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1.
目的研究湖北省十堰地区妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)及其基因IVS6+95(C/G)多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法随机选择ACS患者219例,其中男性125例。女性94例.平均年龄63.25岁。健康对照者212例,其中男性114例.女性98例,平均年龄59.66岁。取血液标本.应用荧光探针聚合酶链反应和基因芯片技术对其PAP-A基因IVS6+95(C/G)多态性进行基因分型,用电化学发光法检测PAPP—A浓度。结果ACS组PAPP—A显著高于对照组[(45.92±18.39)pg/mL vs 5(4.11±0.83)pg/mL],差异有显著统计学意义(P〈0.01);亚组急性心肌梗死(AMI)组[(82.42±26.41)pg/mL]和不稳定心绞痛(UAP)组[(30.52±12.62)pg,mL]血浆PAPP-A都显著高于对照组,差异有显著统计学意义(P〈0.01).AMI组与UAP组相比差异也有显著统计学意义(P〈0.01)。ACS组GG、GC、CC基因型频率分别为43.38%、41.09%、15.53%,对照组GG、GC、CC基因型频率分别为50.00%、43.40%、6.60%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。G、C等位基因频率在ACS组和对照组分别为63.93%、36.07%和71.70%、28.30%,差异也具有统计学意义(P〈0.05)。在ACS组和对照组.各类基因型人群PAPP—A浓度差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PAPP-A及其基因IVS6+95(C/G)多态性与ACS相关.C等位基因和CC基因型是ACS发病的易感危险因素之一。 相似文献
2.
目的探讨白细胞介素18(IL-18)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的关系。方法采用酶联免疫ELISA法检测SLE患者35例,正常对照组25例血清IL-18、sVCAM-1和VEGF的水平。结果SLE组IL-18(521.23±134.29)pg/mL、sVCAM-1(1179.25±225.57)ng/mL、VEGF(198.85±41.96)pg/mL,较正常对照组IL-18(256.39±59.52)pg/mL、sVCAM.1(538.16±91.21)ng/mL、VEGF(125.62±32.15)pg/mL明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.01)。活动期SLE患者IL-18(687.44±158.60)pg/mL、sVCAM.1(1478.14±322.72)ng/mL、VEGF(236.25±48.62)pg/mL与非活动期组sLEIL—18(355.02±109.98)pg/mL、sVCAM-1(881.37±128.30)ng/mL、VEGF(160.47±35.79)pg/ml之间比较,差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论SLE患者IL-18、sVCAM-1和VEGF水平增高,且与疾病的活动性相关。 相似文献
3.
目的研究FoxB1在乙型肝炎发生、发展中表达的临床意义。方法①收集临床确诊为乙型肝炎并排除甲、丙、丁、戊型肝炎病毒合并感染的乙肝住院病人血清278例,其中进展为肝硬化阶段者14例,肝癌阶段者12例,并随机抽取60名健康者血清,检测乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量、FoxB1浓度和丙氨酸氨基转移酶活性;②分析乙型肝炎病人血清中FoxB1浓度与HBV—DNA载量谷丙转氨酶(ALT)活性的相关性,并依据乙型肝炎患者不同病情进展程度,分别比较肝癌组、肝硬化组、乙型肝炎组与健康组之间FoxB1因子浓度的差异。结果@278例肝炎病人血清中,HBV—DNA载量≥10^5拷贝/ml组FoxB1因子浓度为(12.5±6.9)pg/ml,HBV—DNA载量〈10^5拷贝/ml组为(12.7±9.3)pg/ml,健康人群组为(12.2±9.7)pg/ml,三组间FoxB1浓度无统计学意义(P〉0.05)。②278例ALT异常组血清中FoxB1浓度为(17.4±20.5)pg/ml,健康对照组血清中FoxB1浓度为(12.2±9.7)pg/ml,ALT异常组FoxB1浓度略高于健康对照组(P〈0.05),血清FoxB1水平与ALT呈正相关(r=0.701)。③乙型肝炎组FoxB1浓度为(12.6±8.7)pg/ml,肝硬化组为(60.1±38.1)pg/ml、肝癌组为(68.5±37.3)pg/ml,肝癌组、肝硬化组中FoxB1浓度显著高于乙型肝炎组(P〈0.05),而肝癌组与肝硬化组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论FoxB1水平与肝细胞损伤ALT释放有关,可能参与肝癌病变,对乙型肝炎演化为肝硬化、肝癌有一定的预示作用,可作为病情进展的风险因子,并且可能成为治疗乙型肝炎病毒所致肝硬化、肝癌的新靶标。’ 相似文献
4.
