北极刺参和日本刺参对大鼠血脂水平调节和血管内皮保护作用的研究

目的比较研究北极刺参和日本刺参对实验性高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮细胞的保护作用。方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型，同时分别灌胃不同剂量（50、100和200mg／kg）的北极刺参与日本刺参匀浆，30d后测定大鼠血清TC，TG，LDL—C．HDL-C和NO含量，以及血清和肝脏MDA含量、SOD和GSH—Px活性。结果北极刺参和日本刺参均能明显降低模型大鼠血清TC，LDL—C含量和动脉粥样硬化指数（P〈0．01），提高HDL—C和NO（P〈0．01）含量；显著降低血清和肝脏中MDA含量（P〈0．05，P〈0．01），提高血清SOD和GSH—Px（P〈0．01）活性。其中．日本刺参降低大鼠LDL-C水平和动脉粥样硬化指数的作用显著优于北极刺参（P〈0．05）。结论2种刺参均能显著调节机体的血脂水平，提高抗氧化能力和保护血管内皮细胞功能，有效预防高脂血症和动脉粥样硬化的形成。     

脂质异常家兔抗氧化能力与血管细胞黏附因子-1的变化以及血脂康对其影响

目的：观察脂质异常家兔抗氧化能力及血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）的变化以及血脂康的干预。方法：采用高脂饲料喂养法复制血脂异常家兔模型,检测各组家兔血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并用酶联免疫吸附（ELISA）法测定家兔血清VCAM-1的含量。结果：高脂血症组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA、VCAM-1水平升高,SOD水平降低,与之相比,血脂康组家兔血清TC、TG、LDL—C、MDA水平降低（P〈0．05）,家兔血清中VCAM-1的含量降低（P〈0．01）,SOD水平明显升高（P〈0．05）。结论：脂质异常可致家兔抗氧化能力降低,引起脂质过氧化,损伤内皮细胞,导致VCAM-1含量升高。血脂康可改善脂质异常家兔血清抗氧化能力、清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1的表达,提示其具有保护内皮细胞功能的作用。     

大黄素对大鼠混合型高脂血症的影响

目的研究大黄素对大鼠混合型高脂血症防治作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠90只，随机分为6组（n=15）：正常组，模型组、血脂康组（200mg·kg^-1）、大黄素高剂量组（300mg·kg^-1）、大黄素中剂量组（150mg·kg^-1）、大黄素低剂量组（75mg·kg^-1），除正常组外，其余各组每日灌胃高脂乳剂1次，共造模10wk，自第7周开始灌胃给药，每日1次，连续4周。腹主动脉取血，测定血清TG、TC、SOD、GSH—PX、MDA水平，取肝组织匀浆，测定TG、TC水平。结果大黄素可降低高脂血症大鼠血清TG（P〈0．05）和血清TC（P〈0．05）；减少肝匀浆TG（P〈0．01）和肝匀浆TC（P〈0．05），降低MDA水平（P〈0．05），提高SOD、GSH—PX水平（P〈0．05）。结论大黄素有改善大鼠高脂血症大鼠血脂紊乱的作用，并不导致脂质在肝脏中蓄积，其作用机制可能与其抗氧化能力有关．     

牡蛎降脂胶囊调血脂作用及其机制研究

目的探讨牡蛎降脂胶囊对高脂血症模型鹌鹑的调血脂作用及其机制。方法将鹌鹑随机分成对照组、模型组、月见草油胶丸阳性对照组及牡蛎降脂胶囊低、中、高剂量（0．3,0．6,1．2g／kg）组。除对照组喂饲普通饲料外,各组鹌鹑喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,喂养至第10周末,各治疗组同时开始灌胃给予相应药物,每日1次,同时继续喂饲高脂饲料,连续6周。测定鹌鹑血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）、卵磷脂胆固醇转移酶（LCAT）、脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）的水平。结果与模型组比较,牡蛎降脂胶囊低剂量组鹌鹑血清TG,TC,LDL—C水平有所降低（P〈0．05）,中、高剂量组血清TG,TC,LDL—C水平显著降低（P〈0．01）;牡蛎降脂胶囊各剂量组血清HDL—C升高不明显（P〉0．05）;牡蛎降脂胶囊各剂量组的ApoAl含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）,而ApoB含量明显下降（P〈0．01）;牡蛎降脂胶囊各剂量组的LCAT含量明显升高（P〈0．01）,HL含量明显升高（P〈0．01）,LPL含量明显升高（P〈0．01）。结论牡蛎降脂胶囊能激活载脂蛋白和脂代谢酶,具有调血脂和脂蛋白的作用,可用于治疗高脂血症。     

