重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜细胞凋亡的作用

 目的 观察早期应用重组人生长激素（rhGH）对严重烧伤大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡的作用并探讨其可能的作用机制。  方法 42只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=6只）、烧伤组（n=18只）和GH组（n=18只）。后两组造成25%总体表面积Ⅲ度烫伤,立即腹腔注射地塞米松80mg/kg,从伤后2h开始连续3d分别皮下注射等渗盐水和rhGH［1.33U/（kg·d）］。于伤后12、24和72h,HE染色观察末端回肠粘膜组织形态,TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡形态及凋亡率,荧光法检测肠粘膜细胞Caspase-3酶活性变化。  结果 烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重,GH组明显减轻,基本接近对照组。在伤后各时相点,烧伤组及GH组肠粘膜上皮细胞凋亡率均较对照组显著增加(P<0.01),但GH组显著低于烧伤组（P<0.01）,两组均于伤后24h达高峰［（15.40±3.21）% vs （38.80±6.98）%］;烧伤组及GH组Caspase-3酶活性亦明显高于对照组（P<0.05）,GH组明显低于烧伤组（P<0.05）,亦于伤后24h达高峰［（156.13±4.66）U/mg vs （214.60±9.29）U/mg］。结论  早期应用rhGH能明显抑制严重烧伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡,可能通过下调Caspase-3酶活性抑制肠粘膜细胞凋亡,减轻肠粘膜损伤,维护其形态结构与屏障功能。     

生长激素对大鼠缺血性坏死心肌保护作用

目的　观察生长激素对实验性缺血坏死性心肌的保护作用。方法　用异丙基肾上腺素建立心肌缺血坏死模型 ,SD大鼠 18只 ,随机分 2组。空白对照组 (A组 ) ,每日皮下注射生理盐水 0 3ml,共 15d ,rGH组 (B组 ) ,皮下注射rGH 2mg/ (kg·d) ,15d。 15d后测各值。结果　心肌酶学 ,AngⅡ及心肌坏死程度B组较A组低 (P <0 0 1) ;IGF 1值B组高于A组。 结论rGH对缺血坏死心肌有保护作用     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响

目的观察早期应用重组人生长激素（recombinant human growth hormone, rhGH）对严重烧伤大鼠肠道细菌/内毒素移位的影响。方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH 3组。后2组造成25%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤,立即腹腔注射地塞米松80mg/kg,伤后2h分别给予等渗盐水和rhGH 1.33 IU/kg。伤后8、24h,观察肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子（TNF）α含量和肝功能变化。结果rhGH组肠道细菌移位频率和组织细菌含量均明显低于烧伤组（P<0.05）,与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;rhGH组门、腔静脉内毒素含量明显低于烧伤组（P<0.01）;腔静脉TNFα含量和肝功能指标明显低于烧伤组（P<0.01,P＜0.05）。结论早期应用大剂量rhGH能有效减轻严重烧伤后肠道细菌/内毒素移位,减少炎性介质释放,保护脏器功能。     

生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害的保护作用

目的探讨重组人生长激素(rhGH)对梗阻性黄疸大鼠肠道机械屏障和免疫屏障的保护作用.方法结扎大白鼠胆总管并应用rhGH,观察其回肠黏膜形态学、回肠液sIgA改变及肠道细菌移位情况.结果梗阻性黄疸时,大鼠回肠壁呈现肌层变薄,黏膜厚度减少[(232±22)μmvs(362±43)μm],肠绒毛变短[(158±22)μmvs(254±39)μm],变细或绒毛融合等形态学改变;回肠液中sIgA浓度减少[(70±14)mg/Lvs(162±32)mg/L]及细菌移位例数增加(3/12vs0/15).应用外源性生长激素1wk后,回肠黏膜厚度增加[(308±34)μmvs(232±22)μm],肠绒毛增粗、增长[(216±29)μmvs(232±22)μm],结构保持相对完整,回肠液中sIgA浓度回升[(114±18)mg/Lvs(70±14)mg/L],细菌移位减少(2/15vs3/12).结论梗阻性黄疸时,大鼠肠道的机械和免疫屏障功能受损,给予外源性rhGH可以较好地保护受损的肠道机械和免疫屏障功能.     

