2型糖尿病患者血清VEGF与sVCAM-1水平的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病（type Ⅱ diabetes mellitus,T2DM）血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）与可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）的水平及其临床意义。结论采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测20例2型糖尿病患者和25例正常人血清VEGF与sVCAM-1水平。结果 2型糖尿病患者血清VEGF和sVCAM-1水平（389.64±54.60）pg/ml和（1443.87±422.33）ng/ml较正常对照组（100.60±22.81）pg/ml和（648.26±173.66）ng/ml明显升高（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者血清VEGF、sVCAM-1含量增高,可能与2型糖尿病的发病机制有关。     

多发性骨髓瘤患者血清IL-18和sVCAM-1的水平及临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤患者血清白细胞介素18（IL-18）和可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）的水平及临床意义。方法应用ELISA法检查15例多发性骨髓瘤患者治疗前的血清IL-18和sVCAM-1的水平,并与正常对照进行比较。结果多发性骨髓瘤患者血清IL-18和sVCAM-1的水平[（1154.6±299）pg/ml和（1704.5±405.86）ng/ml]明显高于正常对照组[（256.39±59）pg/ml和（538.16±91.21）ng/ml]。结论多发性骨髓瘤患者血清IL-18、sVCAM-1含量明显增高,可能与多发性骨髓瘤的发病机制有关。     

胃癌患者血清血管内皮生长因子和转化生长因子β1表达的关系及其临床意义

目的探讨胃癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子β1（TGF—β1）的表达及二者联合检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）定量检测84例胃癌患者和40例健康人血清VEGF和TGF—β1水平,并分析其与临床病理因素之间的关系。结果胃癌患者血清VEGF和TGF—β1水平明显高于健康人血清水平[（392．33±118．54）pg／mlVS（139．64±72．31）pg／ml,t=12．4098,P〈0．01;（692．8±14.5）mg／LVS（62．3±6.5）mg／L,t=262．3721,P〈0．01],其水平与浸润深度、分化程度、有无转移、TNM分期有关（P〈0．01）,与性别、年龄、肿瘤大小无统计学意义（P〉0．05）,胃癌患者血清VEGF与TGF-β1水平呈显著正相关（r=0．475,P〈0．01）。结论血清VEGF和TGF-β1。水平与胃癌蛳曼润、转移密切相关,术前检测血清VEGF、TGF—β1水平对预测胃癌的侵袭和转移具有重要的临床意义。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白细胞介素（interleukin，IL）-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组，假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5％CO2条件下培养60min后加入SB203580，18h后用25ng/孔的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[（2．847±0．398）ng／ml vs（1．232±0．101）ng／ml，P〈0．01；（742．1914±103．7009）pg／ml vs （320.5462±26.3022）pg／ml，P〈0.01）]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.1021±0.018）ng／ml vs（2．847±0.398）ng／ml，P〈0．01；（26 .7167±4.9213）pg／ml vs （742.1914±103.7009）pg／ml，P〈0.01）]，也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.113±0．032）ng／ml vs （1．232±0.101）ng／ml，P〈0．01；（30.2427±8.9803）pg／ml vs（320.5462±26．3022）pg／ml，P〈0.01）]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生，在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10和IL-18的检测及意义

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清IL-10和IL-18的表达及其与疾病活动的关系。方法应用ELISA法检测104例SLE患者和100例健康体检者血清IL-10和IL-18的水平,其中SLE患者根据疾病活动性指数（SLEDAI）评分标准分为活动组（56例）和缓解组（48例）,比较各组结果的差异,并分析SLEDAI与IL-10和IL-18的相关性。结果 SLE组IL-10和IL-18水平分别为（18.25±3.66）、（582.61±65.28）pg/ml,明显高于对照组的（7.12±2.36）、（186.24±60.39）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）;SLE活动组IL-10和IL-18水平分别为（25.98±4.75）、（683.72±62.48）pg/ml,高于缓解组的（14.67±3.21）、（493.51±69.17）pg/ml,差异亦有统计学意义（P〈0.01）;SLE患者血清IL-10和IL-18水平与SLEDAI呈正相关（P〈0.05）。结论 IL-10和IL-18在SLE发病机制中发挥重要作用,而且与疾病活动性相关。     

肺结核患者治疗前后血清OPN、IL-2和VEGF水平的变化及临床意义

目的：探讨肺结核患者治疗前后血清骨桥蛋白（OPN）、IL-2和VEGF水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和酶联法对62例肺结核患者进行了血清OPN、IL-2和VEGF测定,并与35名正常健康人作比较。结果：肺结核患者在治疗前血清OPN、VEGF水平显著地高于正常人组（P〈0．01）,而血清IL-2水平又显著地低于正常人组（P〈0．01）,经治疗2个月后与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0．05）。血清OPN水平与IL-2水平呈显著负相关（r=-0．4822,P〈0．01）,而与VEGF水平呈正相关（r=0．6134,P〈0．01）。结论：检测肺结核患者血清OPN、IL-2和VEGF水平的变化可作为肺结核活动性和药物疗效的一个早期评估指标。     

