信号通路中的ERK1/2蛋白磷酸化(0.055±0.007 vs 0.103±0.020,P<0.01)、STAT3蛋白磷酸化(0.162±0.010 vs 0.758±0.054,P<0.01)。结论这些研究结果表明厄贝沙坦抑制AT1R和下游的ERK1/2及STAT3信号通路,从而抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖等,发挥控制血压、防治心脑血管疾病作用。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip STZ诱发糖尿病模型,每日ig苯那普利(10 mg·kg^-1),共12周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达。结果糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达亦显著增强;苯那普利治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱。结论苯那普利可能通过影响凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

苯那普利治疗原发性高血压40例

我们用苯那普利治疗原发性高血压40例,获得满意疗效,现报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　40例中男29例,女11例;年龄44～75岁,平均51岁。病程2～18年,平均6.5年。高血压病期15例,期21例,期4例。合并冠心病6例,高血压心脏病、高脂血症各8例,心衰3例。所有病例排除下列情况:2周内服过降压药,继发性、恶性或进行性高血压,双肾动脉狭窄伴肾功能不全,已知对血管紧张素转换酶(ACEI)类药物过敏或有禁忌,孕妇及服过避孕药的妇女。1.2　诊断标准　按1978年WHO关于高血压病的诊断标准。1.3　治疗与观察方法　所有病例均先停用影响血压的药物,…     

苯那普利对慢性心衰患者内皮素及心功能的影响

使用苯那普利（商品名：洛汀新）对35例慢性充血性心衰患者进行了为期4周的治疗,测定了治疗前后血浆内皮素的水平,同时观察了患者的心率、血压和心功能的变化情况。结果显示出治疗后患者血浆内皮素显著下降（＜0．001）、血压下降、心率减慢、心功能改善,总有效率91．44％。提示苯那普利可以降低血浆ET水平,减少外周血管的阻力,改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能。     

苯那普利与伊贝沙坦治疗高血压病患者的临床比较

目的观察苯那普利与伊贝沙坦治疗高血压病的疗效。方法随机将63例原发性高血压病患者分为伊贝沙坦组（32例）和苯那普利组（31例），治疗4周，观察苯那普利与伊贝沙坦的降压效果。结果治疗4周后苯那普利组17例显效、7例有效，总有效率为77．41％。伊贝沙坦组21例显效、5例有效，总有效率为81．25％。两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论苯那普利与伊贝沙坦降压效果、降压幅度均基本相似，对血糖、血脂、肝功能及电解质均无明显影响，苯那普利组不良反应的发生率比伊贝沙坦组高，但无统计学意义（P〉0．05）。     

厄贝沙坦治疗舒张性心力衰竭35例临床分析

厄贝沙坦是一种具有高度选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂(ARB),较ACEI可更安全地阻断RAS系统。我们对35例舒张性心力衰竭(DHF)患者应用厄贝沙坦治疗,现将结果报道如下。     

伊贝沙坦与苯那普利对高血压病的左室肥厚逆转作用

目的　探讨伊贝沙坦、苯那普利联合用药对原发性高血压 (EH)病人左室肥厚 (LVH )的逆转作用。方法　EH伴有LVH病人 112例随机分为A组 (伊贝沙坦 150mg/d ,3 8例 )、B组 (苯那普利 10mg/d ,3 7例 )和C组 (伊贝沙坦 150mg/d ,加苯那普利 10mg/d ,3 7例 )。治疗 3周时若血压≥ 160 / 95mmHg ,则伊贝沙坦和苯那普利剂量分别增加 1倍。总疗程共 6个月 ,治疗前后 2 4h动态血压监测和彩色超声多普勒检测左室相关指标 ,计算左室重量指数 (LVMI)。结果　①三组均能显著降低LVMI(P <0 0 1) ,其中A组和B组LVMI的降低差异无显著意义 (P >0 0 5) ,C组LVMI降低较A组、B组更为显著 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。②三组治疗前 2 4h平均收缩压、平均舒张压差异无显著意义 (P >0 0 5) ,治疗后 2 4h平均收缩压、平均舒张压均较治疗前显著降低 (P <0 0 1) ,但治疗后三组间比较均无明显差异 (P >0 0 5)。结论　伊贝沙坦、苯那普利均能逆转EH病人LVH ,联合用药疗效更为显著 ,这种协同作用与降压效应无关     

苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。     

厄贝沙坦对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

摘要目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药厄贝沙坦对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的影响。方法：80名T2DM患者随机分为观察组和对照组,两组均予门冬胰岛素30注射液控制血糖,观察组在此基础上加用厄贝沙坦片300mg,poqd,治疗12周。观察比较两组患者治疗前后血糖控制情况,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、细胞功能指数（HOMA．B）及胰岛素分泌指数。结果：治疗前,两组各项指标水平比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗后,两组FPG、PPG、HbA1c均较治疗前明显下降（P〈0．05）,但两组治疗后血糖水平差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后,两组HOMA—IR、HOMA．B、AC30／AG30、AC120／AG120等指标均较治疗前明显改善（P〈0．05）;且观察组较对照组改善更明显（P〈0．05）。结论：厄贝沙坦联合胰岛素治疗T2DM能显著改善胰岛β细胞功能。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响。方法 单侧肾切除大鼠腹腔注射STZ(65mg/kg)诱发糖尿病模型，每日灌胃给予ACEI苯那普利(10mg/kg)，共12周。采用原位末端标记法检到肾脏细胞凋亡情况，流式细胞术和免疫组化检到肾皮质Fas和Fas-L表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多，Fas和Fas-L的表达亦显著增强，苯那普利治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少，Fas和Fas-L的表达减弱。结论 苯那普利可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡，从而发挥肾脏保护作用。     

伊贝沙坦和苯那普利对肾素一醛固酮系统的影响

目的：研究伊贝沙坦及苯那普利对中国高血压病患者肾素-醛固酮系统（RAS）的影响。方法：轻中度高血压患者61例。售货亭 用各种抗高血压药一周后，给予普通饮食及安慰剂两周，所有患者随机分成两组。分别口服伊贝沙坦150-300mg，苯那普利10-20mg，每日一次，两周随访一次。记录血压和不良反应，疗程8周，治疗前后各行坐位取血，按照标准离心，用放免法检测肾素活性，血管紧张素Ⅱ，醛固酮。结果：服伊贝沙坦组肾素活性，血管紧张素Ⅱ呈平行性增加，苯那普利组肾素活性升高，血管紧张素Ⅱ水平下降。醛固酮在两组中均轻度下降，但无统计学意义。伊贝沙坦和苯那普利的降压效果相似。伊贝沙坦组药物不良反应较少，结论：每日一次口服伊贝沙坦150-300mg或七那普利10-20mg，其降压作用相似均可持续24h，伊贝沙坦使血浆肾素，血管紧张素Ⅱ呈平行性升高，而苯那普利使肾素活性升高，血管紧张素Ⅱ水平下降。说明其作用机制不同；伊贝沙坦较苯那普利的副作用少是其选择性AT1受体阻制作用所致。     

厄贝沙坦与福辛普利联合用药对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察厄贝沙坦与福辛普利对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能的影响。方法选取90例CHF患者采用信封法随机分为2组各45例,对照组患者采用CHF常规治疗基础上加厄贝沙坦治疗,观察组患者在对照组基础上加福辛普利治疗,两组患者均治疗半年,治疗前后采用PHILIPS多功能彩色多普勒超声仪分别检测两组患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),同时对两组患者治疗前后NYHA分级进行比较,并根据治疗前后NYHA分级改善情况进行疗效评定。结果两组患者治疗前LVEDD、LVESD、LVEF比较差异均无统计学意义,治疗后,观察组LVEDD、LVESDE及LVEF分别为(45.2±3.2)mm、(34.4±2.1)mm、(49.9±5.1)%,对照组分别为(50.3±6.2)mm、(37.8±3.2)mm、(40.5±6.7)%,观察组治疗后LVEDD、LVESD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为88.89%,对照组为71.11%,观察组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论厄贝沙坦与福辛普利联合用药治疗CHF可逆转患者左心室肥厚,明显提高心脏射血分数及改善患者的心功能,值得临床推广应用。