恶性肿瘤患者神经-内分泌-免疫网络有关指标的紊乱及其临床意义

目的：初步分析恶性肿瘤患者神经-内分泌-免疫网络紊乱情况及其临床意义。方法：102例经病理明确诊断的恶性肿瘤患者，用放射免疫法和流式细胞技术检测外周血中CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数量、NK比值，以及IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT和DA及NE水平。结果：（1）在几乎所有类型肿瘤患者中都表现为CD3^＋、CD4^＋细胞数量下降（P〈0．05或P〈0．01）、CD8^＋的升高以及CD4^＋／CD8^＋的降低（P〈0．05或P〈0．01）。NK细胞在各恶性肿瘤组较正常均有下降（P〈0．05）。肿瘤患者的IL-1β和TNF-α较正常均有不同程度的下降。与正常对照相比，IL-6在肿瘤患者中明显升高（P〈0．05）；各类型肿瘤间无明显差异（P〉0．05）。ACTH在各组间无差异。皮质醇在消化道肿瘤患者中最高；明显高于脑瘤和肺癌患者（P〈0．05）。DA和NE在大多数类型的恶性肿瘤患者组均升高（P〈0．05或P〈0．01）。（2）化疗和放疗患者组CD3,细胞数量较无化放疗者明显降低（P〈0．05）。放疗患者组的CD8^＋升高及CD4^＋／CD8^＋比值下降较无放化疗组和化疗组明显，与无放化疗相比有统计学意义（P〈0．05）。放疗患者IL-1β和IL-6值均升高，高于化疗者和无放化疗者（P〈0．05）；化疗患者TNF—α值较正常升高（P〈0．05），与放疗者无明显差异。放疗患者组的DA水平低于无放化疗患者组（P〈0．05）。（3）在女性肿瘤患者中，CD3^＋、IL-1β和TNF-α水平均高于男性（P〈0．05）。（4）在恶性肿瘤包括有远处转移患者中，IL-6明显升高（P〈0．05）。（5）一般状况差（PS：3～4级）患者的CORT和TNF—d升高明显（P〈0．05）。而临床较晚期（Ⅲ～Ⅳ期）患者的CD4^＋／CD8^＋比值下降明显（P〈0．05）。结论：恶性肿瘤患者神经．内分泌-免疫网络的紊乱，以皮质醇、TNF—α和IL-6及DA、NE水平不同程度的升高、以及CD3^＋、CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋细胞数量不同程度的减少为主要表现，其与肿瘤患者的性别、病理类型、转移与否及其治疗方式等有关；与肿瘤患者的一般状况无关。     

胃癌患者红细胞C3b受体与淋巴细胞免疫功能的相关性研究

目的：研究胃癌患者红细胞C3b受体（RBC-C3bR）与淋巴细胞免疫功之间的关系。方法：利用酵母菌花环试验、MTT法及克隆抗体致敏花环法对51例胃癌患者及30例正常人的RBC-C3bR、自然杀伤细胞（NK）活性及T淋巴细胞（TC）亚群进行测定。结果：胃癌患者RBC-C3bR阳性率、NK细胞杀伤活性、CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋比值均比正常对照组显著低下（P〈0．05、P〈0．01）。经统计学相关性分析显示，RBC-C3bR阳性率与CD4^＋／CD8^＋比值、NK细胞杀伤活性间呈正相关（P〈0．05，P〈0．01）。结论：胃癌患者红细胞免疫功能与淋巴细胞免疫功能一样受到抑制，二者免疫功能密切联系、相互影响。     

