氯化镧对大鼠生长素分泌调节影响的体外研究

目的：研究氯化湖（LaCl3）对大鼠生长素分泌调节轴的影响。方法：采用荧光法检测离体脑片培育液中单胺类神经递质含量;用放射免疫法测垂体脑片育液中生长素（GH）含量。结果：①0．01mmol／LLaCl3垂体组育液中GH含量明显高于对照组（P＜0．05）;而1mmol／LLaCl3垂体组有液中GH含量明显低于对照组（P＜0．05）。②0.01mmol／LLaCl3下丘脑＋垂体组,其有液中GH含量则明显高于对照组（P＜0．01）和同剂量的单纯垂体组（P＜0．01）;但1mmol／L下丘脑＋垂体组育液中GH含量与对照组比较无显著差异（P＞0．05）。③0．01mmol／LLaCl3下丘脑组有液中NE含量明显高于对照组（P＜0．01）,5－HT明显低于对照组（P＜0.05）。④1mmol／L下丘脑组有液中NE和DA含量明显少于对照组（P＜0．01和0．05）,而5－HT含量则明显高于对照组（P＜0．001）。结论：低剂量氯化调可通过下丘脑和腺垂体双重作用促进GH分泌。     

逍遥散对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损及抑郁神经递质的影响

目的:观察逍遥散对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损及抑郁神经递质的干预作用。方法:36只BALB/c雄性小鼠,背部备皮后,随机分为空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组和逍遥散高、中、低剂量组,每组6只,除对照组外,其余各组小鼠均用5%咪喹莫特乳膏背部涂抹诱导银屑病样皮损。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分;糖水偏好实验探究小鼠行为学差异;光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损组织中T淋巴细胞表面标志物CD3的表达情况;免疫荧光法检测皮损组织中Ki67的表达情况;液相色谱-质谱联用技术检测小鼠海马区和下丘脑区脑组织肾上腺素(adrenaline,AD)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutylic acid,GABA)、谷氨酸(glutamate,Glu)、多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物等单胺类神经递质的含量。结果:逍遥散各剂量组和甲氨蝶呤组背部皮损较模型组有明显改善,PASI评分和表皮厚度均显著低于模型组(P0.05);逍遥散各剂量组和甲氨蝶呤组皮损中Ki67和CD3~+T细胞的水平均较模型组显著降低(P0.05);空白对照组及逍遥散高剂量组小鼠体质量变化幅度显著小于模型组(P0.05);空白对照组糖水偏好率显著高于模型组(P0.01),甲氨蝶呤组和逍遥散各剂量组糖水偏好率与模型组相比有一定升高趋势,但差异无统计学意义;空白对照组小鼠海马区3,4-二羟基苯乙酸(3,4-Dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)、AD、GLU和GABA含量较模型组显著降低(P0.05),DA和高香草酸(homovanillic acid,HVA)的含量较模型组无显著差异(P0.05);空白对照组小鼠下丘脑区AD和GABA的含量较模型组显著降低(P0.05),DA、DOPAC、HVA和GLU的含量较模型组无显著差异(P0.05);逍遥散高剂量组下丘脑区AD的含量较模型组显著增多(P0.01),逍遥散低剂量组下丘脑区HVA的含量较模型组显著增多(P0.01)。PASI评分与海马区DOPAC、AD、GLU和GABA的含量及下丘脑区AD、GLU和GABA的含量呈负相关,即小鼠背部皮损越严重,抑郁相关神经递质表达量越低,表明小鼠抑郁程度加重。结论:逍遥散可以改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损,并改善其抑郁行为学,上调抑郁症相关单胺类神经递质的表达水平;咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损与抑郁相关神经递质的表达呈负相关,其抑郁程度随银屑病皮损的加重而加重。     

加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响

目的：观察加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响。 方法： 大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、加味四逆散组。采用OPA高效液相色谱分析法检测海马氨基酸含量。 结果： 模型组海马谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）含量明显高于正常对照组（P<0.01），γ-氨基丁酸（GABA）和牛磺氨酸（Tau）含量明显低于正常对照组（P<0.01或P<0.05）；加味四逆散组Glu、Asp明显低于模型组（P<0.05），GABA和Tau含量变化不明显。 结论： 加味四逆散能调节慢性束缚应激反应海马部分氨基酸水平，防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用。     