乌贼墨对高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

目的 探讨乌贼墨对实验性高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响。方法 饲喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型，同时灌胃乌贼墨，剂量分别为50和200mg·kg^-1，连续30d。分别测定大鼠血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）和一氧化氮（NO）含量，以及大鼠血清和肝脏丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果乌贼墨能显著性降低模型大鼠血清中的TC，TG和LDL-c含量，升高HDL-C，降低动脉粥样硬化指数（LDL-c／HDL-c）；显著提高高脂血症大鼠血清中NO含量；显著降低血清及肝组织中MDA含量，提高SOD和GSH—Px活性。结论乌贼墨可通过调节机体血脂代谢、提高机体内源性抗氧化酶活性，降低机体的过氧化水平，有效预防高脂血症的形成。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔的血脂及炎症因子的影响

目的：探讨茶多酚（rrP）对实验性动脉粥样硬化兔的血脂、抗氧化系统及炎症因子的影响。方法：通过喂养高脂饲料建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续i．g．给予茶多酚（100mg·kg-1·d-1）或空白溶媒12周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、NO、C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果：给予茶多酚可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积,同时降低高脂血症兔血浆TG、TC、LDL．C含量（P〈0．01）,增加HDL-C含量（P〈0．01）及SOD和GsH—P）（活力．而且可引起NO、CRP、IL-6、TNF-α含量下降（P〈0．01）。结论：茶多酚可以通过降低动脉粥样硬化兔血脂水平、防止脂质过氧化及抑制炎性因子的产生,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

240例肝病患者血脂血糖检测的临床意义

目的探讨肝病患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及血糖（GLU）的变化情况及其临床意义。方法测定240例肝病患者（其中急性肝炎62例、慢性肝炎57例、肝硬化52例、重型肝炎69例）血清TC、TG、HDL—C、LDL—C、GUL水平,并与100名健康人进行比较。对重型肝炎患者血清TC、TG、HDL—C、LDL-C、GUL浓度与其TBil、Alb进行相关性分析。结果各型肝病患者血清TC、TG、HDL．C、LDL—C、GUL水平和对照组比较均有所降低,其中肝硬化和重型肝炎患者以上指标与对照组比较明显下降（P〈0．01或P〈0．05）。重型肝炎组血清TC、TG、HDL—C、LDL—C、GUL与TBil呈负相关[P〈0．01],与Alb呈正相关（P〈0．0t）,血清TC与LDL—C呈正相关（P〈0．05）。重型肝炎组中39例死亡患者与32例存活患者的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、GUL水平差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论对肝病患者进行定期的血脂、血糖水平测定能及时反映体内的脂类代谢状况,对了解肝病患者的肝脏损伤程度、病程进展情况以及重型肝炎的预后判断都有重要价值。     

辛伐他汀对高脂饮食兔肝脏B族I型清道夫受体活性的影响

目的观察辛伐他汀对高脂饮食兔肝脏病理形态学及B族I型清道夫受体活性的影响。方法30只13本长耳兔随机分为三组,正常组、模型组、辛伐他汀组,高脂饲养建立兔高脂血症动物模型。实验结束时测定兔血脂水平,取肝脏做病理形态学检查,免疫组织化学染色观察肝脏B族I型清道夫受体水平的变化。结果模型组兔血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平较正常组升高（P〈0．01）;辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C水平较模型组降低（P〈0．01）。模型组兔肝脏SR—BI水平较正常组增加（P〈0．05）;辛伐他汀组SR-BI水平高于模型组（P〈0．05）。结论辛伐他汀能降低血脂,上调高脂血症兔肝脏SR—BI。     

金线莲多糖抗糖尿病作用的研究

目的研究全线莲多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用超声波辅助水提法分离得到金线莲多糖（PSA）;用四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,以不同剂量的PSA连续灌胃给药14d后,测定血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）高密度脂蛋白（HDL-C）及丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果PSA的中、高剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值（P〈0．05）;高剂量组显著降低血清中的TG（P〈0．01）和TC（P〈0．05）,并显著降低LDL-C含量（P〈0．05）;低、中、高剂量组均可极显著提高血清中的SOD活性（P〈0．01）,中、高剂量组能不同程度地提高肝肾组织的T-AOC及SOD、GSH—Px活性,并显著降低MDA含量。结论金线莲多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖,其降血糖功能可能与调节脂代谢,抑制脂质过氧化作用,并提高体内抗氧化酶活性,抑制高血糖引发的氧化应激有关。     