三氧疗法对非霍奇金淋巴瘤患者Th1/Th2细胞亚群漂移的影响

目的：探讨三氧疗法（Ozone therapy）联合化疗对非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma，NHL）患者外周血CD4^＋T淋巴细胞Tn1／Tn2漂移的影响和临床疗效。方法：67例初治NHL患者随机分为治疗组（37例）和对照组（30例），治疗组化疗同时联合三氧（Ozone，O3）治疗，采用q自血回输（Major O3 auto-haemotherapy，MAH）和O3直肠注气疗法（Rectal O3 gas insutfiation，RI），应用两个周期。对照组单用相同化疗方案治疗。两组均化疗两周期，化疗前后采用流式细胞仪分析外周血CD4^＋T淋巴细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达，分别反应1h1、Th2细胞的数量，同时评价疗效以及肿瘤标志物LDH和β2-MG水平的变化。结果：①NHL患者Tn1细胞比例低于正常对照组（P〈0．05），Th2细胞比例与正常对照组差异无显著性（P〉0．05），Tn1／Tn2比值低于正常对照组（P〈0．05）；②治疗组Tn1细胞较治疗前升高（P〈0．05），Th2细胞与治疗前差异无显著性（P〉0．05），Tn1／Th2较治疗前升高（P〈0．05），LDH和β2-MG较治疗前降低；③对照组1h1细胞较治疗前降低（P〈0．05），Th2细胞较治疗前升高（P〈0．05），Tn1／3h2和LDH较治疗前降低（P〈0．05），β2-MG与治疗前差异无显著性（P〉0．05）；④两组治疗后比较，治疗组1h1细胞高于对照组，Th2细胞、LDH和β2-MG低于对照组，Tn1／Th2高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）；⑤治疗组完全缓解率（CR）64．9％，部分缓解（PR）29．7％，有效率（CR＋PR）94．6％；对照组CR40．0％，有效率70．0％。治疗组与对照组比较，CR率及有效率明显提高，有统计学意义（P〈0．05）。结论：NHL患者外周血CD4^＋淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少，向Th2细胞的分化无明显变化，Tn1／Th2平衡失调并向Th2方向漂移。受化疗打击后Tn1反应向Th2漂移，抗肿瘤免疫功能进一步降低，O3可使化疗后Tn1／3h2平衡向1h1方向漂移。O3联合化疗较单纯化疗比，可以提高淋巴瘤患者的疗效。     

抗病毒护肝治疗对乙肝合并肺结核患者抗结核的作用分析

目的乙型肝炎合并肺结核的患者在抗结核化疗过程中，辅以护肝、抗病毒治疗的效果观察。方法将乙型肝炎合并肺结核患者经抗结核治疗后肝功能异常的患者96例。随机分为3组：抗病毒治疗＋抗结核治疗组（A组）、护肝治疗同时抗结核治疗组（B组）、单纯抗结核组（C组），观察肝脏炎症反应情况。结果抗病毒组ALT和T—Bil高于B组，但两者差异无统计学意义（P〉0．05），C组ALT和T-Bil明显高于A组和B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；C组停药率明显高于其它两组，差异有统计学意义（P〈0．05），A组停药率略高于B组，但两者差异无统计学意义（P〉0．05）；3组肝脏病理炎症分级：C组明显高于A组和B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝脏炎症是引起不能继续抗结核的主要因素，而乙肝病毒感染只是其中一种因素。     

生长激素对大鼠阿霉素性心肌病心肌细胞凋亡的影响

目的探讨生长激素（Growth hormone，GH）对大鼠阿霉素（Adriamycin，ADR）心肌病心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白BCL-2、BAX表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠，体重200—250g，随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组。用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞，用免疫组织化学方法检测BAX和BCL-2的蛋白表达。结果与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．05），GH＋ADR组细胞凋亡指数低于ADR组（P〈0．05）。ADR组BAX蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05），BCL-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．05）。GH＋ADR组BAX的蛋白表达明显低于ADR组（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）；BCL-2的蛋白表达明显高于ADR组（P〈0．05），接近对照组。结论心肌细胞凋亡是导致阿霉素心肌病的主要原因，GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡，这可能与GH能提高BCL-2/BAX比值有关。     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8+CD38+的检测意义

目的：通过测定慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋的表达及门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT），旨在为治疗慢性乙型肝炎提供有用的参考指标。方法：流式细胞术检测38例慢性乙型肝炎、14例肝硬化患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋细胞的百分率；同时测定AST、TBIL和PT。结果：（1）慢性乙型肝炎组CD8^＋CD38^＋、CD38^＋细胞均明显高于正常组（P〈0．01，P〈0．01），肝硬化组CD8^＋CD38^＋、CD38^＋细胞均明显高于正常组（P〈0．05，P〈0．05）。肝硬化组CD8^＋CD38^＋、CD8^＋细胞均明显低于慢性乙型肝炎组（P〈0．05，P〈0．05）。（2）慢性乙型肝炎轻、中、重各组之间比较，中度组CD8^＋CD38^＋高于轻度组（P〈0．05），重度组CD8^＋CD38^＋、CD8^＋、CD38^＋均高于轻度组（P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05）；重度组CD38^＋高于中度组（P〈0．05）；肝硬化组CD8^＋CD38‘均明显低于轻、中、重各组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），肝硬化组CD8^＋低于重度组（P〈0．01）。（3）慢性乙型肝炎患者AST、TBIL、PT不正常组CD8^＋CD38^＋均高于AST、TBIL、PT正常组。结论：慢性乙型肝炎患者CD8^＋CD38^＋细胞明显升高，表明慢性乙型肝炎患者细胞免疫处于异常激活状态，并与肝功能损伤有一定的相关性。慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋的测定，对病情分析和诊断有一定的临床参考价值。     