持续癫痫大鼠行为学和神经肽Y mRNA表达的改变

目的探讨癫痫持续状态（SE）对大鼠情感行为和学习记忆功能的影响及海马组织神经肽Y（NPY）mRNA的表达变化。方法戊四氮诱导大鼠SE，采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。反转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测大鼠海马NPYmRNA的表达。结果SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长（P〈0．01），进入次数增多（P〈0．01）；水迷宫中逃避潜伏期延长（P〈0．01），搜寻策略变差（P〈0．05），平台象限游泳时间百分比降低（P〈0．01），穿越平台次数减少（P〈0．01）。同时伴有海马NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损，NPY可能参与这一变化的病理生理过程。     

抑郁症患者的脑电超慢涨落图47例分析

目的：利用脑电超慢涨落图技术（ET）研究抑郁症患者治疗前后脑内多种神经递质的变化和与脑功能状态的关系。方法：本文47例均符合中国精神疾病分类和诊断标准（CCMD-3）抑郁症诊断标准，于用药前及用药后2、4、6周各作一次ET检测，共4次。采用t检验，分析抑郁症治疗前后神经递质及脑功能状态变化情况。结果：①抑郁症患者冶疗前脑内神经递质测值与正常值比较，其γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、5-羟色氨（5-HT）、乙酰胆碱受体（AchR）、强抑制物质（INH）等测值均高于正常值，而强兴奋物质（EXC）、乙酰胆碱（Ach）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的测值均低于正常值，但经配对t检验差异无显著意义（P〉0．05）；②与治疗前比较，治疗后2、4、6周GABA、Glu均升高，差异有非常显著意义（P＜0．01）；③治疗后Ach上升（P〈0．01）；④在治疗后第二周、第四周和第六周5-HT、NE显著升高（P＜0．05）；⑤汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）治疗前后评分比较差异均有非常显著意义（P＜0．01）。结论：抑郁症的发生可能与脑内神经递质GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA、INH物质、EXC物质和脑功能失调有关。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R 地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量明显升高（P＜0．05,P＜0.01）,1－R 地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05,P＜0．01）,与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05,P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低,且可能与自由基效应有关;而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。     

电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响

目的：探讨电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法：采用递增法建立海洛因成瘾大鼠模型,设对照组、成瘾组、成瘾＋电针处理组（电针组）,三组大鼠跳台实验测试大鼠学习记忆,并取三组大鼠脑海马组织,运用流式细胞仪检测细胞凋亡）。结果：跳台实验结果表明：与对照组比较,成瘾组大鼠学习记忆成绩降低（P〈0．01）,电针组大鼠学习记忆成绩有所改善（P〈0．01）;流式细胞仪结果显示：与对照组相比,成瘾组大鼠海马细胞凋亡率增加（P〈0．01）,电针组大鼠海马神经细胞凋亡率较成瘾组降低（P〈0．05）。结论：海洛因成瘾大鼠海马神经细胞凋亡增加;电针针刺治疗可抑制海洛因引起的海马神经细胞凋亡;海洛因引起海马神经细胞凋亡可能是海洛因损害学习记忆的机制之一,电针针刺治疗可改善海洛因成瘾大鼠的学习记忆,其机制可能与针刺可抑制海马神经细胞凋亡有关。     

还脑益聪方对早期认知功能障碍大鼠血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂和血液流变学指标的影响

目的观察中药复方还脑益聪方对复合因素所致早期认知功能障碍大鼠行为学及血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血液流变学指标的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖及喂饲半高脂饲料（6周）的方法造成大鼠认知功能障碍,Morris水迷宫行为学测试确定模型成功的动物,随机分成四组（每组12只）：模型对照组给予等量水,盐酸多奈哌齐（hydrochloricdonepezil）组（0．4mg／kg,体质量,下同）,还脑益聪方低剂量组（7g生药／kg）,还脑益聪方高剂量组（14g生药／kg）,同时灌胃给药,并设立正常对照组,给予等量水。4周后,对大鼠行为学检测,应用酶联免疫法（ELISA法）检测大鼠血浆P-选择素及PAI-1含量和血液流变学各项指标。结果与正常对照组大鼠比较,造模后大鼠水迷宫测试,潜伏期显著延长（P〈0．05）,寻台路程明显延长和穿台次数显著减少（P〈0．01）,存在空间学习记忆能力减退。同时,血清P-选择素含量和PAI-1含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,血液黏度及血小板聚集性增加（P〈0．05,P〈0．01）等流变学指标改变。与模型组比较,还脑益聪方高剂量组可增加大鼠穿台次数和减少寻台路程（P〈0．01）,降低P·选择素及PAI-1的含量（P〈0．05）,降低低剪切率下的血液黏度（P〈0．05,P〈0．01）,降低红细胞聚集指数（P〈0．01）和血浆纤维蛋白原（FDP）含量（P〈0．05）。结论还脑益聪方对D-半乳糖及半高脂饲料造成的大鼠认知功能障碍有明显的改善作用,显著提高动物的空间学习记忆能力,并能抑制大鼠P-选择素和PAI-1水平,改善血液的流变性。     

