刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标，观察了电和化学刺激视上核（ＳＯＮ）对大鼠痛阈（ＰＴ）和电针（ＥＡ）镇痛的影响。电刺激ＳＯＮ后，ＰＴ明显高于假刺激组（Ｐ＜０．０５～０．００１），电刺激ＳＯＮ后电针足三里，镇痛效应明显提高，并有明显的量效关系。电刺激ＳＯＮ的近旁部位（０．５—１ｍｍ）对ＰＴ及电针镇痛无明显影响。ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组，也有明显的量效关     

经皮神经电刺激疗法镇痛的作用途径探讨

以辐射热甩尾法测痛、２％盐酸普鲁卡因皮麻、中脑导水管周围灰质背侧部（Ｄ－ＰＡＧ）局灶损毁及纳洛酮阻断等手段,观察了大鼠“足三里”穴经皮神经电刺激（ＴＥＮＳ）后,大鼠痛阀的变化。结果发现：刺激点皮肤局麻后,ＴＥＮＳ刺激仍然具有镇痛作用,但其后效应消失。纳洛酮腹腔注射和Ｄ－ＰＡＧ核闭损毁能完全阻ＴＥＮＳ的镇痛效应,说明经皮神经电刺激疗法具有与电针相似的作用途径和中枢递质参与,刺激时所出现的后效应与皮肤     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

小鼠造血干细胞因子基因克隆及在 C H O 细胞中的表达

目的： 克隆造血干细胞因子（ Ｓ Ｃ Ｆ）并在 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞中表达。方法： 采用 Ｐ Ｃ Ｒ 方法从ｐ Ｒ Ｃ／ Ｃ Ｍ Ｖ（含 Ｓ Ｃ Ｆｃ Ｄ Ｎ Ａ）中钓取 Ｓ Ｃ Ｆ ｃ Ｄ Ｎ Ａ 膜外段活性区,克隆入真核表达载体ｐｃ Ｄ Ｎ Ａ３,转染入 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞;用 Ｒ Ｔ－ Ｐ Ｃ Ｒ 方法检测 ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平表达及通过协同刺激骨髓细胞集落形成来检测转染细胞上清的生物活性。结果：转染 Ｓ Ｃ Ｆｃ Ｄ Ｎ Ａ 的 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞可表达 Ｓ Ｃ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ,其细胞培养上清可协同 Ｇ Ｍ － Ｃ Ｓ Ｆ刺激骨髓细胞形成集落数比 Ｇ Ｍ － Ｃ Ｓ Ｆ 单独作用高 ２ 倍,转染外源基因对细胞周期没有明显影响。结论：转染 Ｓ Ｃ Ｆｃ Ｄ Ｎ Ａ 在 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞中表达,转染细胞上清协同 Ｇ Ｍ － Ｃ Ｓ Ｆ 刺激骨髓细胞集落的形成,而本身对集落的形成没有影响。     

THE EFFECTS OF BREVISCAPIN ON AT－Ⅲ ACTIVITY， tPA AND PAI IN DOGS DURING ACUTE MYOCARDIAL ISCHEMIA

ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＳＯＦＢＲＥＶＩＳＣＡＰＩＮＯＮＡＴ－ⅢＡＣＴＩＶＩＴＹ，ｔＰＡＡＮＤＰＡＩＩＮＤＯＧＳＤＵＲＩＮＧＡＣＵＴＥＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＩＳＣＨＥＭＩＡＳｈｅｎｇＪｉｎｇ（盛净），ＸｕＪｉｍｉｎ（徐济民），ＹａｎｇＪｕｘｉａｎ（杨菊贤），...     

反义寡核苷酸体外抑制丙型肝炎病毒的研究

研究反义寡核苷酸体外抑制丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的方法。方法以重组丙型肝炎病毒（ｐＣＤ－ＨＣＶ）转染的Ｈ９细胞为对象，通过半定量逆转录聚合酶链反应和ｄｏｔＥＬＩＳＡ检测ＨＣＶｍＲＮＡ和抗原表达的变化，观察与ＨＣＶ结构区（包括ＡＵＧ）互补和同源以及随机的硫代磷酸化寡核苷酸（ＰＳ－ＡＳＯＮ、ＰＳ－ＯＤＮ、ｒＰＳ－ＯＤＮ）对ＨＣＶ的抑制作用。结果ＰＳ－ＡＳＯＮ和ＰＳ－ＯＤＮ可有效地进入靶细胞并在体外与靶基因杂交结合，终浓度为１０μｍｏｌ／Ｌ的ＰＳ－ＯＤＮ、ｒＰＳ－ＯＤＮ对ＨＣＶ均无抑制作用，但ＰＳ－ＡＳＯＮ可明显降低ＨＣＶｍＲＮＡ和抗原表达水平，具有药物浓度和时间依赖效应，脂质体修饰可增强ＰＳ－ＡＳＯＮ的反义抑制作用，磷酸钙修饰却无此作用。结论与ＨＣＶ互补的ＰＳ－ＡＳＯＮ是ＨＣＶ的反义寡核苷酸，在翻译水平上具有反义抑制作用。     

慢性丙型肝炎患者（2＇，5＇）寡腺苷酸合成酶的活性测定

目的：了解慢性丙型肝炎患者（２＇，５＇）寡腺苷酸合成酶（２－５ＡＳ）活性在干扰素治疗过程中的动态变化及意义。方法：ＰＥＩ－ＣＥＬＬＵＬＯＳＥ薄板层析法。结果：（１）慢性丙型肝炎患者２－５ＡＳ基础水平比正常人显著升高（Ｐ＜０．０１）；（２）ＩＦＮα治疗结束后ＨＣＶＲＮＡ持续阳性的病人２－５ＡＳ基础水平比ＨＣＶＲＮＡ转阴的病人要高（Ｐ＜０．０５）；（３）ＩＦＮα治疗效果较好，ＨＣＶＲＮＡ转阴的病人２－５ＡＳ水平在用药后２４ｈ比ＨＣＶＲＮＡ未转阴的病人上升得更高（Ｐ＜０．０１）；（４）用药后１个月２～５ＡＳ水平与ＩＦＮα治疗效果无显著相关性（Ｐ＞０．０５）。结论：２－５ＡＳ可以作为评价干扰素治疗效果的１个机体反应指标。     

