促血管生成素在机体血管形成过程中的作用

促血管生成素 (angiopoietins,Ang)及其受体Tie2系统是调控血管完整性的重要因子 ,并参于生理及病理性血管生成 ,Ang1促进血管成熟与稳定 ,并维持血管的完整性。在内源性血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)作用存在时 ,Ang2可增加毛细管管径、重建基膜、促EC增生与迁移 ,刺激新生血管出芽 ,而当内源性VEGF作用受抑制时Ang2加速内皮细胞死亡及血管退行性变。推测使用Ang、VEGF联合用于治疗性血管生成可能使新生血管获得持久稳定的结构 ,达到更理想的远期疗效。     

促血管生成素在肝癌组织中的表达与肝癌新生血管形成及转移的关系

目的　观察促血管生成素 (angiopoietin)在肝细胞癌组织中的表达 ,探讨其临床意义。方法　采用原位分子杂交和免疫组织化学染色方法检测两种促血管生成素Angiopoietin 1(Ang 1)、Angiopoietin 2 (Ang 2 )以及血管平滑肌激动蛋白 (α smoothmuscleactin ,α SMA)在正常肝脏组织和肝细胞癌组织中的表达。结果　Ang 1mRNA在正常肝脏和肝癌组织中都有表达 ,肝癌组织和癌旁组织 (5 6± 6 /HP)以及正常肝脏 (6 7± 11/HP)之间差异没有显著意义 (t=3 2 14 ,P =0 12 6 )。Ang 2mRNA在正常肝脏不表达 ,肝癌组织中阳性表达 (阳性细胞数为 32± 8/HP)。Ang 2集中于癌灶边缘、血管周围。肝癌组织中微血管密度 (15± 2 /HP)和新生血管的数量 (9± 3/HP)明显高于正常肝脏(分别为 5± 1/HP和阴性 ) ,Ang 2的表达随肝癌组织的病理学分级、有无转移以及新生血管数和微血管密度而增加 (t=2 714 ,P =0 0 31)。结论　促血管生成素在肝癌的新生血管形成和转移过程中可能起到一定作用。Ang 2可能参与了肝癌的新生血管形成。     

血管内皮生长因子和促血管生成素及其受体Tie2在肝细胞癌发生发展中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素(Angiopietin)及其受体Tie2在启动肝细胞癌(HCC)血管生成中的调控机制及在HCC发生发展中的作用。方法新鲜HCC标本及癌旁肝组织38例,用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Ang-1、Ang-2、Tie2和VEGF在各组织标本中的表达,以CD34标记新生血管内皮并计数微血管密度(MVD),分析上述因子在HCC组织和非癌肝组织中的表达差异、相互作用及其与MVD、临床病理特征之间的关系。结果Ang-1、Tie2在HCC和非癌肝组织中的表达差异无统计学意义(0．194 7±0．086 2比0．232 6±0．109 8,1．601 6±0．900 7比1．340 0±0．703 7,P均>0．05),而VEGF和Ang-2在HCC组织的表达高于非癌肝组织(1．038 0±0．572 0比0.832 3±0．182 4,0．621 3±0.417 6比0．442 9±0．330 1,P均<0．05);VEGF、Ang-2、Ang-2／1都与MVD和临床病理特征相关(P<0．01),但与组织分化程度无关(P>0．05)。结论Ang-2／1的失衡表达及其与VEGF和Tie2的共同作用是启动肝组织血管生成并诱发HCC发生、发展的重要因素;这种因素在HCC中的持续作用进一步促进了肿瘤血管生成和恶性生物学行为。     

促血管生成素与胃癌血管生成的关系

目的探讨促血管生成素与胃癌微血管生成的关系，以及与胃癌微循环中存在的各种血管生长因子问的相互调控作用。方法采用文献回顾的方法，对有关促血管生成素和胃癌血管生成的关系进行综述。结果促血管生成素在胃癌微循环中的表达与胃癌的血管生成有关系，但与各种血管生成因子之间的相互调控作用仍存在争议。结论促血管生成素在胃癌微小血管的萌芽、发展、凋亡等一系列过程中扮演着重要的角色。     

促血管生成素家族及其受体与血管瘤血管生成

促血管生成素家族（Angiopoietin family）及其受体（Tiel、Tie2）是近年来新发现的血管生成因子，参与各种生理性及病理性血管生成。现已发现的促血管生成素家族成员包括Ang-1、Ang-2、Ang-3及Ang-4。促血管生成素家族成员可以趋化内皮细胞，诱导血管出芽，并增强血管内皮细胞对生长因子（如VEGF等）的敏感性作用；并在VEGF等生长因子存在的条件下，导致内皮细胞大量增殖堆积等一系列过程，在血管瘤异常血管生成机制中扮演重要的角色。本文仅就Ang家族成员及其受体与血管瘤异常血管生成的关系做一综述。     

