某型导弹战斗部所致绵羊肺组织的病理改变

目的 观察某型导弹战斗部对绵羊肺组织的致伤特点,以了解该武器引起肺组织损伤的大体、微细及超微结构变化。方法 东北地区绵羊４５只,分组固定于致伤架上,躯体右侧朝向爆心,呈扇形布放于距爆心不同距离处。结果 大体解剖可肺组织有不同程度的缺损、破裂,伴有广泛的出血或淤血。光镜下可见肺毛细血管弥漫性扩张、充血和肺泡出血。出血区周围肺组织的肺泡腔内积有大量淡红色的水肿液。电镜下可见肺泡毛细血管内皮细胞胞浆内有     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

大鼠冲击伤时肺超微结构的变化

本实验应用硝酸镧示踪等电镜技术观察了大鼠冲击伤时肺血-气屏障通透性及超微结构的变化。结果表明致伤组动物(1)肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其细胞连接的通透性显著增加;(2)肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞肿胀,饮液小泡数量增多、空泡形成及细胞破坏;(3)出现血小板聚集和中性白细胞扣押。上述变化以内皮细胞部位及伤后72小时较为明显。这些表明内皮细胞对冲击波较为敏感;内皮细胞损伤重可能与血小板聚集和中性白细胞扣押有关。     

实验性家兔主动脉粥样硬化形成过程中内皮细胞形态学变化——扫描和透射电镜研究

家兔18只喂以高胆固醇食物,1～20周内以不同的间隔期间主动脉内灌注戊二醛处死。另用4只家兔喂以普通食物作对照。用伊文思蓝染来显示动脉壁的通透性变化。在早期斑块形成前,扫摸电镜下见内皮细胞收缩、隙口开大和内皮细胞肿     

肺癌、正常肺、胎儿肺组织内血管内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学研究

应用Ⅷ因子相关抗原(vWF:Ag)对25例肺癌及其周围正常肺组织、8例胎儿肺组织内的血管内皮细胞进行了免疫组织化学研究。结果表明:肺癌组织内毛细血管vWF:Ag为强阳性,肺组织毛细血管大多阴性,胎儿肺组织毛细血管全部阴性。从而初步证明:肺癌间质血管内皮细胞的生物学行为既不同于正常肺组织毛细血管,也不同于胎儿幼稚血管内皮。并认为,肿瘤间质血管内皮细胞vWF:Ag含量增多与恶性肿癌患者的血栓并发症、肿瘤的坏死和转移有密切关系。     

人皮肤癌毛细血管后微静脉的形态学研究

目的　探讨人皮肤癌毛细血管后微静脉的形态特征。方法　用光镜、电镜观察了 12例人皮肤癌不同病程癌组织中毛细血管后微静脉的分布和形态特点。结果　皮肤癌毛细血管后微静脉主要分布于乳头层及网织层浅层。内皮细胞多数形态高大 ,细胞器丰富 ,胞质多见绒毛状突起 ,胞膜近基膜侧出现节段性高电子密度带。少数内皮细胞低矮扁平 ;病变晚期 ,线粒体肿胀 ,W P小体增多 ,胞膜上节段性高电子密度带减少。部分血管壁不完整 ,基膜不连续。结论　毛细血管后微静脉内皮细胞的活化 ,有利于淋巴细胞的穿越 ,随病程进展 ,内皮细胞发生损伤 ,淋巴细胞穿越减少。     

红霉素对烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构的影响

目的：观察烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构改变特点及使用红霉素（EM）干预的影响.方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组（A组）、烟草烟雾暴露组（B组）、EM预防组（C组）,红霉素治疗组（D组）,每组6只.A组予伪烟草烟雾暴露,B,C,D组于第1和第14天予气道内注入脂多糖（LPS）,烟草烟雾暴露2 h/d,持续8周制备模型;除第1天和第14天,C组每日EM灌胃,持续8周;D组烟草烟雾暴露4周后开始每日EM灌胃,持续4周;A、B组每日予等量的生理盐水灌胃,持续8周.对各组大鼠肺组织病理进行肺气肿和肺血管及其超微结构评估.结果：电镜下B组毛细血管内皮细胞线粒体减少、水肿,饮泡增多,与基底膜连接处增厚,肺小动脉内弹力膜菲薄,断裂,管壁大量胶原纤维增生.C组预防性干预超微结构上肺小动脉及毛细血管可见正常线粒体,内皮细胞无明显脱落,管壁平滑肌增殖但胶原纤维增生明显减少.D组毛细血管内皮细胞部分线粒体肿胀,基底膜连接处增厚,管壁可见增生的胶原纤维.结论：烟草烟雾暴露及LPS可引起大鼠肺血管内皮细胞损伤、血管壁平滑肌及胶原纤维增殖而致血管重构,早期使用EM干预可改善肺血管重构.     