目的观察高同型半胱氨酸(HHcy)模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓(白微栓)数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用“颅骨窗口法”和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中自微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸(Hey)浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原(vWF,用酶联免疫吸附法)、血浆内皮素-1(ET-1,用ELISA)、血清-氧化氮(NO,用化学比色法)水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加(23.00±6.00个/min VS4.00±1.00个/min,P〈0.01),伴微血管口径缩小(80.80±6.30/μmVS110.20±7.20μm,P〈0.01),ET-1明显增加(168.40±13.20ng/Lvs93.25±13.20ng/L,P〈0.01),NO明显降低(22.83±3.53μmol/Lvs38.31±3.20μmol/L,P〈0.01);vWF有所增加,但无显著性差异(127.10±32.33%VS119.55±43.56%,P〉0.05)。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关(r=0.727,P〈0.01);与NO血清浓度成负相关(r=-0.48,P〈0.05)。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关(r=-0.56,P〈0.05);而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系(r=0.613,P〈0.05)。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1/NO等活性物质的合成与分泌失调有关。 相似文献
5.
目的:通过研究阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及经持续气道正压通气(CPAP)治疗前后的变化,探讨IL-6和TNF-α在OSAS患者发病机制及病理生理中的作用。方法:①选择我院OSAS患者60例及正常人30例,详细询问病史,对所有观察对象于晨起采集静脉血标本,采用放射免疫分析集中检测血浆IL-6、TNF-α水平。比较OSAS组与对照组间血浆IL-6、TNF-α水平的差异;分析OSAS患者血浆IL-6、TNF-α水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度的相关性。②OSAS组患者进行CPAP治疗并随访,3个月后复查上述各项指标,比较OSAS患者经CPAP治疗前后血浆IL-6、TNF-α水平等指标变化。结果:OSAS组患者血浆IL-6和TNF-α水平分别为(25.92±4.48)pg/ml,(11.27±2.60)pg/ml。较对照组升高(13.21±1.97)pg/ml,(5.83±0.99)pg/ml差异有统计学意义。②OSAS患者血浆IL-6和TNF-α水平与其AHI均呈正相关,相关系数分别为0.456(P〈0.05),0.464(P〈0.05)。OSAS患者血浆IL-6和TNF-α水平与其最低血氧饱和度均呈负相关,相关系数分别为-0.495(P〈0.05),-0.483(P〈0.05)。③OSAS患者进行CPAP治疗并随访,3个月后回访20例,再次测定血浆IL-6、TNF-α水平,分别为(15.37±1.78)pg/ml,(6.79±0.87)pg/ml较治疗前减低,差异有统计学意义。结论:CPAP治疗能有效地降低OSAS患者的血浆IL-6及TNF-α水平。 相似文献
6.
目的:探讨缺血性脑血管(ICVD)和心血管(CHD)疾病患者醛固酮(aldosterone,Ald)与内皮素(endo-thelin-1,ET-1)的关系。方法:缺血性脑血管病和心血管病及其相关组分诊断标准采用WHO及国家相关机构认可的工作定义。应用放射免疫分析,对93例缺血性脑血管病和103例冠心病患者进行了血清Ald和血浆ET-1的测定,与相同年龄对照组进行比较,并进行相关性分析。结果:①与正常人(62.52±10.40)pg/ml比较,ICVD和CHD各组Ald水平均显著增高,以高血压组(HBP)增高最为显著(89.69±30.11)pg/ml,两组Ald水平增高顺序为HBP〉椎基底动脉供血不足(VBI)〉急性脑梗死(ACI)〉冠心病(CHD)〉脑梗死后遗症(SCI)。②ET-1水平与对照组(58.25±12.2)pg/ml比较各组亦显著升高,HBP组ET-1为(80.29±18.35)pg/ml,相差极为显著(P〈0.01),其中HBP〉ACI〉CHD〉VBI〉SCI。③线性回归分析显示,两组患者Ald与ET-1之间均呈明显正相关关系,其中ICVD组93例患者,血清Ald与血浆ET-1(r=0.459,P〈0.01);HBP组Ald与ET-1(r=0.561,P〈0.01);CHD组Ald与ET-1(r=0.20,P〈0.05)。结论:Ald与ET-1与缺血性脑血管和心血管疾病的发生、发展密切相关,其浓度变化可作为评价心脑血管疾病时血管受损程度的客观指标。 相似文献
7.