白细胞介素-1β或白细胞介素-6致痫大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应性的变化

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫过程中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β及IL-6在癫痫发病中的作用机制。方法大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-1β组、IL-6组,侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,生理盐水对照组无明显癫痫发作,IL-1β组、IL-6组发作程度达中度。免疫组织化学染色显示,在注射IL-1β或IL-6 120min后,IL-1β、IL-6组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异显著。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低γ-氨基丁酸的含量参与促痫和致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。     

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。     

电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆及海马CREB表达的影响

目的：探讨电针对海洛因成瘾大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法130只Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因成瘾组（简称成瘾组）和海洛因成瘾后作电针治疗组（简称电针组）。进行跳台实验测试大鼠学习记忆能力,并用免疫组化方法检测鼠脑海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化CREP（P—CREB）的表达。结果：成瘾组大鼠学习记忆下降（P％0．01）,电针组大鼠学习记忆有所改善（P〈0．01）;成瘾组大鼠海马CREB、P—CREB表达较对照组增高（P〈0．05）,电针组更高（P〈0．01）。结论：电针治疗可在一定程度上对抗海洛因成瘾大鼠所致的学习记忆下降,其机制可能与海马内CREB、P—CREB表达变化有关;CREB、PCREB参与学习记忆及海洛因成瘾的形成。     

耳针和阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马长时程增强的影响

目的：探讨耳针联合阿尼西坦（Ani）治疗血管性痴呆（VD）的中枢机制。方法：将60只VD模型大鼠分为四组：模型组、耳针组、阿尼西坦组（Ani组）、耳针及阿尼西坦联合组（联合组）,每组15只;另选15只正常大鼠作为对照。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;记录大鼠海马齿状回长时程增强（LTP）的电生理指标。结果：①对照组、耳针组、Ani组和联合组大鼠的学习记忆能力均优于模型组,P〈0．05或P〈0．01;联合组与耳针组、Ani组比较,在部分时段有差异,P〈0．05。②对照组、耳针组、Ani组及联合组与模型组比较,海马齿状回LTP的维持和诱导明显优于模型组,P〈0．05或P〈0．01;联合组与耳针组和Ani组比较,在部分时段有差异（P〈0．05）。结论：耳针及阿尼西坦能改善VD大鼠学习记忆能力和海马LTP的维持和诱导,其机制可能是通过改善海马神经突触的可塑性而实现的。     

安神方对大鼠抑郁模型行为学及单胺类神经递质的影响

目的探讨中药复方安神方抗抑郁作用的机制。方法以慢性中等强度应激刺激建立大鼠抑郁模型,用强迫游泳试验进行行为学评分,用高效液相电化学检测方法检测大鼠脑干内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化。结果抑郁模型大鼠第7天与第28天水中强迫游泳不动时间分别为（133.4±24.0）s、（179.7±35.3）s,正常组则为（127.9±31.3）s、（131.8±29.3）s,模型组显著高于正常组（P〈0.05）;脑干内5-HT、NE含量显著降低,模型组为（0.093±0.031）ng/mg、（0.146±0.038）ng/mg,正常组为（0.160±0.023）ng/mg、（0.237±0.049）ng/mg（P〈0.05）;安神方高剂量组第7天与第28天水中强迫游泳不动时间分别为（121.5±27.8）s、（145.1±24.2）s,与模型组比较显著降低（P〈0.05）,大鼠脑干内5-HT、NE含量分别为（0.151±0.021）ng/mg、（0.208±0.057）ng/mg,较正常组显著提高（P〈0.05）。结论安神方具有抗抑郁作用,对中枢单胺类神经递质的调节作用是其疗效机制之一。     

糖尿病大鼠脑中β-淀粉样蛋白变化的指标观察

目的观察糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠海马神经元β-淀粉样蛋白（amyloid beta peptide，Aβ）的变化。方法用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立DM大鼠模型，用^32P放射性配体结合实验检测各组糖原合酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）的活性。用免疫组织化学的方法分别检测对照组、DM组、DM＋Li2CO3组Aβ-的表达。结果与对照组相比，DM组GSK-3的活性明显升高（P〈0．01），Aβ表达明显增加（P〈0．05），碳酸锂处理后GSK-3的活性明显降低（P〈0．01），Aβ的表达下调（P〈0．05）。结论DM大鼠海马GSK-3的活性异常增加，可能诱导Aβ的表达增加。     