前列腺毛细血管内皮细胞屏障功能研究

目的 分离培养大鼠前列腺毛细血管内皮细胞,体外研究大鼠前列腺毛细血管内皮细胞的屏障功能.方法 采用细胞生长特性选择法分离培养大鼠前列腺毛细血管内皮细胞,用第Ⅷ因子相关抗原抗体对分离培养的前列腺毛细血管内皮细胞进行免疫学鉴定.免疫组化观察毛细血管内皮细胞之间紧密连接蛋白claudin-1的表达,采用跨膜电阻测量仪检测毛细血管内皮细胞的跨膜电阻,用酚红渗漏实验检测其通透性,以大鼠肺毛细血管内皮细胞、脑毛细血管内皮细胞作为阴性与阳性对照.结果 成功分离大鼠前列腺毛细血管内皮细胞,体外培养可以形成紧密的单层细胞结构,呈铺路石样生长.第Ⅷ因子相关抗原抗体的免疫荧光结果显示:分离培养的大鼠前列腺毛细血管内皮细胞胞浆表达绿色荧光,提示分离的细胞为毛细血管内皮细胞;免疫组化结果显示紧密连接蛋白claudin-1在相邻的毛细血管内皮细胞之间表达;体外培养的大鼠前列腺毛细血管内皮细胞,阴性对照组肺毛细血管内皮细胞,阳性对照组脑毛细血管内皮细胞的跨膜电阻峰值分别可以达到(142.2 ±3.1)、(43.3±3.5)、(248.2±6.2)Ω/cm2,并稳定保持2～3d,三者比较差异有统计学意义(P＜0.05).酚红渗漏实验结果显示前列腺毛细血管内皮细胞、阳性对照组脑毛细血管内皮细胞随着细胞单层跨膜电阻的增加,基底侧的酚红浓度减低,阴性对照组肺毛细血管内皮细胞酚红渗透量随跨膜电阻的改变变化趋势不明显.结论 大鼠前列腺毛细血管内皮细胞与脑毛细血管内皮细胞等屏障内皮相比拥有相似的结构功能,体外培养的大鼠前列腺毛细血管内皮细胞具有屏障特性,可以作为血前列腺屏障研究的体外模型.     

人脑内血管的一些超微结构观察

应用电镜观察了人类成体相对正常和二月胎儿的脑内血管,发现前者进入脑内的血管有微动脉、中间微动脉及毛细血管;后者脑内仅见毛细血管。脑内毛细血管衬以单层无孔连续性内皮,内皮细胞向管腔面和基膜面发出突起,在细胞间连接处有突向管腔的边缘褶。脑肿瘤患者及胎脑血管中内皮细胞向管腔的突起长而分枝,呈皱襞状。并对毛细血管内皮细胞的细微结构进行了观察描述。     

海洛因成瘾大鼠脑血脑屏障超微结构的变化

目的：建立海洛因成瘾大鼠模型,电镜下观察其脑组织中血脑屏障及其周围胶质细胞的超微结构变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组大鼠多部位脑组织作电镜观察。结果：海洛因成瘾大鼠脑内各取材部位在电镜下都能观察到血脑屏障(BBB)通透性增加的一系列超微结构变化,如毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞内吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏等。BBB毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞也水肿。结论：海洛因成瘾大鼠脑组织广泛性出现BBB通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿,这些改变影响脑细胞与外周之间的物质交换和信息交流,最后引起脑细胞损害,此作用应是海洛因致脑损害的病理机制之一。     

高原冲击伤和复合伤后主要脏器的病理学变化

目的观察动物高原冲击伤和复合冲击伤伤后主要脏器的形态学变化。方法采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下63只成年猪伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果损伤动物大体解剖可见明显肺出血、肺水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血,水肿液填充,肺泡壁断裂并相互融合;肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论严重的肺出血、肺水肿可能是高原冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与高原冲击波的峰值压力密切相关。     

犬水下冲击伤后主要脏器的病理学变化

目的 观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法 采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下20只成年狗伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化、结果 损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血，水肿液填充．肺泡壁断裂并相互融合；肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论 严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的峰值压力／正向冲量两参数密切相关。肠道损伤不容忽视。     

水下冲击波致犬肺损伤的病理学观察

目的探讨水下冲击伤后犬肺的病理学改变.方法成年杂种犬37只,布放于离爆心3.5～17.5 m处,分别用200、500 g和1 000 g TNT水下3 m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果肺损伤的发生率达83.7%,大体形态学改变主要为肺出血、肺水肿及少数肺撕裂;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,核膜不完整等特点.结论严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.     