目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素(ET-1)含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用(P〈0.01);2h血糖曲线下面积为38.88±8.59(P〈0.01)。大剂量组ET-1为(149.60±16.83)pg/ml(P〈0.01),NO为(61.20±11.36)μmol/L(P〈0.01)。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。 相似文献
8.
目的研究同种异体内皮祖细胞(EPCs)移植对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertensinn,PAH)大鼠的影响,并观察肺动脉血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化,探讨其治疗PAH的机制。方法体外培养并鉴定大鼠EPCs,MCT诱发肺动脉高压模型组由尾静脉注入标记的EPCs。在移植EPCs后第21天,测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压(mPAP),分别用硝酸还原酶法,放射免疫法测定NO及ET-1值。结果与模型组(29.33±3.01)mm—Hg相比,EPCs治疗组(21.89±2.69)mmHg平均肺动脉压明显下降,肺动脉血的NO值明显增加,(49.28±5.31 vs 21.64±3.06)μmol/L(P〈0.05),ET-1值由(354.40±36.35)pg/ml降至(259.20±29.08)pg/ml(P〈0.05)。结论同种异体EPCs移植可有效降低肺动脉压力,作用机制可能与其分化为血管内皮细胞,修复损伤的肺血管内皮,调节NO与ET-1的含量有关。 相似文献
9.
川崎病患儿血清MMP-9、TIMP-1、ET-1水平的变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨川崎病(KD)患儿不同时期血清基质金属蛋白酶(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)水平的变化及其与冠状动脉病变之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)、放免法(RIA)对34例KD患儿急性期、治疗后5d、亚急性期和恢复期血清MMP-9、TIMP-1、ET-1水平进行检测,并与34例正常健康儿童进行对照。同时应用心脏彩超检测KD患儿冠状动脉的病变。结果KD患儿不同时期血清MMP.9、TIMP.1、ET-1水平及MMP-9/TIMP-1比值组间有差异。KD患儿血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1及ET-1(292.56±28.65)μg/L、(394.50±46.80)μg/L、(0.75±0.11)、(80.65±14.00)pg/ml均明显高于正常对照组(27.53±11.67)/μg/L、(100.47±32.96)μg/L、(0.28±0.10)、(52.70±11.39)pg/ml,其中冠脉扩张组血清MMP-9/TIMP-1显著高于无扩张组,且与冠脉扩张程度呈正相关(r=0.83),而扩张组血清MMP-9、ET-1水平与无扩张组之间无显著差异,血清TIMP-1水平低于无扩张组。结论血清MMP-9、TIMP-1、ET-1可能参与了川崎病的病理发病机制,血清MMP-9/TIMP-1持续失衡,可作为预测川崎病并发冠状动脉炎,尤其是冠状动脉扩张的生化指标之一。 相似文献
10.
目的检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平。方法建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,同时设正常对照组,检测血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量。并观察肺脏病理学的变化。结果PCP模型组血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量分别是(3.65±0.73)ng/mL、(0.65±0.12)ng/mL和(1247.39±288.57)pg/mL,正常对照组的含量分别是(0.70±0.21)ng/mL、(0.14±0.10)ng/mL和(261.40±53.21)pg/mL,并且PCP模型组肺组织炎症反应明显。结论卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1的含量均升高,并且肺组织炎症反应明显。 相似文献
11.