HIV/HCV合并感染者淋巴细胞活化及第二受体表达的研究

目的了解中国不同疾病进展阶段人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒（HIV／HCV）合并感染者T淋巴细胞与自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）数量变化及T淋巴细胞活化、受体表达情况，并探讨HCV感染对HIV感染免疫指标及疾病进展的影响。方法应用流式细胞术分析228例不同疾病进展阶段的HIV／HCV合并感染者及101例单纯HIV感染者外周血T淋巴细胞、NK细胞数量及T淋巴细胞活化受体（HLA-DR、CD38）、第二受体（CCR5、CXCR4）表达情况。结果（1）HIV／HCV合并感染组中，CD4^＋T淋巴细胞、NK细胞数量随疾病进展持续下降，其中艾滋病组（AIDS）明显低于无症状HIV感染组（HIV）（P〈0．05），HIV组明显低于长期不进展组（LTNP）（P〈0．01），LTNP组与健康对照组差异无统计学意义。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD8^＋T细胞表面活化受体HLA-DR、CD38的表达依次升高，其中各组间CD8／CD38的升高差异均有统计学意义（P〈0．05），AIDS组CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR的升高明显高于LTNP组和HIV组（P〈0．01）。LTNP组、HIV组及AIDS组CD4^＋、CD3^＋T细胞表面CCR5的表达亦依次升高，各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；CD3^＋T细胞表面CXCR4的表达依次升高，AIDS组明显高于HIV组和LTNP组（P〈0．01）。（2）HIV／HCV合并感染组与单纯HIV感染组相比，AIDS组NK细胞明显下降（P〈0．05），CD4^＋T细胞下降，但无统计学意义，CD4／HLA-DR、CD8／HLA-DR、CD4／CXCR4、CD3／CXCR4明显升高（P〈0．01）；HIV组NK细胞明显下降（P〈0．01），CD4／CXCR4明显升高（P〈0．05）；LTNP组各项指标与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义。（3）HIV／HCV合并感染组的HIV病毒载量随疾病进展不断升高，与单纯HIV感染组相比差异无统计学意义；HCV病毒载量在疾病不同阶段差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随疾病进展，HIV／HCV合并感染者的免疫功能逐渐下降，HIV病毒载量逐渐升高。与单纯HIV感染相比，合并HCV感染可通过破坏机体天然免疫功能、促进免疫系统活化和受体表达，加速HIV感染的疾病进展。     

休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能影响的研究

目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响，探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法。方法 将大鼠分成休克期切痂组（A组）、常规切痂组（B组）和正常对照组（C组）。A、B组造成30％TBSAⅢ度烫伤，C组不烫伤。A组伤后第6h、B组伤后第4d切痂，并于伤后第1、5、9d各活杀10只，取材送检，观察其免疫指标的变化。结果 （1）A、B组与C组比较：A、B组烫伤大鼠各时相点CD3^＋T细胞变化不大（P〉0．05），但CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显下降、CD8^＋T细胞增高（P〈0．05或P〈0．01）。NK细胞活性明显下降（P〈0．05或P〈0.01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）A组与B组比较：A组CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显升高、CD8^＋T细胞降低（P〈0．05或P〈0．01），NK细胞活性明显升高（P〈0．05或P〈0．01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 （1）大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化。（2）休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布，提高NK细胞活性，增加外周血CD25^＋T淋巴细胞的表达。提高经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞数。从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能。     