生长激素对宫内发育迟缓大鼠生长板的影响

目的:了解生长激素对IUGR大鼠生长板形态结构的影响.方法:用限食法制作IUGR大鼠模型后,在各组仔鼠达到3周龄时,随机分成3组,每组10只,对照组,GH IUGR组和IUGR组.给GH IUGR组大鼠注射GH2周后,各组大鼠均被处死,用骨组织计量学方法检测生长激素对IUGR大鼠生长板形态结构的影响.结果:IUGR组大鼠的生长板纵列细胞数、肥大带细胞数均明显小于对照组(P＜0.01).经2周的GH治疗后,GH I-UGR组大鼠生长板厚度明显大于IUGR组和对照组(P＜0.01),增殖带细胞数明显大于IUGR组和对照组(P＜0.001),肥大带细胞数明显大于IUGR组(P＜0.01),初级骨小梁宽度明显大于IUGR组和对照组(P＜0.01),初级骨小梁密度3组之间无明显差别.结论:在两周的时间里,GH促进胫骨生长板细胞分裂、增殖、成熟,而无促进骨骺愈合的趋势.     

伽玛刀中心伽玛刀治疗生长激素型垂体腺瘤的临床疗效观察

目的观察和评价Leksell伽玛刀治疗生长激素型垂体腺瘤的疗效.方法应用伽玛刀治疗了149例生长激素型垂体腺瘤患者,肿瘤平均体积2.36 cm3(0.11～12.7 cm3);肿瘤周边平均剂量20.87 Gy(10～30 Gy).对124例患者进行了平均30个月(6～72个月)的随访.结果 74例(64.9%)患者的血清生长激素(GH)值恢复正常水平,23例(18.5%)患者的血清GH值较伽玛刀治疗前降低,但仍高于正常值;84例(67.6%)的患者肿瘤缩小,40例(32.3%)的患者肿瘤无变化,1例治疗后出现复视,无其他并发症.结论伽玛刀立体定向放射外科治疗生长激素型垂体腺瘤,对肿瘤控制及内分泌改善是有效和安全的.     

重组人生长激素治疗原发性扩张型心肌病的初步观察

目的 :观察重组人生长激素 (rhGH)对原发性扩张型心肌病 (IDCM)患者左心室功能的影响及安全性。方法 :13例IDCM伴心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者 ,随机分为观察组与对照组 ,均接受常规治疗 ,观察组在常规治疗的基础上隔日肌注rhGH 4.5IU ,疗程 3个月 ,治疗前后以二维超声心动图、运动耐量试验及X线胸片评价心功能。结果 :观察组 ( 7例IDCM患者 )接受rhGH治疗 3个月后左心室收缩末期内径 (LVESd)由用药前 5 9 2± 6 8mm缩小至用药后 5 3 8± 8.2mmP <0 0 1;左心室射血分数 (LVEF)由用药前 35 6%± 7 5 %增加至用药后 45 3%± 5 1% ,P <0 0 1;X线胸片心胸比率由用药前 0 65± 0 0 5缩小至用药后 0 5 4± 0 0 6,P <0 0 1;运动耐量亦较用药前明显提高P <0 0 5。结论 :初步的临床观察表明 ,rhGH对IDCM心力衰竭患者具有改善心功能的作用而无明显不良反应     

重组人生长激素对心力衰竭大鼠心脏结构及功能的影响

目的:探讨重组人生长激素(rh-GH)对心力衰竭大鼠心脏结构及功能的影响。方法:将30只清洁级SD大鼠分为3组,即空白组、模型组与rh-GH组,各10只。空白组不予处理,常规喂养;模型组、rh-GH组均采用阿霉素法建立心力衰竭大鼠模型;模型组建模后每日皮下注射等剂量生理盐水;rh-GH组建模后每日皮下注射0.4U/kg rh-GH,均连续注射1个月。采用心脏彩色多普勒诊断仪测定各组大鼠心脏功能的变化,记录LVDD、LVSD、LVPWT、IVS、EF,测定LVSP、CVP、LVEDP,取颈动脉血测定NT-proBNP、TNF-α、cTnⅠ水平,并处死大鼠,取心脏组织,观察心肌超微结构的变化,测定心肌间质纤维化程度。结果:与空白组比较,模型组、rh-GH组LVDD、LVSD增加,LVPWT、IVS、EF降低(P<0.05);与模型组比较,rh-GH组LVDD、LVSD降低、LVPWT、IVS、EF上升(P<0.05)。与空白组比较,模型组、rh-GH组LVSP降低,CVP、LVEDP上升(P<0.05);与模型组比较,rh-GH组LVSP上升,CVP、LVEDP降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组、rh-GH组LVSP降低,cTnⅠ、NT-pro BNP、TNF-α均上升(P<0.05);与模型组比较,rh-GH组cTnⅠ、NT-pro BNP、TNF-α均降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组、rh-GH组心肌间质纤维指数上升(P<0.05);与模型组比较,rh-GH组心肌间质纤维指数下降(P<0.05)。结论:rh-GH可改善心力衰竭大鼠心脏功能、心脏结构,减轻心肌间质纤维化程度。     

成人生长激素缺乏诊治进展

成人生长激素缺乏常见于下丘脑-垂体病变者。其临床表现无特异性,多数患者身体组成异常,心血管危险性增加,生活质量及心理健康状况较差。生长激素治疗可缓解或逆转上述症状,但其安全性及敏感性值得关注。     

