原发性开角型青光眼发病机制的研究进展

原发性开角型青光眼作为全球第二大致盲性眼病，其发病机制的研究一直备受关注。本文对传统的机械学说和血管学说，以及近年来发展的跨筛板压力学说、基因研究、免疫机制、线粒体动力学等研究结果和各种危险因素进行综述，为眼科工作者提供参考资料。     

原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼李美玉青光眼是由于眼压升高引起的视乳头损害和视野缺损的一种眼病。个体眼球对眼压的耐受力不同，有些眼球眼压高于２．８ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）可产生视乳头和视野损害，形成真正的青光眼；有些眼压虽高出正常值，却不产生视乳头和视野...     

原发性开角型青光眼发病机制的文献计量学研究

目的：通过对近30 a原发性开角型青光眼(POAG)发病机制的相关文献进行计量学分析,了解该领域的发文情况、研究趋势及研究前沿和热点。

方法：检索1993-09-01/2023-09-01在中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)核心数据库已发表的关于POAG发病机制的相关文献986篇,运用CiteSpace(6.2.R.4)和VOSviewer(1.6.18)软件对检索到的文献进行知识图谱分析,分析内容包括发文量、作者、研究机构、国家/地区及关键词。

结果：美国发文量最多(243篇),其次是中国(121篇)。发文量最多的国外研究机构是哈佛大学(37篇),国内研究机构中山医科大学中山眼科中心、首都医科大学宣武医院眼科、北京医科大学第一医院眼科发文量并列第一。Louis R. Pasquale(21篇)是最高产的英文作者,王宁利是该领域最活跃的中国研究者。该领域研究的关键词包括小梁网、眼压、房水、糖皮质激素、血液流变学等。

结论：POAG发病机制的研究正处于蓬勃发展期,美国在该领域发文量最大,哈佛大学为该领域的领先研究机构。POAG研究领域的研究重点已经从结构方面转移到了基因层面,基因研究与中医治疗在该领域具有广泛的应用前景。     

原发性开角型青光眼相关基因及发病机制研究进展

青光眼是一种视神经病变,是全球不可逆性失明的主要原因,其发病机制目前尚不完全清楚。近年 来,随着全基因组关联研究（GWAS）、家系研究和功能学研究的深入,人们对青光眼的分子基础和 复杂性的认识也有了较大的进展。原发性开角型青光眼（POAG）占全世界青光眼病例的70%左右, 且患病率一直在增加。POAG具有明显的遗传特征,但因其遗传方式复杂,仅有约10%的病例表现 为典型的孟德尔单基因遗传模式,其他的则可能是多个遗传因素的相互影响,或者是遗传因素和环 境因素共同作用的结果。目前已明确与青光眼直接相关基因达30余个,其编码蛋白参与了广泛的细 胞进程和生物系统,包括细胞外基质、细胞因子信号转导、脂质代谢、膜生物学、细胞分化、自噬和 眼发育的调节等生物学进程。本综述拟从内质网应激反应、肿瘤坏死因子-α信号通路与自噬调节、 TGF-β信号通路等几个重要的生物学角度来深入认识青光眼与基因之间的内在关联,进一步明确其 可能的发病机制。     

原发性开角型青光眼一家系

先证者Ⅲ16女39岁因外院发现双眼青光眼2年余,药物治疗眼压控制不满意,为进一步治疗于2003年初收入我院。入院查体发现,最佳矫正视力:右眼0·12,左眼1·0;右眼睫状充血(+),左眼无充血;双眼角膜透明,前房清,前房角镜检查双眼均可见全部小梁网、巩膜突及部分睫状体带,右眼小梁网表面可见色素沉着,双眼入射角>30°。右瞳孔直径4mm,对光反射迟钝,左瞳孔直径2·5mm,对光反射灵敏。双眼视乳头边界清晰,右C/D约0·9,血管呈屈膝状,左C/D约0·3。右眼压40mmHg,左眼压13mmHg(入院前双眼曾用噻吗心安眼水)。右眼中央视野检查可见旁中心暗点和弓形暗…     

原发性开角型青光眼临床研究进展

自从德国眼科学家Albercht Von Graefe第一个提出青光眼以来,眼科工作者对此病进行了大量的研究,并取得了很大的发展。现就近年来原发性开角型青光眼的临床研究进展综述如下,旨在为临床工作提供借鉴。一、发病机理: 尽管其确切机制尚未明了,但近年来机械学说和血管学说趋于统一,从而更好地解释了青光眼的某些病理变化。机械学说——神经轴浆流传递障碍学说派已肯定了阻滞部位在筛板区,而且承认了贫血会促进轴浆流阻滞。血管学说——眼压所致贫血学说派已证实筛板前区是眼压所致贫血的敏感区,而且承认该区星形胶质细胞的缺血性萎缩,促进神经轴浆流的阻滞。     