加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响

目的观察加昧镇眩颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达水平和微血管密度（MVD）的影响。方法将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆AngⅡ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度。结果治疗组均可降低SHR血压、血浆AngⅡ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平,增加SHR心肌微血管密度,与SHR组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）,中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果最好。与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当（P〉0．05）,且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平（P〈0．05）,增加SHR心肌微血管密度（P〈0．05）。结论加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量．下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关。     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

养血清脑颗粒治疗慢性脑缺血衰老大鼠的实验研究

目的 观察养血清脑颗粒对衰老大鼠慢性脑缺血的影响，并据此探讨其可能的作用机理。方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组和对照组。空白对照组不做任何处理。其余各组大鼠每日用0．5％的D-半乳糖（D-gal）生理盐水按50mg／kg颈背部皮下注射，共6周，诱导亚急性衰老大鼠模型；一个月后，永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，以复制老年慢性脑缺血模型：治疗高低剂量组和对照组分别给予养血清脑颗粒和尼莫地平片配制的混悬液灌胃；6周后，下腔静脉取血，处死动物，检测血样中的内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果 治疗高剂量组SOD、NO均升高（P〈0．05），ET、TNF、MDA显著降低（P〈0．01）；治疗低剂量组NO升高（P〈0．01），ET、TNF降低（P〈0．01，P〈0．05）；对照组NO升高、TNF降低（P〈0．05），其他指标虽有变化，但无统计学意义。结论在D-gal诱导的亚急性衰老大鼠模型的基础上结扎双侧颈总动脉可以制备老年慢性脑缺血模型。养血清脑颗粒可以有效治疗衰老大鼠慢性脑缺血，降低脑缺血后MDA、TNF、ET，升高SOD、NO。     

18月龄雌性大鼠下丘脑内源性阿片肽含量及其mRNA水平变化的研究

本文应用分子生物学和放射免疫测定方法，观察了老年前期雌性大鼠下丘脑、垂体和血浆中内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽基因表达的变化．与5月龄青年大鼠比较，18月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β-EP、L－ENK、Dy－nA含量减少，垂体β-EP、L－ENK含量升高，DynA含量降低（P＜0．05～0．01）．下丘脑POMC基因和proenkepbalin基因mRNA水平明显低于青年大鼠（P＜0．05）．结果提示，老年前期雌性大鼠下丘脑内阿片肽合成能力减退，衰老对下丘脑和垂体内阿片肽调节机制的影响有所不同．     

高糖输注及罗格列酮干预对大鼠载脂蛋白M表达的影响

目的观察高浓度葡萄糖输注对大鼠载脂蛋白M（apoM）mRNA的表达的影响及罗格列酮干预的作用,并探讨相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为5％葡萄糖组（对照组）、25％葡萄糖组（H组）、罗格列酮＋5％葡萄糖组（RN组）、罗格列酮＋25％葡萄糖组（RH组）4组。分两批独立的实验完成,一批应用高胰岛素．正常血糖钳夹（HEC）实验评价葡萄糖输注率（GIR）,一批直接取肝脏提取总RNA,检测apoMmRNA表达水平及肝X受体途径（LXR）基因和PPAR-β/δ基因表达情况。结果葡萄糖和罗格列酮对GIR均有影响（均为P〈0．01）,并且两者的交互作用差异有统计学意义（P〈0．01）。25％葡萄糖下调大鼠肝脏apoMmRNA表达（P〈0．05）,而罗格列酮明显增高大鼠肝脏apoMmRNA的表达（P〈0．0001）,但两者的交互作用差异无统计学意义（P〉0．05）。25％葡萄糖显著抑制大鼠肝脏LXR-β（P〈0．01）、SHP1（P〈0．01）、LRH1（P〈0．01）、ABCA1（P〈0．01）、PPAR．13／8（P〈0．01）基因的表达;而罗格列酮仅降低SHP1（P〈0．01）及ABCA1（P〈O．05）基因的表达。罗格列酮显著抑制正常大鼠肝脏ABCA1mRNA的表达（P〈0．05）,但在高血糖状态下,罗格列酮则明显升高大鼠肝脏ABCA1mRNA水平（P〈0．01）。双因素方差分析表明罗格列酮和25％葡萄糖对大鼠肝脏ABCA1mRNA影响的交互作用差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高浓度葡萄糖和罗格列酮对apoM的调节作用是相对独立的,高浓度葡萄糖有可能主要通过LRH1和（或）ABCA1途径下调apoM基因的表达。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。