大鼠急性胃黏膜损伤修复过程中TRPV1的变化及意义

目的 探讨大鼠急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)的变化及意义.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)模型组(WIRS组)、WIRS后1d组(W1d组)、WIRS后3d组(W3d组),各10只.除NC组外,余30只按WIRS法复制急性胃黏膜损伤模型.于不同时间点观察各组胃黏膜损伤、修复情况,比较胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织含水量、胃液pH值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及mRNA表达.结果 与NC组相比,WIRS组胃黏膜损伤严重,UI、胃组织含水量升高(P＜0.05),胃液pH值下降(P＜0.05).与WIRS组相比,W1d组、W3d组UI、胃组织含水量降低(P＜0.05),胃液pH值升高(P＜0.05);W3d组UI低于W1d组(P＜0.05),与NC组差异无统计学意义(P＞0.05),胃组织含水量、胃液pH值与W1d组差异无统计学意义(P＞0.05),均高于NC组(P＜0.05);与NC组相比,WIRS组、W1d组TRPV1平均光密度值及mRNA降低(P＜0.05),W1d组低于WIRS组(P＜0.05),W3d组高于WIRS组、W1d组(P＜0.05),与NC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜TRPV1出现先降低后升高的动态变化,至第3天恢复正常,TRPV1的变化是胃内多种局部因素作用的结果.     

生长抑素对急性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

为建立癌胚抗原（CEA）尼龙微球固相免疫放射分析法并应用于临床．采用Lodogen法125Ⅰ标记CEA单克隆抗体C－17，用单克隆抗体C－50、C－6化学包被尼龙微球制成固相抗体（N－SP）．建立一步法的CEAN－SPIRMA，灵敏度2μg／L，工作范围为5－80μg／L，批内和批间CV分别为4．63％和8．34％，回收率93．86－104．73％．结果：65例正常人CEA值为5．2±3．8μg／L，78例良性病人为12．3±5．4μg／L，87例恶性肿瘤病人为69．3±51．4μg／L．正常组与良性疾病组比较差异无显著意义（P＞0．05）；正常组与恶性肿瘤组比较差异有显著意义（P＜0．01），以上测定值与CEA放射免疫法结果比较相关系数r＝0.9328，P＜0．01，且提高了恶性肿瘤诊断率．结论：该方法操作简便、快速、准确，是一种新型有效而实用的分析技术，可推广使用．     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P《0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P《0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF, 胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

pHi在实验性大鼠急性胃粘膜损伤中的监测作用

目的：探讨pHi在急性胃粘膜损伤中的监测作用,方法：采用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测胃膜内pH(pHi),胃粘膜溃疡指数（UI）及胃粘膜电位差（PD）,结果：模型制成后胃粘膜pHi呈进行性下降,PD持续降低,UI持续增高,且pHi与UI呈显著负相关,与PD呈显著正相关。结论：胃粘膜pHi能较好地反映出胃粘膜损伤的程度。     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤

目的　观察心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤 .方法　建立心理性应激大鼠模型 .利用放射免疫分析及组织化学的方法观察 ,心理性应激条件下大鼠胃排空和胃粘膜损伤的情况以及二者之间的关系 .结果　心理性应激可以导致胃排空障碍 ,在应激的第 3日大鼠的胃排空明显降低 (82 .1± 4.5 ) % ,在应激第 5日和第 7日大鼠的胃排空降低更加明显 (78.4± 5 .4) % ,(78.2± 6 .5 ) % ;而胃粘膜的损伤 ,随着应激时间的增加 ,胃粘膜损伤不断增强 .在应激第 3日大鼠的胃粘膜损伤指数为 (2 8.6± 3.6 ) ,在应激第 5日和第7日大鼠的胃粘膜损伤指数逐渐增加 (32 .1± 4.2 ,34 .6± 4.8) .结论　心理性应激可导致胃排空障碍和胃粘膜损伤 ,而且二者与应激源作用的时间密切相关 .     

急性胃黏膜病变82例临床分析

目的探讨急性胃黏膜病变的诊治情况,提高对该病的认识。方法回顾性分析2006年1月至2007年12月佛山市顺德区北滘医院82例急性胃黏膜病变住院病人的临床资料。结果急性胃黏膜病变占同期住院上消化道出血住院病人的23%,病因依次为药物因素,酗酒等严重的内、外科疾病及其它。确诊手段主要是急诊胃镜检查。去除诱因,积极处理原发病,降低胃内酸度是治疗的基础。结论急性胃黏膜病主要病因为应用损害胃黏膜的药物及严重的内外科疾病所致,质子泵抑制剂及胃黏膜保持剂有效。