原发性开角型青光眼一家系

原发性开角型青光眼（ primary open-angle glaucoma, POAG ）是一种多基因遗传性疾病,13％～47％的患者有阳性家族史。现将POAG一家系8例患者,报告如下。     

原发性开角型青光眼一家系

患者吴×,女,45岁.26年前发现青光眼并行双眼小梁切除术.5个月前复查时发现右眼眼压高(26mmHg),应用马来酸噻吗洛尔、布林佐胺、曲伏前列素局部点眼眼压仍不能降至正常.遂入我院住院治疗.查体:双眼视力均为0_3,眼压右28mmHg、左19mmHg.双眼结膜滤过泡扁平,原虹膜周切口通畅.晶状体轻混浊.眼底:双眼视乳头色淡边界清,右眼C/D=0.9左眼(C/D=0.7,血管屈膝状出视盘.房角检查:均为宽角,360°均可见大量色素沉积,遮盖小梁网结构.测24h眼压,右眼波动于27～37mmHg;左眼波动于19～24mmHg.视野检查:双眼视野均中度缺损,视敏度降低(图1、图2).OCT检查:双眼视盘周神经纤维层除鼻侧外均变薄,处于异常范围(图3、图4).治疗:患者住院后双眼行复合式小梁切除术,术后一周视力VOD 0.3 VOS 0.4,双眼眼压均为7mmHg.其家族中曾有多人确诊为原发性开角型青光眼(POAG).     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因（ＧＬＣＩＡ基因）定位于第１号染色体１ｑ２２－ｑ２５区域ａｆｍ１２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候选基因有多个：（１）ＧＬＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬ－ＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ２１－ｑ２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ２５区域Ｄ６Ｓ１６００和Ｄ６Ｓ２９６之间，并有多种表型；（４）第２号染色体Ｄ２Ｓ２１６１及Ｄ２Ｓ１７６之间。婴幼儿型青光眼疾病候选基因有：（１）ＧＬＣ３Ａ基因，位于第２号染色体２ｐ２１区域Ｄ２Ｓ１３２５和Ｄ２Ｓ１３５６之间；（２）ＧＬＣ３Ｂ基因，位于第１号染色体１ｐ３６区域Ｄ１Ｓ２２８和Ｄ１Ｓ５０７之间     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

透明质酸与原发性开角型青光眼

随着对原发性开角型青光眼研究的深入和进展,许多研究结果表明人眼中透明质酸的含量失衡,可使房水滤过阻力增加,眼压升高;CD44分子与透明质酸之间相互作用的失调,可引起小梁网细胞丢失、死亡,影响小梁网细胞内环境的稳定,并且与视网膜神经节细胞的数量减少、活性下降以及视野缺损存在一定关联.透明质酸还可能通过影响基质金属蛋白酶的分泌,参与原发性开角型青光眼的发病.     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

原发性开角型青光眼治疗进展

既往流行病学结果证明,除白内障以外,青光眼是世界第二大主要的致盲眼病,其中原发性开角型青光眼发病率高,发病机制复杂多样,且发展缓慢,病情隐匿,早期大多数无明显症状,大多数患者就诊时已进入中晚期,出现了不可逆的视功能损伤,对家庭、社会危害极大.因此,早发现、早治疗,防止视功能的进一步损伤是开角型青光眼防治的重中之重.近年来该病患病率在临床上所占的比例逐年上升,相应的诊断及治疗的新方法层出不穷.然而不论早期或是中晚期患者,降低眼压、将眼压控制在目标眼压范围,延缓视功能损害依旧是治疗的最终目标,本文将对近年来对原发性青光眼的诊疗现状及进展做一综述.     

原发性开角型青光眼的危险因素

青光眼是一种严重的致盲眼病,致盲率高且不可逆转,严重威胁患者的生活质量,近年来随着原发性青光眼诊断水平的不断提高,对POAG危险因素的研究更加深入,本文主要就原发性开角型青光眼的危险因素(年龄、性别、种族、遗传因素、眼内压、血压、吸烟、饮酒、近视、糖尿病等)进行综述,以期对预防及诊断有所帮助。     

原发性开角型青光眼的免疫机制

非眼压因素造成的视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突发生原发性损害的机制,以及原发性开角型青光眼(POAG)进展过程中RGC/轴突不依赖于眼压的继发性损害机制均是POAG发病机制中亟待回答的问题.视网膜是中枢神经系统(CNS)的一部分,POAG与CNS神经元退行性疾病的发病机制在一定程度上具有相似性,其中神经免疫-炎症与...