目的:探讨高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法:用放射免疫分析和酶联荧光免疫法检测56例高血压病人和32例正常对照组血浆内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF),并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压病人按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果:高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[(53.3±16.2)pg/ml vs(42.5±8.5)pg/ml,(158.2±28.6)%vs(130.6±35.2)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P〈0.001);高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱(7.5±4.2)%vs(12.3±4.3)%,高/极高危组明显高于低/中危组(P〈0.001),低/中危组也较正常对照组明显减弱(P〈0.05)。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系(P〈0.01)。结论:高血压病人存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。 相似文献
12.
目的探讨生长分化因子15(GDF-15)、C反应蛋白(CRP)在急性脑梗死患者外周血的水平及其与急性脑梗死临床分型指标的相关性。方法选择79例急性脑梗死患者,其中男性43例,女性36例;年龄39~72岁,中位年龄51岁。30例健康体检者.其中男性17例,女性13例:年龄40~65岁,中位年龄50岁。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)测定急性脑梗死患者、健康体检者GDF-15,用光散射比浊法测定CRP,进行临床指标的相关性分析。结果急性脑梗死患者血浆GDF-15水平为(1118.0±326.3)pg/mL,健康体检者为(698.3-4-129.1)pg/mL,急性脑梗死患者明显高于健康体检者(P〈0.01)。其中重型、中型和轻型急性脑梗死患者GDF-15水平分别为(1311.0±332.5)pg/mL、(1130.0±272.6)pg/mL、(859.4±210.5)pg/mL。重型和中型急性脑梗死患者GDF-15的水平均明显高于健康体检者和轻型急性脑梗死患者(P〈0.01)。轻型急性脑梗死患者GDF-15水平较健康体检者升高,但差异无统计学意义(P〉0.05)。CRP水平,急性脑梗死患者明显高于健康体检者.差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血浆GDF-15水平明显升高,GDF-15与CRP水平呈正相关.检测GDF-15与CRP对急性脑梗死疾病的分型与病情严重程度观察有重要的临床意义。 相似文献
13.
目的:探讨皖北地区汉族人群原发性高血压(EH)颈动脉内-中膜厚度(IMT)与内皮一氧化氮合酶(eNOS) 4a/b基因多态性的关系.方法:随机选取本院门诊与住院的EH患者79例(EH组),根据颈动脉IMT是否增厚及有无粥样斑块进一步分为两个亚组,不伴有IMT增厚和颈动脉粥样斑块者36例归入H1组 , 伴有IMT增厚和/或颈动脉粥样斑块者43例归入 H2组.选取同期在门诊体检的健康人68例作为对照组(N组).所有受试者进行eNOS 4a/b基因多态性检测,并进行组间比较.结果:H1组IMT高于N组(P<0.01), H2组IMT高于H1组及N组(P<0.01);H2组左房内径(LA)和左室重量指数(LVMI)高于N和H1组(P<0.01),而EF值低于N和H1组(P<0.01).aa+ab基因型在EH组比率为27.8%(22/79), N组为10.3%(7/68),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);H2组中aa+ab基因型比率为39.5%(17/43),高于N组10.3%(7/68)及H1组13.9%(5/36), 差异有统计学意义(P<0.05);H2组a等位基因分布比率为20.9%(18/86),高于H1组6.9%(5/72), 差异有统计学意义(P<0.05);N组等位基因比率为5.1%(7/136)与H组14.6%(23/158)比较,差异有统计学意义( P<0.01).结论:皖北地区汉族EH患者与正常对照相比,其eNOS 4a/b基因多态性中各基因型分布存在差异,提示eNOS 4a/b基因多态性与EH的发病及并发动脉粥样硬化相关. 相似文献
14.
