人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0.01）,有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0.05）,不同病理组织学类型之间hMSH2表达差异无统计学意义（P〉0.05）;56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0.05）,有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0.01）,不同病理组织学类型之间p53阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）;hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMSH2阳性表达者（P〈0.05）。结论hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及D53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学sP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35％，hMSH2阳性表达率为28．6％，分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者（P〈0．01），有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者（P〈0．05），不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别（P〉0．05）；56例肺癌组织中，p53阳性率为51．8％，分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者（P〈0．05），有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．01），不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别（P〉0．05）；hMLHI及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者（P〈0．05）。结论hMIH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

胃癌中hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原表达的研究

目的研究hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨其与临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学法检测98例胃癌组织及20例正常胃组织的hMLH1、hMSH2和PCNA表达,并分析其差异。结果肿瘤组织与正常组织中hMLH1的阴性表达率分别为19.39%与0%,hMSH2的阴性表达率分别为13.27%与0%,前者均高于后者,均有统计学意义(P<0.05),hMLH1、hMSH2的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移和TNM分期无关;PCNA在胃癌中的表达明显高于正常胃组织,有统计学意义(P<0.05),PCNA表达与胃癌的TNM分期正相关,与分化程度、淋巴结转移无关。结论错配修复酶hMLH1、hMSH2在胃癌组织中部分表达缺失,hMLH1、hMSH2可能参与了胃癌的发生;PCNA在胃癌中的表达明显增高。     

增殖细胞核抗原和p53在肺癌组织中的表达及临床意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）和p53在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学SABC法检测肺癌患者肿瘤组织中PCNA和p53的表达，并探讨其与肿瘤发生及恶性行为之间的关系。结果 肺癌组织中p53蛋白阳性表达率为70％，较正常组有显著性差异（P＜0．01），p53蛋白阳性表达率在淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者（P＜0．01），在不同组织学分级和病理分期的肺癌组织间p53的表达无差异性。肺癌组织PCNA标记指数随组织学分级和病理分期的增高而增高（P＜0．01），有淋巴结转移者较无淋巴结转移者显著增高（P＜0．01），p53阳性表达者PCNA标记指数显著高于p53表达阴性者（P＜0．01）。结论 p53蛋白表达与肺癌的发生和淋巴结转移密切相关；PCNA与肺癌的生长及恶性行为有关。     

PCNA与C—erbB—2癌蛋白在甲状腺良恶性病变中的表达及临床意义

本文应用免疫组织化学ABC方法研究了48例甲状腺良、恶性病变组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和C-erbB-2的表达,探讨PCNA、C-erbB-2的表达与甲状腺癌的生物学特性的关系。结果表明:甲状腺癌PCNA、C-erbB-2的表达高于结节性甲状腺肿(P<0.01),甲状腺癌PNCA表达高者淋巴结易转移(P<0.05)。C-erbB-2与性别、年龄、组织分型无关。C-erbB-2阳性、PCNA高表达者淋巴结转移率与C-erbB-2阳性、PCNA低表达者淋巴结转移率相比,差异有显著性(P<0.01)。因此,对C-erbB-2阳性、PCNA高表达者但淋巴结尚无转移的病人临床应给予高度重视。     

微小染色体维持蛋白5和细胞增殖核抗原在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测MCM5蛋白和PCNA在肺癌组织中的表达,探讨两者与肺癌各临床病理因素之间的关系及两者相互的联系,从而为评估肺癌的发生发展、预后及治疗提供理论依据。方法:运用免疫组织化学技术分别检测MCM5蛋白和PCNA在68例肺癌组织和20例正常组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系及两者相互的联系。结果:MCM5表达的阳性信号位于细胞核,胞浆无着色。在正常肺组织中,MCM5的表达局限在上皮基底部的1/3至1/2的细胞,在肺癌组织中,MCM5的表达分布广泛,靠近上皮表面的细胞也可见大量表达。(1)正常肺组织和肺癌组织的MCM5的表达的差别有统计学意义(P<0.01)。(2)肺癌中MCM5表达与分化程度、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05),与病人年龄、性别无显著相关性(P>0.05)。(3)PCNA的表达与肺癌的分化程度无显著相关性(P>0.05)。(4)在肺正常组织中,PCNA标记指数高于MCM5标记指数,两者具有显著差异性(P<0.05)。在肺癌组织中,PCNA与MCM5标记指数无显著差异性(P>0.05)。结论:(1)在肺组织中,微小染色体维持蛋白5(MCM5)是一种可靠的细胞增殖标志物。根据MCM5染色的组织结构差异和平均光密度能比较准确区分肺正常组织和癌组织。MCM5表达与肺癌的分化程度显著相关,因此MCM5表达可以提示肺癌的恶性程度,有助于临床判断病人的预后以及选择合适的治疗方法。MCM5与其他增殖标志PCNA相比是一种更好的细胞增殖标志物,是肺癌细胞的更好标志和分级指标。(2)PCNA在肺癌组织中过表达,提示PCNA的过表达与肺癌的发生发展关系密切。     