芬太尼、阿托品联合异丙酚或咪唑安定用于门诊体检胃镜检查的比较

目的将芬太尼、阿托品联合异丙酚或咪唑安定用于门诊体检时胃镜检查，比较其镇静、镇痛效果。方法选择门诊常规体检、接受胃镜检查的患者200例，静注阿托品0．2-0．3mg后，P组（80例）检查前静注芬太尼1μg／kg＋异丙酚1．5mg／kg，M组（120例）静注咪唑安定0．04mg／kg＋芬太尼1μg／kg。结果两组间镇痛效果比较，P组优于M组（P〈0．05），置镜后2min M组镇静程度（Ramsay评分）弱于P组（P〈0．05），拔镜后5min两组间比较差异无显著性，拔镜后30min M组镇静程度强于P组（P〈0．05）。在置镜时和置镜后2min，两组MAP略有下降（P〈0．05），HR略升高（P〈0．05）。在置镜时，两组SpO2略有下降（P〈0．05）。两组患者对镇静、镇痛的满意度和不良反应的比较，差异无显著性。结论芬太尼＋阿托品＋异丙酚用于门诊体检时胃镜检查的镇痛效果优于芬太尼＋阿托品＋咪唑安定，检查时镇静效果比后者强，能快速清醒，且不良反应轻微。     

壳聚糖体内外抗幽门螺杆菌的实验研究

目的 研究壳聚糖体内外抗幽门螺杆菌（Hp）作用。方法 （1）采用打孔法检测了不同浓度、pH值、脱乙酰度壳聚糖及羧甲基壳聚糖在体外对蜘的抑菌作用。（2）建立BALB／c小鼠脚感染的动物模型后，随机分为8组：①对照组；②PPI组；③AM组；④AM＋PH组；⑤壳聚糖组；⑥壳聚糖＋PPI组；⑦壳聚糖＋AM组；⑧壳聚糖＋AM＋PPI组。分别给予上述药物每日2次灌胃，共2周。停药后4周，处死小鼠，无菌条件下取胃黏膜进行砷定量培养和石蜡包埋切片，进行Giemsa染色。结果 （1）壳聚糖和羧甲基壳聚糖在体外对3株邱标准菌株具有普遍的抑菌作用；在pH6-4范围内，随pH值降低，抗菌作用增强，差异有统计学意义（P〈0．01），最佳pH值为4；70％、88．5％脱乙酰度壳聚糖及羧甲基壳聚糖的抗伽作用差异有统计学意义（P〈0．05），抑菌强度依次为DD70壳聚糖、DD88．5，壳聚糖和羧甲基壳聚糖；在1％-5％浓度范围内羧甲基壳聚糖抗伽作用差异无统计学意义；在0．5％-2％浓度范围内70％、88．5％脱乙酰度壳聚糖抗伽作用差异也无统计学意义（P〉0．05）。（2）对饰感染的小鼠，以上8组的坤清除率分别为O％、O％、41．7％、58．3％、58．3％、66．7％、83．3％、91．7％，其中③-⑧组的坤清除率显著高于①和②组（P〈0．05），⑧组的坤清除率还显著高于③组（P〈0．05）。坤定植密度研究发现，各组之间坤定植密度差异有统计学意义（P〈0．001），饰定植密度在③一⑧组显著低于①和②组（P〈0．05）；⑥-⑧组显著低于③组（P〈0．05）；⑧组显著低于④组（P〈0．05）。结论 壳聚糖和其衍生物对坤有普遍的抑菌作用；壳聚糖及其衍生物的抗饰作用受多种因素影响，其中pH值对壳聚糖抗菌作用的影响最为明显，在pH值6—4范围内，壳聚糖的抗坤活性随着pH值的下降而显著增强；壳聚糖在体内有抗坤作用，并与AM有协同作用。     