ACI患者治疗前后血清IL-2、IL-8、IL-18和VEGF检测的临床意义

目的：探讨了急性脑梗死（ACI）患者治疗前后血清IL-2、IL-8、IL-18和VEGF水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析、酶联法对33例ACI患者进行了治疗前后血清IL-2、IL-8、IL-18和VEGF检测,并与35名正常健康人作比较。结果：ACI患者在治疗前血清IL-8、IL-18和VEGF水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而血清IL-2水平又非常显著地低于正常人组（P〈0．01）,经治疗3个月后与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0．05）。且血清IL-2水平与IL-8、IL-18和VEGF水平呈显著负相关（r=-0．4218、-0．4726、-0．5014,P〈0．01）。结论：ACI的发生、发展与血清IL-2、IL-8、IL-18和VEGF水平密切相关。     

系统性红斑狼疮患者可溶性血管细胞间粘附分子-1的变化

目的：了解系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中可溶性血管细胞间粘附分子-1（sVCAM-1）水平以及同临床病情的关系。方法：应用ELISA双抗体夹心法测定血清中VCAM-1水平，同时检测其它免疫学指标。结果：活动期SLE患者sVCAM-1水平高于稳定期和健康人，抗双链DNA抗体（抗ds-DNA抗体）阳性者或伴狼疮性肾炎病人更高；sVCAM-1水平与血沉呈显著正相关。结论：sVCAM-1可以作为SLE活动和严重程度的血清学参数，SLE发病可能与自身抗体ds-DNA使血管内皮细胞活化有关。     

血清VEGF及TGF—β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子13。（TGF．13．）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法：选择66例肝纤维化患者为观察组,另选择100名体检健康者为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．B,浓度。结果：观察组血清VEGF及TGF-13,浓度为（110．87±22．64）ng／L和（15．08±3．27）μg／L,显著高于对照组（15．98±4．75）ng／L和（7．17±1．86）μg／L（t值分别为20．166、11．066、P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3、及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±26．70）、（118．04±20．75）、（134．65±25．73）ng／L（F=15．689,P〈0．05）,TGF-β1分别为（10．87±2,64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）μg／L（F=12．438,P〈0．05）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF－β1水平呈正相关（r=0．532,P〈0．05）。结论：血清VEGF与TGF-13,水平与肝纤维化的发生发展密切相关,二者联检可作为诊断及判断病情的血清学指标。     

2型糖尿病患者血浆中COX-2与VEGF的变化及其与尿蛋白水平的相关性研究

目的通过检测糖尿病患者血浆中环氧化酶同工酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）的变化,了解COX-2及VEGF水平的变化及其与患者尿蛋白定量之间的关系。方法收入51例2型糖尿病患者及47例年龄/性别匹配的健康志愿者,以ELISA法检测其血浆中COX-2与VEGF的水平,同时对研究对象的尿蛋白水平等肾功能指标进行检测,并对两组指标进行相关性分析。结果糖尿病患者血浆COX-2水平（55.58±8.84）ng/mL及VEGF水平（377.59±38.60）pg/mL均显著高于对照组[COX-2（0.89±0.27）ng/mL,VEGF（43.51±8.61）pg/mL]（P均〈0.01）;COX-2与VEGF之间存在正相关,差异有统计学意义（r=0.983,P〈0.01）,COX-2及VEGF与患者尿蛋白之间均存在正相关,差异有统计学意义（COX-2与尿蛋白r=0.728,P〈0.01;VEGF与尿蛋白r=0.769,P〈0.01）;COX-2及VEGF与患者血肌酐之间均存在正相关,差异有统计学意义（COX-2与血肌酐r=0.649,P〈0.01;VEGF与血肌酐r=0.619,P〈0.01）。结论2型糖尿病患者血浆中存在明显升高的COX-2及VEGF,并与患者尿蛋白水平及血肌酐水平存在相关性,提示COX-2及VEGF可能参与糖尿病肾病的发病过程。     

白细胞介素17A在慢性牙周炎和类风湿性关节炎相关性中的研究

目的 探讨白细胞介素-17A（IL-17A）在慢性牙周炎（CP）和类风湿性关节炎（RA）两者间的相关性.方法 按纳入标准选择85名受试者分为四组：①CP组20例;②RA组23例;③RA伴CP组26例;④HP组16侧;记录牙周袋探诊深度（PD）,临床附着丧失（CAL）和出血指数（BI）,收集其晨起空腹血清并用滤纸条法收集受试者龈沟液样本,采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定血清及龈沟液中IL-17A的水平.结果 RA＋CP组中血清IL-17A水平（2216.0±1520.87）pg/mL与RA组[（851.59±975.81） pg/mL]、CP组[（1039.7±1004.83） pg/mL]和HP组[（209.48±50.02） pg/mL]差异有统计学意义,RA组和CP组中血清IL-17A水平分别与HP组的差异有统计学意义（P＜0.05）,而龈沟液中的IL-17A水平在HP组[（356.75±69.07） pg/mL],RA组[（381.08±79.48） pg/mL],CP组[（397.82±108.53） pg/mL]以及RA＋CP组[（414.71±103.09） pg/mL]间呈现升高趋势,但无统计学差异（P＞0.05）.结论 IL-17A可能在慢性牙周炎和类风湿性关节炎相关性的研究中具有一定的意义.     