大肠癌组织Bcl-2、增殖细胞核抗原定量检测与临床病理及预后的关系

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)与原癌基因bcl-2在结直肠癌中的表达变化以及其与临床病理及预后的关系。方法应用图像分析技术及免疫组化方法,分别定量检测48例大肠癌、32例大肠腺瘤、18例正常肠黏膜PCNA与Bcl-2。结果PCNA的表达在正常肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌呈递增趋势,随癌分化程度的降低、伴有淋巴结转移,PCNA明显增高(P<0.05,P<0.01)。Bcl-2在大肠腺瘤和大肠癌中分别为79.54%±11.41%和65.78%±12.95%,两者均明显高于正常肠黏膜(P<0.01),癌又高于腺瘤(P<0.01);Bcl-2在高、中、低分化癌组织中逐渐降低,但无明显差异(P>0.05)。Bcl-2与PCNA无相关关系。结论大肠癌PCNA表达与其分化程度、淋巴结转移密切相关。Bcl-2的表达与癌的分化程度、淋巴结转移无关。定量检测大肠肿瘤中PC-NA和Bcl-2对判断肿瘤的生物学行为、预测淋巴结转移有重要意义。     

食管鳞癌及癌前病变组织中c-fos、c-jun和PCNA的表达及临床病理意义

目的探讨食管上皮内瘤变及鳞癌组织中c-fos、c-jun和PCNA的表达,及其在食管癌发生、发展过程中的意义。方法用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌、20例重度上皮内瘤变和10例正常食管粘膜组织标本中c-fosc、-jun和PCNA的表达,并分析其表达与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。结果 (1)60例食管癌组织、20例重度上皮内瘤变和10例正常食管粘膜组织标本中c-fos的阳性表达率分别为56%(51/60)、75%(15/20)和0%,差异有统计学意义(P<0.05);c-jun的阳性表达率分别为38%(23/60)、55%(11/20)和10%(1/10),差异有统计学意义(P<0.05);PCNA的阳性表达率分别为70%(42/60)、50%(10/20)和10%(1/10),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)c-fos和c-jun在高分化食管癌中的表达率显著高于中、低分化癌(P<0.01);无淋巴结转移者阳性表达率高于有淋巴结转移者,临床分期Ⅰ~Ⅱ期表达率高于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05)。PCNA在高分化和中分化食管癌中的阳性表达率显著低于低分化癌,差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移者阳性表达率高于有淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 c-fos、c-jun和PCNA在食管癌发生、发展中起着重要作用,可为临床早期诊断和判断预后提供客观依据。     

PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.     