血管生成素协同血管内皮细胞生长因子对自体脂肪移植血运重建的影响

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）及血管生成素（ANG）协同VEGF对大鼠自体脂肪移植血运重建的影响。方法：在颗粒脂肪移植的实验动物模型中应用纤维蛋白原缓释VEGF，作用于血管生成素浸泡过的自体脂肪细胞，免疫组化法观察实验组和各对照组移植体血管生长情况，并测量各组脂肪移植体剩余体积量。结果：实验组脂肪组织移植体血供重建良好，实验组脂肪块剩余体积明显大于对照组。结论：VEGF能加快脂肪移植的血运重建，ANG能协同VEGF作用，从而显著提高自体脂肪移植成活率。     

携带促血管生成素基因的肝癌细胞对血管内皮细胞的趋化作用

目的观察携带促血管生成素(angiopoietin)基因的肝癌细胞系SMMC7721对血管内皮细胞的趋化作用,为进一步研究促血管生成素在肝癌血管生成中的作用奠定基础。方法通过脂质体介导的基因转染方法将促血管生成素基因导入SMMC7721肝癌细胞系,采用小孔趋化分析实验观察肝癌细胞系对脐静脉血管内皮细胞(采用原代培养2~3代之细胞)的趋化作用。结果促血管生成素1(Ang-1)基因转染前、后SMMC7721肝癌细胞使脐静脉血管内皮细胞迁移数分别为(21±2)个/HPF和(62±3)个/HPF,差异有统计学意义(P<0.05)。促血管生成素2(Ang-2)基因转染后与转染前相比差异无统计学意义(P>0.05)。这种趋化作用可以被相应抗体所阻断。结论Ang-1对血管内皮细胞具有明显的趋化作用,是新生血管形成的促进因子;Ang-2对血管内皮细胞没有明显的趋化作用。     

血管生成素／Tie2住处通路在血管形成中的调节作用—（文献综述）

血管生成素（Angiopoietins,AP)/Tie2是一种新发现的调节血管生成的重要信息途径。AP－1促进内皮细胞受体Tie2磷酸化,吸引血管平滑肌细胞、周细胞等血管周围细胞包围、支持内皮细胞,促进血管重塑、并维持血管的完整性和调节血管功能;AP－2竞争抑制AP－1的作用,在VEGF等促血管形成因子存在时促进血管生成;当缺乏血管形成因子时,AP－2则参与新生血管的消退过程。     

血管生成素和其受体信息通路对血管形成的调节作用

机体的血管形成有血管发生和血管生成 2种方式 ,血管发生 (ｖａｓｃｕｌｏｇｅ ｎｅｓｉｓ)是胚胎发育过程中成血管细胞形成原始血管的过程 ,肺、胰、脾、心、背动脉等内胚层来源器官的大血管形成都来源于血管发生 ;血管生成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅ ｓｉｓ)是原始血管丛或已存在的血管形成新血管的过程 ,外胚层、中胚层来源器官如脑、肾等的血管化主要经血管生成而形成 ,血管生成也是成熟机体形成新生血管的唯一方式。近年来发现一种新的信息传导途径 ,血管生成素 (ａｎ ｇｉｏｐｏｉｅｔｉｎｓ)和其受体Ｔｉｅ2在血管生成中发挥重要的调节作…     

血管生成素的作用、表达及其与肿瘤血管生长的关系

血管生成素 (angiopoietin)是在血管生长中起重要作用的蛋白质因子 ,主要有an giopoietin 1和angiopoietin 2 ,酪氨酸蛋白激酶受体 2 (tie 2 )是其共同受体。Angiopoietin 1的作用主要是维持血管内皮细胞的稳定 ,而angiopoietin 2则在血管重构中起重要作用。在体内angiopoietin 1和angiopoietin 2由不同的细胞所表达 ,并且受到炎症、缺血、缺氧等多种因素的影响。在肿瘤的血管生成中 ,angiopoietin 2起重要作用 ,出现在肿瘤侵袭区的边缘。通过阻断angiopoietin tie 2系统可能达到抑制肿瘤生长的目的     

血管生成素在肾脏发育及病变中的作用

血管生成素（angiopoietins,Ang）是血管生长因子家族中的一员,目前已知该家族包括Ang1,2,3,4四个成员,研究最透彻的是／Mag1和2。有关该家族成员在肾脏中的相关研究正日益增多。现就Ang1和Ang2在肾脏发育及病变中的作用作一综述。     