神经胶质瘤基因治疗中旁观者效应的动物试验

目的：探讨单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）Ｉ型胸苷激酶（ＴＫ）基因逆转录病毒载体生长细胞（ｐＬＴＫｃＳＮ／ＶＰＣ）和更昔洛韦（ＧＣＶ）系统杀伤大鼠脑内神经胶质瘤细胞的旁观者效应。方法：用Ｃ６，Ｃ６ＸＳＮ，Ｃ６ＴＫ及不同比例的ＴＫ（＋）和ＴＫ（－）混合细胞接种于大鼠右侧额叶脑内，５ｄ后动物腹腔内注射ＧＣＶ溶液，剂量为１５ｍｇ／ｋｇ，每日２次，共１０ｄ。细胞接种后３周，所有动物处死，测量肿瘤大小，计算各组动物的     

ONCOGENIC TRANSFORMATION OF SYRIAN HAMSTER EMBRYO CELLS BY 5．3－MeV α PARTICLES AND A TUMOR PROMOTER PHORBOL ESTER

ＯＮＣＯＧＥＮＩＣＴＲＡＮＳＦＯＲＭＡＴＩＯＮＯＦＳＹＲＩＡＮＨＡＭＳＴＥＲＥＭＢＲＹＯＣＥＬＬＳＢＹ５．３－ＭｅＶαＰＡＲＴＩＣＬＥＳＡＮＤＡＴＵＭＯＲＰＲＯＭＯＴＥＲＰＨＯＲＢＯＬＥＳＴＥＲＳｈｏｕＪｉａｎｇ（寿江）；ＧｏｎｇＹｉｆｅｎ（龚诒芬）...     

LIPOPOLYSACCHARIDE－INDUCED CYTOTOXICITY AGAINST CULTURED MOUSE HEPATOCYTES AND THE ROLE OF NONPARENCHYMAL LIVER CELLS

ＬＩＰＯＰＯＬＹＳＡＣＣＨＡＲＩＤＥ－ＩＮＤＵＣＥＤＣＹＴＯＴＯＸＩＣＩＴＹＡＧＡＩＮＳＴＣＵＬＴＵＲＥＤＭＯＵＳＥＨＥＰＡＴＯＣＹＴＥＳＡＮＤＴＨＥＲＯＬＥＯＦＮＯＮＰＡＲＥＮＣＨＹＭＡＬＬＩＶＥＲＣＥＬＬＳＷａｎｇＹｕｍｉｎｇ（王宇明）；Ｈｉｒｏ...     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的 探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG腹外侧区注射OT和纳洛酮（Nx）对大鼠痛行为反应的影响。结果 PAG内注入OT后，大鼠的痛阈明显增加，并在一定范围内呈明确的剂量－效应关系；而注入Nx后，不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用，并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论：PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛的研究

以钾离子透入法引起大鼠尾反应的电流强度为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质内注入抗催产素血清，观察了内源性催们素对动物痛阈和电针镇痛的影响。结果表明，中脑导水管周围灰质内生理水平的内源性催产素参与电针镇痛的过程。     

中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗脑啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗脑啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。     

鞘内注射生长抑素对炎症痛大鼠痛阈和电针镇痛的影响

目的:观察鞘内注射生长抑素对炎症痛大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。方法:将Wister大鼠造模并分组,电针大鼠腰3、腰5华佗夹脊穴,鞘内注射生长抑素及其拮抗剂、纳洛酮和米胺色林,分别测定大鼠的痛阈。结果:鞘内注射生长抑素可提高大鼠的痛阈,并使电针镇痛的效应加强;生长抑素拮抗剂可使大鼠的痛阈降低,并减弱电针镇痛的效应。鞘内注射生长抑素的镇痛作用可被纳洛酮和米胺色林所抑制。结论:生长抑素、电针均有较好的镇痛效果,且有协同镇痛作用;生长抑素可激活阿片肽和5-HT系统的活动而起到镇痛作用,可以增强阿片肽对痛觉信号传导的抑制,起到提高电针镇痛的作用。     

抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A_(1～13)在痛觉调制中的关系。方法以钾离子透人法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1～13)血清和OT对动物痛阈的影响。结果脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1～13)血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23．32±2．81)%～(一12．11±2．13)%和(-26．33±5．42)%～(-13．21±2．32)%,与对照组相比痛阈明显降低；但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1～13)血清,大鼠痛阈较注药前增加(8．96±3．02)%～(70．22±6．16)%和(5．56±2．63)%～(61．21±5．21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1～13)血清均不能完全阻断OT的镇痛效应。结论脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A_(1～13)。     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。     

地佐辛的镇痛作用与κ受体关系的研究

目的:初步研究地佐辛的镇痛作用与脊髓κ受体的关系。方法 :地佐辛腹腔注射后,鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI,初步研究地佐辛镇痛作用及机制。热板法和醋酸扭体法观察动物热板法痛阈(pain threshold in hot-platetest,HPPT)、扭体次数。结果:腹腔注射地佐辛可以延长热板潜伏期或减少扭体次数,且鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI可以翻转地佐辛的镇痛作用。结论:腹腔注射地佐辛可以产生镇痛作用,κ受体可能是其镇痛作用的主要靶点。