目的通过检测糖尿病患者血浆中环氧化酶同工酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子(VEGF)的变化,了解COX-2及VEGF水平的变化及其与患者尿蛋白定量之间的关系。方法收入51例2型糖尿病患者及47例年龄/性别匹配的健康志愿者,以ELISA法检测其血浆中COX-2与VEGF的水平,同时对研究对象的尿蛋白水平等肾功能指标进行检测,并对两组指标进行相关性分析。结果糖尿病患者血浆COX-2水平(55.58±8.84)ng/mL及VEGF水平(377.59±38.60)pg/mL均显著高于对照组[COX-2(0.89±0.27)ng/mL,VEGF(43.51±8.61)pg/mL](P均〈0.01);COX-2与VEGF之间存在正相关,差异有统计学意义(r=0.983,P〈0.01),COX-2及VEGF与患者尿蛋白之间均存在正相关,差异有统计学意义(COX-2与尿蛋白r=0.728,P〈0.01;VEGF与尿蛋白r=0.769,P〈0.01);COX-2及VEGF与患者血肌酐之间均存在正相关,差异有统计学意义(COX-2与血肌酐r=0.649,P〈0.01;VEGF与血肌酐r=0.619,P〈0.01)。结论2型糖尿病患者血浆中存在明显升高的COX-2及VEGF,并与患者尿蛋白水平及血肌酐水平存在相关性,提示COX-2及VEGF可能参与糖尿病肾病的发病过程。 相似文献
15.
高旗 《广东寄生虫学会年报》2012,(7):846-848
目的分析社区获得性肺炎(CAP)患者CURB-65评分与其临床指标、IL-1β、IL-4之间的相关性。方法研究中共收入80例研究对象,其中21例健康志愿者作为对照组;CAP病例共59例,其中轻症CAP25例,重症CAP34例。所有患者入院后采用CURB-65进行评分,常规行动脉血气分析,计算氧合指数,同时采用ELISA检测降钙素原(PCT)、IL-1β、IL-4。结果轻症肺炎组与健康对照组比较,其PaO2[(99.5±13.4)mmHgvs(105.1±9.4)mmHg]及PCT水平[(1.62±1.65)pg/mlvs(0.04±0.01)pg/ml]差异均无统计学意义(P〉0.05);轻症肺炎组患者CURB-65评分(0.9±0.8vs0)、FiO2[(26.6±7.8)%vs21%、IL-1β[(118.79±32.29)pg/mlvs(9.33±2.51)pg/ml]、IL-4[(41.24±6.52)pg/mlvs(18.46±4.05)pg/ml]高于健康对照组,氧合指数(406.59±126.03vs500.45±44.82)则低于健康对照组(P〈0.05);重症肺炎组CURB-65评分(3.5±0.7vs0.9±0.8&0)、FiO2[(41.9±12.0)%vs(26.6±7.8)%&21%)、PCT[(11.96±7.59)pg/mlvs(1.62±1.65)pg/ml&(0.04±0.01)pg/ml]、IL-1β[(200.13±48.27)pg/mlvs(118.79±32.29)pg/ml&(9.33±2.51)pg/ml]、IL-4[(55.41±13.71)pg/mlvs(41.24±6.52)pg/ml&(18.46±4.05)pg/ml]明显高于轻症肺炎组及健康对照组,而PaO2[(74.4±13.1)mmHgvs(99.5±13.4)mmHg&(105.1±9.4)mmHg]及氧合指数(204.14±110.10vs406.59±126.03&500.45±44.82)则明显低于轻症肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。CURB-65评分与氧合指数呈负相关(r=-0.833,P〈0.05),而与PCT(r=0.900)、IL-1β(r=0.893)、IL-4(r=0.838)均呈正相关(P均〈0.05)。结论 CAP患者的CURB-65评分与患者氧合指数、炎症反应指标呈明显相关性,可以作为评估重症肺炎的一种简易手段。 相似文献
16.
目的:评价床旁快速测定B型钠尿肽(BNP)对呼吸困难患者的鉴别诊断价值。方法:荧光免疫法测定64例以急性呼吸困难为主诉的住院患者血浆BNP水平。结果:①心源性呼吸困难患者血浆BNP水平明显高于非心源性呼吸困难患者[(803±457)pg/ml与(72±34)pg/ml,P〈0.01];②BNP≥100pg/ml诊断充血性心力衰竭(CHF)的敏感性为92.7%,特异性为91.4%,阳性预测值为90.8%,阴性预测值为93.1%;③BNP水平与NYHA心功能分级呈正相关(P〈0.01)。结论:快速测定BNP有助于鉴别心源性呼吸困难与非心源性呼吸困难。 相似文献