乙型肝炎免疫球蛋白阻断乙型肝炎病毒母婴传播的临床研究

目的探讨乙型肝炎（乙肝）表面抗原（HBsAg）阳性孕妇及其新生儿采用乙肝免疫球蛋白（HBIG）阻断乙型肝炎病毒（HBV）母婴垂直传播的效果。方法将136例HBsAg（＋）的孕妇分为观察组（72例）和对照组（64例）,观察组孕妇于孕28、32与36周分别注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）,双阳性注射400IU,单阳性注射200IU;对照组只作随访及常规产检。两组的新生儿在出生6h内、第1、6个月时分别注射乙肝疫苗（HBvac）10μg、5μg、5μg;观察组新生儿在出生6h内臀部肌内注射HBIG 100IU。分别检测两组新生儿及6月龄婴儿血清中HBsAg、乙型肝炎表面抗体（HBsAb）及HBV DNA。结果观察组新生儿HBsAg和HBV DNA阳性率较对照组低,差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。观察组6月龄婴儿HBsAb阳性率较对照组高,而HBV DNA阳性率较对照组低,差异也均有统计学意义（P〈0．01和P〈O．05）。结论HBsAg（＋）的孕妇应用HBIG可有效阻断HBV母婴传播,而新生儿出生时应用HBIG和HBvac联合免疫,可明显提高6月龄婴儿HBsAb阳性率。     

孕中期乙型肝炎孕妇血清IL-16,T细胞亚群及AFP的表达

目的研究孕中期乙肝孕妇血清白细胞介素IL-16、T细胞亚群、AFP的水平变化及相互关系。方法采用实时荧光PCR检测2011年1月～2014年3月73例乙肝孕妇HBV DNA并分组,A组（HBV DNA〈10^3copies/ml）,B组（10^3copies/ml≤HBV DNA〈10^6copies/ml）,C组（HBV DNA≥10^6 copies/ml）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-16;流式细胞仪测定T细胞亚群;电化学发光法检测血清AFP;并纳入30例正常孕妇作对照。结果 B、C组血清IL-16水平高于A组和对照组,差异有统计学意义（tIL-16=3.568～5.329,P均〈0.05）。B组血清AFP水平高于对照组和A组,差异有统计学意义（tAFP=3.435,3.857,P均〈0.05）;C组血清AFP水平高于其他3组,差异有统计学意义（tAFP=1.758～5.354,P值均〈0.05）。B、C组CD4^＋T细胞及CD4^＋/CD8^＋比值较A组和对照组减低,CD8^＋T细胞较A组和对照组升高,差异有统计学意义（tCD4^＋=2.101～3.586,tCD4^＋/CD8^＋=1.903～2.259,tCD8^＋=1.774～2.816,P均〈0.05）。乙型肝炎孕妇组血清IL-16与AFP呈正相关（r=0.413,P〈0.05）。结论乙肝孕妇血清IL-16、T细胞亚群的动态变化可提示HBV感染孕妇机体免疫功能的变化,且与AFP联合检测可减少乙型肝炎对孕妇产前筛查结果的影响。     

前S1蛋白（PreS1）在乙型肝炎诊断中的作用

目的探讨HBV感染者血清中PreS1与HBV-DNA、HBeAg三者间的关系,进而评估PreS1在HBV感染、复制、诊断中的作用。方法收集1750例乙型肝炎患者血清,按不同HBV-M进行分组：HBsAg（＋）、HBeAg（＋）、HBcAb（＋）为A组,HBsAg（＋）、HBeAb（＋）、HBcAb（＋）为B组,HBsAg（＋）、HBcAb（＋）为C组,HBsAg（＋）为D组,采用酶联免疫法（ELISA）检测乙肝病毒PreS1与HBV血清标志物,荧光定量PCR法检测HBV-DNA。结果以HBV-DNA＆gt;5×102拷贝/mL为阳性诊断标准,不同HBV-M模式中,PreS1与HBV-DNA的检出率无显著差异（P＆gt;0.01）,PreS1与HBV-DNA的总符合率高于HBeAg与HBV-DNA的符合率,在HBeAg（-）患者中仍可不同程度地检出PreS1与HBV-DNA。结论PreS1可作为HBV感染、复制的一项新指标,在乙型肝炎诊断中具有很大的应用价值。     