激光捕获显微切割技术研究胃癌hMSH2基因突变与蛋白表达的关系

目的通过对胃癌组织中错配修复基因hMSH2基因蛋白表达、hMSH2基因突变关系的研究,探讨错配修复基因hMSH2基因与胃癌临床病理特征的关系和意义及其导致胃癌的可能机制。方法 (1)应用免疫组织化学SP法检测45例胃癌组织hMSH2基因蛋白表达情况。(2)激光捕获显微切割设备直接获取胃癌细胞。(3)应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)-银染技术,分别检测45例胃癌组织中5个外显子hMSH2基因突变的情况。结果 (1)45例胃癌组织中hMSH2基因蛋白表达阴性9例(20.00%),阳性36例(80.00%)。hMSH2基因蛋白表达阴性率与患者的年龄、性别、发生部位、有无淋巴结转移、组织学类型、分化程度及进展程度均无相关性(P>0.05)。(2)45例胃癌组织中,hMSH2基因突变共4例(8.89%)。hM-SH2基因突变率与胃癌患者的年龄、性别、发生部位、有无淋巴结转移、组织学类型、分化程度及进展程度均无相关性(P>0.05)。(3)hMSH2基因蛋白表达阴性的胃癌组有4例hMSH2基因突变(44.44%),hMSH2基因蛋白表达阳性的胃癌组见hMSH2基因突变0例(0.00%),hMSH2基因蛋白表达阴性胃癌组hMSH2基因突变率与hMSH2基因蛋白表达阳性组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 hMSH2基因突变可能参与胃癌的发生,且可能是引起胃癌中该蛋白表达缺失原因之一。     

n-C_(10)H_(22)和n-C_(12)H_(26)的热压力系数及内压

本文测定了n-C_(10)H_(22)和n-C_(12)H_(26)在20—55℃的热压力系数。这些系数可用修正的van der Waals模型来描述式中A和B是液体的特性常数。对于n-C_(10)H_(22):A=339.40×10~(-6)m~3mol~(-1),B=29822×10~(-12)m~6mol~(-2)。对于n-C_(12)H_(26):A=403.06×10~(-6)m~3mol~(-1),B=41818×10~(-12)m~6mol~(-2)。与一般小分子液体和少于八个碳的正构烷不同,它们的B/A~2不再等于0.2610,而是随着碳链的增长而逐渐减小。     

喷雾(冰冻)干燥法制备钠、锂快离子导体

对两种性能较好的快离子导体Na_3Zr_2Si_2P_3O_(12)(Nasicon)和Li_(1.8)Ti_(1.2)·Cr_(0.8)P_3O_(12)用喷雾干燥法和冰冻干燥法制备粉料和陶瓷烧结,并对样品进行了X射线衍射分析,形貌和显微结构观察以及阻抗谱测量等。实验结果表明:两种方法制备的粉料具有颗粒细,均匀性好,合成温度低等优点。在300℃时,两种样品的电阻半分别为10.05 Ω.cm和94.8 Ω.cm。激活能分别为0.25 eV和0.27ev。     

胰十二指肠切除术后肠内和肠外营养支持的对比研究

目的对比观察胰十二指肠切除术(PD)后肠内营养(EN)和肠外营养(PN)对病人血清蛋白、体重、氮平衡、上臂周径和手术后并发症、住院时间的影响,比较二者的费用。方法46例PD患者随机分为两组:EN组(22例)术中空肠造口,术后24 h开始EN;PN组(24例)术后1 d起给予PN。两组采用等热量、等氮量方案,比较两组患者的术后营养状况变化、并发症发生率以及营养支持费用。结果PD后EN和PN均能改善患者的营养状态。EN组术后平均住院日较PN组短[(21.4±7.6)d vs (24.1±9.3)d,P>0.05]。EN组较PN组并发症发生率低,但差异不显著(P>0.05)。EN组营养支持费用则明显少于PN组[(1290.0±76.8)元vs (4072.0±146.4)元,P<0.01]。结论PD后经空肠造口管给予EN与PN一样能够达到营养支持的目的,并具有安全、费用低廉等优点。     

急性胰腺炎时XOD和GSH的变化及栀子的影响

以去氧胆酸钠诱发大鼠(200-250g)急性胰腺炎,随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组,胰炎+栀子组。观察了急性胰腺炎时黄嘌呤氧化酶(XOD)和还原型谷胱甘(GSH)的变化及栀子的影响。结果显示如下:(1)胰炎时,胰腺组织中 XOD 明显高于栀子组和正常组(P<0.01),而血清中 XOD无显著差异。(2)胰炎+盐水组的胰腺和血清中 GSH 均明显降低(P<0.01)。(3)用栀子治疗后,XOD 和 GSH 与正常相近,表明栀子可能是通过抗自由基产生与清除增强而保护胰腺的。     

Clinical study of digital radiography (DR) and computed radiography (CR)'exposure condition(unit)