体外震波对家兔组织超微结构早期损伤的实验研究

采用电镜技术研究对组织超微结构的影响。观察显示：肝窦和肺泡隔毛细血管内皮肿胀及缺损形成、损伤区血小板聚集脱颗粒、中性白细胞滞留。肝细胞线粒体肿胀空化，粗面内质网扩张囊泡脱颗粒。肺泡出血水肿。镧标记和ＡＬＰ定位技术证明镧颗粒进入细胞及线粒体、毛细胆管紧密联接区有     

小剂量肝素对大鼠呼吸窘迫综合征肺组织病理及超微结构的影响

探讨了小剂量肝素对呼吸窘迫综合征的治疗作用．将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分正常组、油酸组、治疗组３组．各组在乌拉坦麻醉下，用微量输液器从股静脉给药物，观察实验的不同时期动脉血氧分压、二氧碳分压和实验１２０ｍｉｎ的肺组织病理学及超微结构的变化．结果，治疗组氧分压下降、二氧化碳分压上升，与油酸组比较较轻，油酸组肺泡壁充血、水肿、坏死、白细胞浸润、肺泡腔内出血、水肿、透明膜形成，而治疗组的肺泡壁及肺泡腔内变化较轻、未见透明膜形成；观察油酸组的超微结构，示肺泡间隔明显增宽，Ⅰ型细胞水肿、坏死，Ⅱ型细胞板层小体排空明显，线粒体嵴排列紊乱及水肿，而治疗组的Ⅱ型细胞板层小体排空及线粒体变化较轻．     

慢性苯中毒病人外周血白细胞电镜观察

本文报道6例慢性轻度苯中毒病人和3例观察对象外周血白细胞形态的电镜观察。并以正常成人作对照。结果表明慢性轻度苯中毒病人白细胞超微结构出现一系列形态学改变。此种改变也存在于部分观察对象的白细胞中。     

Dynamic Changes of Platelet Aggregation and Serum Fibrin Degradation Products after Smoke Inhalation Injury in Rabbits

This study was designed to observe the dynamic changes of plateletaggregation with Born's method and serum fibrin degradation products(FDP)with staphy lococcus clumping test after smoke inhalation in rabbits.Pathological studies of the lung tissues and determination of the lung water werealso carried out after the animals were killed.It was found that there was marked increase of the platelet aggregation ratein the 2nd and 10th hour postburn(PB),and the platelet count decreasedprogressively after injury.FDP increased in the 6th and 24th hour PB.Pathologically,there were congestion,interstitial edema and alveolar hemorrhageand edema in the lungs.Under electron microscope,it was found that plateletaggregation occurred in the lumen of small pulmonary vessels.Most plateletswere deformed with evacuation of their granules.In addition,the lung watercontent increased apparently.In association with these changes,the animalsexhibited difficulty in breathing and rales over the chest.On the basis of our obervation,it is thus proposed that the changes ofplatelets and FDP may play important roles in the development of pulmonaryedema after smoke inhalation.     

The role of protein kinase C and [Ca2+]i in superoxide anion synthesis and myeloperoxidase degranulation of human neutrophils

A chemiluminescence procedure has been developed to determine superoxide anion (O2-) generation and myeloperoxidase (MPO) release from human activated neutrophils. By using this procedure, the role of protein kinase C (PKC) and cytosolic calcium ion (Ca2+[i) for O2- generation and MPO release was examined. Activation of Fc gamma R on neutrophils with IgG-coated zymosan (IgGZ) caused a transient rise of Ca2+[i, followed by O2- generation and MPO release. A PKC inhibitor suppressed completely the O2- generation and slightly the MPO release. Direct activation of PKC by a specific PKC activator, phorbol myristate acetate (PMA), induced a remarkable O2- generation and a small MPO release, indicating that PKC may regulate entirely O2- synthesis and partially MPO degranulation. Influx of extracellular Ca2+ induced by the calcium ionophore A23187 provoked MPO release only. Complete inhibition of this MPO release with a Ca2+/calmodulin (CaM)-coupling inhibitor and a CaM inhibitor provides evidence that Ca2+[i may regulate MPO degranulation through direct activation of CaM, but not PKC. The Ca2+/CaM inhibitors significantly prevented IgGZ-induced O2- generation and MPO release, while they did not affect PMA-induced O2- generation and MPO release. These results suggest that in Fc gamma R-stimulated neutrophils, Ca2+[i activates CaM, which in turn mediates not only activation of PKC-induced O2- synthesis and MPO degranulation, but also MPO degranulation without PKC intermediate.     

喂养高碘饲料后小鼠甲状腺超微结构的变化

应用常规超薄切片透射电镜法,观察用高碘饲料喂养不同时间的昆明种雄性小鼠的甲状腺样品,发现随着给碘日数的增加甲状腺的超微结构改变愈明显,表现为滤泡腔扩大,滤泡上皮呈扁平形,细胞游离面微绒毛少,线粒体肿胀,RER扩张;基膜厚薄不均,间质及其中毛细血管减少。根据观察所见结合文献资料提出高碘致甲状腺肿的可能机制。