血清铁蛋白及IL-8动态检测在新生儿缺血缺氧性脑病患儿中的临床意义

目的探讨血清铁蛋白及白细胞介素8动态监测在缺氧缺血性脑病患儿中的作用。方法分别检测45例HIE患儿及正常对照组30例新生健康儿出生后(48h内)及治疗5天和7天后的血清铁蛋白与白细胞白介素8水平。结果HIE组患儿出生SF水平为(356±108)ng/ml与对照组(332±112)ng/ml比较无明显差异(P>0.05),治疗5天及7天后的SF水平分别(568±223)ng/ml,(432±169)均高于对照组SF水平(268±96)ng/ml、(226±86)ng/ml(P<0.01),HIE患儿IL-8出生及治疗5天后及7天的水平分别为(156.2±33.2)pg/ml、(135.3±22.1)pg/ml、(120.1±19.2)pg/ml与对照组(98.2±12.1)pg/ml、(96.4±11.1)pg/ml、(95.6±13.2)pg/ml比较均有显著性差异(P<0.01)。结论 HIE患儿脑组织损伤后SF与IL-8水平明显升高,但IL-8的变化相对较早,因此动态检测二者含量有助于临床医生监测HIE患儿的病情,及时调整治疗方案。对患儿的早期治疗及预后有一定帮助。     

Serum interleukin-17 levels are associated with nephritis in childhood-onset systemic lupus erythematosus

OBJECTIVES:

To determine the serum interleukin-17 (IL-17) levels in childhood-onset systemic lupus erythematosus patients and to evaluate the association between IL-17 and clinical manifestations, disease activity, laboratory findings and treatment.

METHODS:

We included 67 consecutive childhood-onset systemic lupus erythematosus patients [61 women; median age 18 years (range 11-31)], 55 first-degree relatives [50 women; median age 40 years (range 29-52)] and 47 age- and sex-matched healthy controls [42 women; median age 19 years (range 6-30)]. The childhood-onset systemic lupus erythematosus patients were assessed for clinical and laboratory systemic lupus erythematosus manifestations, disease activity [Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index (SLEDAI)], cumulative damage [Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology (ACR) Damage Index] and current drug use. Serum IL-17 levels were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay using commercial kits.

RESULTS:

The median serum IL-17 level was 36.3 (range 17.36-105.92) pg/mL in childhood-onset systemic lupus erythematosus patients and 29.47 (15.16-62.17) pg/mL in healthy controls (p=0.009). We observed an association between serum IL-17 levels and active nephritis (p=0.01) and migraines (p=0.03). Serum IL-17 levels were not associated with disease activity (p=0.32), cumulative damage (p=0.34), or medication use (p=0.63).

CONCLUSION:

IL-17 is increased in childhood-onset systemic lupus erythematosus and may play a role in the pathogenesis of neuropsychiatric and renal manifestations. Longitudinal studies are necessary to determine the role of IL-17 in childhood-onset systemic lupus erythematosus.     

Expression of human leukocyte antigen-G in systemic lupus erythematosus

The purpose of this study was to examine the expression of human leukocyte antigen-G (HLA-G) in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and its relation with interleukin-10 (IL-10) production. The study included 50 female SLE patients and 59 healthy female donors. HLA-G expression in peripheral blood and cutaneous biopsies was determined by flow cytometry and immunohistochemistry, respectively. Soluble HLA-G (sHLA-G) and IL-10 were quantified in serum samples by enzyme-linked immunosorbent assay. SLE patients presented with serum sHLA-G and IL-10 levels significantly higher than that observed in controls (median [interquartile range (IQR)] = 43.6 U/ml [23.2-150.2] vs 26.84 U/ml [6.0-45.2], p = 0.004; and 1.4 pg/ml [0-2.3] vs 0 pg/ml [0-1.5], p = 0.01, respectively). But no correlation was observed between sHLA-G and both IL-10 levels and the disease activity index for SLE patients. The expression of membrane HLA-G in peripheral lymphocytes from SLE patients was low, but higher than in controls (median [IQR] = 1.5% [0.6-1.8] and 0.3% [0.2-0.8], respectively; p = 0.02). Finally, these findings were in accordance with the weak expression of HLA-G in skin biopsies. Despite the fact that patients present higher levels of HLA-G than healthy controls, which suggests a possible relevance of this molecule in SLE, it seems not to be related to IL-10 production or disease activity.