目的 探讨DR摄影与CR摄影曝光条件及对患者的X线辐射剂量.方法 取本院DR照片和CR照片各2 000份,应用Arac等[1]学者的图像评价方法,由两位副主任技师和一位主任技师对照片进行分组分析,统计出甲、乙、丙片及废像率[2],在此基础上进行统计学比较及原因分析,同时对曝光条件做出比较.结果 ①照片质量:DR照片与CR照片差异具有统计学意义,出现非甲级片的主要影响因素主要是人为与外界因素.②摄影条件比较:同一部位DR的曝光剂量与CR的曝光剂量差别同样具有显著性差异.结论 评价DR的优越性,DR数字摄影照片质量明显好于CR,曝光条件比CR低,相对减少了患者的辐射剂量.     

多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)相关的肺间质病变(ILD)发病机制的研究进展

 肺间质病变(interstitial lung disease,ILD)是多发性肌炎(polymyositis,PM )/皮肌炎(dermatomyositis,DM)的常见并发症,预后不良且死亡率高,是PM/DM患者住院和死亡的重要原因。PM/DM相关ILD发病机制目前仍不清楚;治疗上仍以激素为主,尚缺乏有效的治疗方法,近年来,对ILD的发病机制和治疗已成为一个研究热点。本文就参与发病的自身抗体、免疫细胞、细胞因子、组织蛋白酶、遗传因素学等方面对PM/DM相关的ILD的发病机制研究作一简要综述。     

杂卒考

《伤寒杂病论》还是《伤寒卒病论》,迄今并未解决。从现存仲景书来由、杂卒疑案缘起、两宋前仲景书名演变、杂病源流、杂卒文字学、杂卒逻辑学等方面对杂卒疑案作了全面考证发现,宋代学者字讹说从各方面看都不能成立,仲景书原名应是《伤寒卒病论》。并对中医疾病体系的发展作了扼要的逻辑说明。     

心电图超声心动图及冠状动脉造影对心肌梗死的诊断探讨

目的:研究心电图(ECG)、超声心动图(UCG)、冠状动脉造影(CAG)对心肌梗死(MI)的诊断价值。方法:对来院的疑诊101例心肌梗死患者进行ECG。UCG、CAG检查比较,结果:以CAG手术结果为标准,在101例疑诊心肌梗死患者中ECG异常者占62.3%,诊断率为80%。UCG异常者占60.6%,诊断率为78%。CAG异常者占80.2%(确诊MI患者78例)。结论:证实ECG、UCG、CAG对MI均具有较高的诊断率,且各有特点,对诊断各具有互补之处,均具有较高的临床诊断价值。     

M(E)CANISMES MOL(E)CULAIRES IMPLIQU(E)S DANS L''''ALT(E)RATION DU PH(E)NOTYPE DES CELLULES (E)PITHELIAL(E)S TUBULAIRES PAR LES CALPA(I)NES EXTRACELLULAIRES

Objectif Rechercher les mécanismes moléculaires par lesquels des calpaines extracellulaires af-fectent l'adhérence et la mobilité des cellules épithéliales HK-2 dérivées du tubule proximal humain. Méthodes Western blot pour détecter le clivage des chaines α des intégrines; dosage radioimmunologique pour mesurer l' AMP cyclique intracellulaire; fluorescence-activated cell sorting (FACS) pour tester l' apoptose cellulaire. La morpholo-gie des cellules HK-2 a été observée et photographiée. Résultats (1) L ' exposition des cellules HK-2 à la calpaine μ n'a pas entrainé de clivage des chaines o3 et αV des intégrines; (2)l' exposition des cellules HK-2 à la calpaine μ entrainait une augmentation progressive de l' accumulation intracellulaire d' AMP cyclique (P<0.05) qui était associée une résistance cellulaire à l'apoptose(P <0. 05 ) ; (3)l'addition d'un inhibiteur pharmacologique de la protéine kinase A(PKA) prévenait totalement les modifications d'adhérence et de mobilité cellulaires induites par calpaine μ Conclusion Les calpaines externalisées peuvent modifier l' adherence et la mobilité cellulaires via un mécanisme qui implique l'accumulation d' AMP cyclique et l' activation de la PKA. Par ces mécanismes, les calpaines externalisées pourraient jouer un role dans l'induction de la réparation au cours de l'insuffucance rénale aiguё.