献血人群隐匿性乙型肝炎病毒感染的流行病学和血清学研究

目的了解广州地区献血人群隐匿性乙型肝炎病毒感染（OBI）的流行病学和血清学情况。方法对广州地区199631例无偿献血者标本同时用ELISA法检测HBsAg、紫外-乳酸脱氢酶法检测ALT、核酸扩增技术（NAT）联合检测HBV/HCV/HIV及HBV单项鉴别试验,对HBsAg阴性HBV DNA阳性者进行随访,用荧光定量PCR检测病毒载量,用ELISA法检测乙肝两对半。结果 199631例标本中共检出104例HBsAg阴性HBV DNA阳性者,经随访有54例为OBI,OBI检出率为0.027%,年龄以46～55岁组检出率最高（P〈0.01）,外地身份证的献血者检出率高于广州市身份证者（P〈0.01）,OBI检出率与性别和献血次数无关（P〉0.05）。104例HBsAg阴性HBV DNA阳性的标本ALT均正常,病毒载量均〈1000IU/ml,平均值为162IU/ml。随访标本中,除6例ALT异常外其余均正常,54例OBI标本病毒载量均〈1000IU/ml,平均值为122IU/ml,乙肝两对半中抗-HBc阳性率明显高于其他项目（P〈0.01）。结论 HBsAg阴性献血者中存在OBI,有必要在献血者中开展核酸检测。     

检测乙型肝炎病毒前S1抗原的临床价值

目的 通过检测乙肝病毒前S1抗原、乙肝病毒DNA以及乙肝两对半（HRV M）,探讨乙肝病毒前S1抗原用于临床诊断乙型肝炎的意义.方法 共检测276例乙肝患者血清标本,乙肝病毒前S1抗原和乙肝两对半采用酶联免疫方法进行检测,采用实时荧光定量PCR方法检测HBVDNA.结果 血清中HBeAg、前S1抗原和HBV DNA的阳性率分别为56.5％、73.9％和76.0％;HBeAg阳性的156份标本中,HBV DNA的阳性率（94.8％）与前S1的阳性率（92.3％）之间差异没有统计学意义,HBeAg阴性的120份标本中前S1的阳性率与HBV DNA差异无统计学意义;HBV DNA高拷贝组[1.0×（105～108）、1.0×（103～105）]前S1抗原的阳性率明显高于低拷贝组（＜1.0×103）结论 前S1抗原、HBeAg与HBV DNA符合率较高,对无条件检测HBV DNA而HBe Ag阴性的血清,检测前S1抗原可起到提示病毒是否复制的补充作用.     

衢州市无偿献血者中隐匿性HBV感染的基因型别及突变类型分析

目的 了解衢州市无偿献血者隐匿性乙肝病毒感染情况及病毒的分子生物学特征.方法 对衢州市中心血站24 178例无偿献血者血液用北京万泰和Sorin公司生产的ELlSA试剂盒进行HBV的初检和复检,对HBsAg阴性标本进行HBV DNA检测,从而检出隐匿性乙肝病毒感染者,再对HBV DNA 阳性标本进行 S 基因片段序列分析和氨基酸突变分析,从而了解本市无偿献血者隐匿性乙肝病毒感染情况和病毒分子生物学特征,探讨隐匿性乙肝病毒感染的可能机制.结果 24 178例无偿献血者标本中,158例HBsAg阳性,24 020例HBsAg阴性标本中,15例HBV DNA阳性,隐匿性HBV感染比例为0.62‰（15/24 020）,其中基因C型9例（60％）,基因B型6例（40％）;S基因“a”表位氨基酸突变分析显示有11例隐匿性HBV感染病毒株在“a”表位发生突变.结论 衢州市无偿献血者中存在一定比例隐匿性乙肝病毒感染,隐匿性乙肝病毒感染与病毒基因突变有相关性.     

乙型肝炎患者外周血单核细胞CD14^＋CD16^＋亚群及HLA-DR的检测及其意义

目的：通过检测乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及HLA—DR表达水平,探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD14^＋CD16^＋单核细胞及HLA-DR的表达特点,以及与疾病进程之间的关系。方法：利用流式细胞仪（FCM）检测50例慢性乙型肝炎患者,其中21例免疫耐受（IT）患者、29例免疫活化（IA）患者,及31例正常人外周血CD14、CD16、HLA—DR的表达。同时调查肝功能、乙肝五项和血清HBVDNA等相应临床资料。结果：免疫活化组（IA）的CD14^＋CD16^＋亚群比率明显高于正常对照组和免疫耐受组（IT）（P〈0．01）;单核细胞CD14^＋CD16^＋亚群HLA．DR表达明显高于CD14^＋CD16^＋亚群（P〈0．01）;乙型肝炎患者CD14^＋CD16^＋单核细胞比率与ALT呈正相关（r=0．876,P〈0．01）,与HBVDNA载量成负相关（r=-0．267,P〈0．01）。结论：CD14^＋CD16^＋单核细胞可能在乙型肝炎患者外周血中参与调节针对HBV的免疫反应,CD14^＋CD16^＋单核细胞与HBV复制和肝脏炎症之间存在相关性,因此检测单核细胞CD14^＋CD16^＋亚群及HLA-DR水平对于了解乙型肝炎患者疾病进程具有重要的临床应用价值。     