血管生成素/Tie2信息通路在血管形成中的调节作用

血管生成素 ( Angiopoietins,AP) / Tie2是一种新发现的调节血管生成的重要信息途径。AP- 1促进内皮细胞受体 Tie2磷酸化 ,吸引血管平滑肌细胞、周细胞等血管周围细胞包围、支持内皮细胞 ,促进血管重塑、成熟 ,并维持血管的完整性和调节血管功能 ;AP- 2竞争抑制 AP- 1的作用 ,在 VEGF等促血管形成因子存在时促进血管生成 ;当缺乏血管形成因子时 ,AP- 2则参与新生血管的消退过程     

血管生成素和VEGF在人肝细胞癌血管生成作用机制的研究

目的探讨血管生成素(Ang)及受体Tie-2、血管内皮牛长因子(VEGF)在肝细胞癌血管生成和进展中的作用。方法用RT-PCR和免疫组织化学方法分析28例肝细胞痛(HCC)、10例肝硬化和10例正常肝标本。观察血管生成素及受体、VEGF的表达与HCC肿瘤血管生成和临床病理的关系。结果Ang／Tie-2，VEGF在肝细胞癌表达明显上调，免疫组织化学也显示Ang-2和VEGF，Tie-2蛋白在肝癌表达增强。Ang-2／Ang-1 mRNA比值、VEGF mRNA与肿瘤血管侵犯及CD34染色的微血管密度相关。结论Ang／Tie-2，VEGF、在HCC肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

促红细胞生成素对人骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对人骨髓间充质干细胞(MSCs)向血管内皮细胞诱导分化的影响。方法从正常人骨髓中分离获取MSCs,体外培养扩增、纯化后,分4组对其进行诱导分化:(1)EPO组;(2)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)+血管内皮细胞生长因子(VEGF)组;(3)EPO+bFGF+VEGF组;(4)DMEM培养液对照组。诱导前后行流式细胞仪检测细胞表面标记CD29、CD31、CD34、CD44,免疫细胞化学鉴定vWF抗体。结果 EPO组、bFGF+VEGF组及EPO+bFGF+VEGF组诱导MSCs后的细胞CD31、CD34表达率升高,CD29、CD44表达率降低,vWF抗体阳性。结论 EPO可以诱导MSCs向血管内皮细胞分化,但联合bFGF、VEGF并不能进一步促进MSCs向血管内皮细胞转化。     

血管形成与凋亡的关系及研究进展

血管形成在个体发育、创伤愈合以及肿瘤生长等病理过程中具有十分重要的意义.血管形成是一个由多种细胞因子和多种细胞成分参与的、动态的、协调的复杂过程，但其起始的中心环节是血管内皮细胞（EC）的增殖、迁移、分化及管腔形成.内皮细胞凋亡即内皮细胞的程序性死亡，抑制内皮细胞凋亡可促进血管形成，相反诱导内皮细胞凋亡则抑制血管新生导致血管退化.多种促进血管形成的生长因子不但能促进内皮细胞增殖、迁移和粘附，而且能抑制内皮细胞的凋亡.本文主要回顾血管形成与内皮细胞凋亡的关系，以及与之相关的生长因子和抑制因子的作用机制.对调节内皮细胞生存和凋亡的分子机制的理解，将有助于开发新的治疗组织缺血的方法。     

血管生成素/Tie2信息通路在血管形成中的调节作用(文献综述)

血管生成素(Angiopoietins,AP)/Tie2是一种新发现的调节血管生成的重要信息途径.AP-1促进内皮细胞受体Tie2磷酸化,吸引血管平滑肌细胞、周细胞等血管周围细胞包围、支持内皮细胞,促进血管重塑、成熟,并维持血管的完整性和调节血管功能;AP-2竞争抑制AP-1的作用,在VEGF等促血管形成因子存在时促进血管生成;当缺乏血管形成因子时,AP-2则参与新生血管的消退过程.     

血管形成素-1基因转染对兔缺血心肌血管形成的影响

血管形成素-l(Angl)可促进缺血区血管新生，对血管内皮细胞具有特异性及独特的拮抗微血管渗出作用而备受瞩目。本研究观察Angl在兔缺血心肌中促血管形成作用，报道如下。     

血管内皮细胞生长因子在骨折愈合中的作用研究进展

血管内皮细胞生长因子是一种特异性促血管内皮细胞有丝分裂因子，骨折后局部血管断裂和血肿形成，可加速它的分泌，它促进骨折端及周围软组织血管的生成，加快软组织的愈合，参与骨折愈合过程并发挥重要作用。     

血管生成素在慢性肾脏病中的研究进展

慢性肾脏病(chronickidney disease,CKD)是一种常见疾病,可进展至终末期肾脏病(ESRD),并引起心血管事件及其他系统损害.研究发现血管再生相关因子参与CKD的发生发展.血管生成素(agiopoietin,Ang)及其受体不仅参与生理性血管的形成,也参与慢性肾脏病的进展,调节这些因子对慢性肾脏病有治疗性作用.