山楂提取物防治高脂血症实验研究

目的观察山楂提取物对高脂血症大鼠的预防性降脂和治疗性降脂作用。方法采用灌胃高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型,测定不同剂量山楂提取物对高脂血症大鼠的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）和高密度脂蛋白（HDL-C）的影响。结果山楂提取物中剂量（0．15mg／kg·d）、高剂量（0．3mg／kg·d）均可使高脂血症大鼠的Tc,TG和LDL—C显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论山楂提取物对高血脂症具有预防和治疗作用。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制.方法:建立大鼠的高脂血症模型,同时连续i.g.给予白藜芦醇(50mg· kg-1·d-1)或空白溶媒30 d,测定大鼠血浆TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、p-选择蛋白、血栓烷B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率.结果:与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续i.g.给予白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1)30 d后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19％、31％、51％,HDL-C含量增加1.33倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto-PGF1α含量增加,MDA、p-选择蛋白、TXB2含量降低,ADP诱导的血小板5 min最大聚集率降低.结论:白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA2和PGI2平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用.     

氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用研究

目的:研究氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用。方法:取10只大鼠作为空白对照组,另80只大鼠建立高脂血症模型后随机均分为模型组、AZ(83 mg/kg)组、AZ甲醇酯(86.3 mg/kg)组、AZ乙醇酯(89.3 mg/kg)组、AZ苯酚酯(99.5 mg/kg)组、AZ对氯苯酚酯(106.8 mg/kg)组、AZ对甲基苯酚酯(102.5 mg/kg)组和阳性对照(非诺贝特100 mg/kg)组。除空白对照组和模型组大鼠灌胃0.5%羧甲基纤维素钠生理氯化钠溶液外其余各组大鼠给予相应药物,每日1次,连续2周,每周称体质量2次。末次给药后禁食12 h静脉取血,测定血清中总胆固醇(TC)、高脂血症(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与空白对照组比较,其他各组大鼠的体质量差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显增加(P<0.05或P<0.01),HDL-C、SOD、CAT水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,AZ组及其衍生物组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT水平明显升高(P<0.01),HDL-C水平仅阳性对照组明显增加(P<0.01)。结论:AZ及其衍生物对高脂血症模型大鼠有一定的降血脂和抗氧化作用。     

野山杏总黄酮对高血脂大鼠降血脂及抗氧化作用的研究

目的测定野山杏果肉中的总黄酮含量,研究野山杏总黄酮(total flavonoids from wild apricot,TFWA)对高血脂大鼠的降血脂作用和抑制肝脏脂质过氧化的能力。方法采用紫外分光光度法,测定野山杏总黄酮的含量;在建立大鼠高脂血症模型的基础上,每天灌胃不同剂量的TFWA,连续预防给药8周,观察TFWA对高血脂大鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂水平和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性等抗氧化能力的影响。结果①野山杏总黄酮(TFWA)的含量为269.7mg·g-1;②TFWA的高低剂量组较高脂模型组可明显降低肝脏系数(P<0.001)、TC的水平(P<0.001)和TG的水平(P<0.01,P<0.05),TFWA的高剂量对LDL-C水平较高脂模型组可明显降低(P<0.01),对HDL-C的水平可明显升高(P<0.01);③TFWA的高低剂量组较高脂模型组显著降低肝脏中的MDA含量(P<0.01),TFWA的高剂量组较高脂模型组明显升高肝脏中SOD和GSH-Px的含量。结论 TFWA可降低高血脂大鼠的血脂,可减少肝脏损伤,抑制肝脏脂质过氧化过程,并且具有一定的剂量依赖性。     

绞股蓝50%乙醇部位调血脂及抗氧化作用研究

目的研究绞股蓝50%乙醇部位对高脂血症小鼠的调血脂及抗氧化作用。方法采用高脂饲料喂养昆明雄性小鼠,建立高血脂模型,给药30 d,测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,计算脏器指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)和血清HDL-C/TC比值,并观察肝脏病理切片。结果绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠TC,TG,LDL-C,MDA的含量和AI值,提高血清SOD,HDL-C/TC比值,HDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。除肝指数外(P<0.05),绞股蓝50%乙醇部位对肾指数和脾指数均无显著性影响(P>0.05),但能显著降低高脂血症小鼠的体重(P<0.05)。结论绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠的TC和MDA,有显著的调血脂及抗氧化作用。     