慢乙肝患者外周血中Th17细胞趋化因子受体的表达水平

目的 检测慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者外周血中Th17细胞表面趋化因子受体CCR4、CCR6、CXCR3的表达,分析CCR4、CCR6、CXCR3与丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）及HBV DNA载量的相关性.方法 流式细胞仪检测30例CHB患者（CHB组）及15名健康人（对照组）外周血中Th17细胞CCR4、CCR6、CXCR3的表达,与ALT、TBil、HBV DNA载量进行相关性分析.结果 CHB组CD4＋ Th17细胞CCR4、CCR6、CXCR3的表达水平高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）.CHB组CD8＋ Th17细胞CCR4、CCR6的表达水平高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）.CCR4、CCR6表达水平与ALT、HBV DNA载量呈正相关（P＜0.05）,与TBil水平无相关性（P＞0.05）.结论 CHB患者外周血中Th17细胞表面CCR4、CCR6表达增高,与炎症程度相关,可能涉及Th17细胞引起的肝损伤.     

阿德福韦酯治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎病毒老年感染者的临床观察

目的 目的 观察e抗原阴性的慢性乙型肝炎病毒感染的老年患者,在阿德福韦酯(ADV)初始抗病毒治疗3年的疗效及其不良反应.方法 对初治的老年慢性乙型肝炎病毒感染者31例应用ADV治疗3年,治疗前及治疗后查生化指标:总胆红素、白蛋白、丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、肌酸激酶、尿氮、肌酐、尿酸、钾、钠、氯、钙;外周血:白细胞、血红蛋白、血小板及HBV DNA等病毒学指标.结果 治疗后血清总胆红素、血清直接胆红素、丙氨酸转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、HBV DNA载量与治疗前比较,差异有统计学意义(P ＜0.001),其他指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ADV治疗老年慢性乙型肝炎是安全、有效的.     

阻断乙型肝炎病毒父婴传播的研究

目的探讨阻断乙型肝炎（乙肝）病毒父婴垂直传播的有效方法。方法将在北京市海淀区妇幼保健院乙肝母婴阻断门诊就诊的配偶为HBV携带者的孕妇共例61例作为观察对象,22例配偶为乙肝表面抗原和乙肝e抗原双阳性及乙肝病毒脱氧核糖核酸阳性。其中28例孕妇也为乙肝病毒携带者,仅1例孕妇为HBsAg和HBeAg双阳性。对33例本人未检出HBV抗原的孕妇检测乙肝表面抗体定量,对定量较低或阴性的孕妇在孕前或孕期接种国产（基因重组酵母）乙肝疫苗10μg,根据定量接种1—2次。对孕妇也为HBV携带者和孕妇在孕末期前检验血中尚未达到高滴定度保护性抗体乙肝表面抗体者,在孕末期28、32、36w各肌肉注射乙肝免疫球蛋白400IU。观察新生儿生后12h内静脉血乙肝表面抗原和乙肝e抗原及乙肝表面抗体定性,采用酶联免疫法定性测定。结果所有观察新生儿61例生后12h内静脉血乙肝表面抗原和乙肝e抗原均为阴性,以后3、6、12个月复查乙肝表面抗原和乙肝e抗原未发现阳转者。33例母亲未检出HBV的新生儿生后12h内静脉血乙肝保护性抗体乙肝表面抗体均为阳性,28例母亲也为乙肝病毒携带者的新生儿乙肝表面抗体均为阴性。结论对配偶为乙肝病毒携带者的孕妇在孕前或孕期接种乙肝疫苗;对孕妇也为HBV携带者或孕妇在孕末期前检验血中尚未达到高滴定度保护性抗体乙肝表面抗体者,在孕末期肌肉注射较大剂量乙肝免疫球蛋白的措施可基本阻断乙肝病毒父婴垂直传播。