无患子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响和对血管内皮功能的保护作用

目的 探讨无惠子皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其血管内皮功能的保护作用.方法 采用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型,同时用无患子皂苷水溶液0.486 g/(kg·d)或0.054 g/(kg·d)、辛伐他汀水溶液0.010 8 g/(kg·d)灌胃给药.第30天末从腹主动脉取血测血清甘油三酯(TG)、总胆田醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及检测血浆前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)水平.结果 用药30 d后,各给药组血清中TG,TC,LDL-C,MDA和血浆中血栓素B2水平明显低于模型对照组(P＜0.01),SOD和6-酮-前列腺素F1α水平明显低于模型对照组(P＜0.01).结论 无患子皂苷可调节高脂血症模型大鼠血脂水平,并对血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α产生一定影响.     

枸杞多糖降脂作用的实验研究

目的观察枸杞多糖降脂作用,初步了解枸杞多糖降脂作用机制。方法取ICR小鼠60只,随机分成6组,灌胃给药连续10天,末次给药2h后,除正常对照组外,其余5组腹腔注入新鲜蛋黄乳剂造成高脂血症模型,20h后取血测定小鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD。结果枸杞多糖能降低高血脂小鼠血清TC、TG、LDL-C(P<0.01),升高HDL-C(P<0.05);枸杞多糖还能显著性降低血清中MDA(P<0.01),但对SOD影响较小。结论枸杞多糖通过调节体内血脂及脂蛋白、减少过氧化生成物等来实现降低血脂作用。     

小檗碱对改善大鼠动脉粥样硬化的影响及作用机制

目的:研究小檗碱对大鼠动脉粥样硬化的影响,并阐明其机制。方法:将30只大鼠随机分为5组,只饲基础饲料组作空白对照组(A),模型组(B)不予给药,C、D、E组给予不同剂量小檗碱,测定大鼠血液中TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度,以及SOD活性和MDA水平。结果:给药大鼠与模型组相比较,TC、TG、LDL-C浓度明显降低(P<0.05),HDL-C浓度升高(P<0.05),SOD活性增强,MDA水平降低(P<0.05),SOD与MDA呈负相关。结论:小檗碱具有改善大鼠动脉粥样硬化的功效,可作为降血脂药应用于临床。     

海豹油软胶囊防治高脂血症实验研究

目的研究海豹油软胶囊对实验性高脂血症的预防和治疗作用。方法预防实验：灌服高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型的同时,连续30d灌胃给予低、中、高剂量的海豹油,试验结束时检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）。治疗实验：灌服高脂乳剂15d建立大鼠高脂血症模型后,继续给予高脂乳剂的同时按预防实验方法进行。结果预防实验：海豹油低、中、高剂量组均能明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC,明显升高血清HDL-C,降低血清LDL-C（P〈0.05）。治疗实验：海豹油低、中、高剂量组对高脂血症大鼠血清TC和TG水平均有明显的降低作用（P〈0.001）,各剂量对HDL-C水平无明显影响（P〉0.05）,高剂量组对LDL-C水平有降低作用（P〈0.05）。结论海豹油软胶囊具有防治高脂血症的作用。     

益肾I方对多囊卵巢综合征—代谢综合征大鼠拮抗胰岛素抵抗抑制氧化应激及调血脂作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征-代谢综合征(PCOS-MetS)大鼠胰岛素抵抗(IR)、血脂异常及氧化应激-自由基损伤的作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS-MetS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾I方4周,观察大鼠体质量、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、睾酮(T)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖后2h血糖(OGTT-2hBG)和胰岛素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮合酶(NOS)活性,并计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化。结果PCOS-MetS大鼠体质量明显增加,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清TNF-α、T、MDA、NO、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平以及iNOS-NOS活性,均明显升高,而HDL-C含量、SOD活性和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);二甲双胍和益肾I方高和中2个剂量均能不同程度地改善PCOS-MetS大鼠体质量增加、高雄激素血症、高血糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和IR等病理生理改变(P<0.01或P<0.05),以及增强抗氧化酶SOD活性,抑制NOS和iNOS活性,降低MDA和NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论益肾I方能改善PCOS-MetS大鼠胰岛素敏感性,对抗高雄激素血症和脂质代谢异常以及氧化应激-自由基损伤,并提高抗氧化能力。