人类99.9%的疾病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氮神奇分子产生难以置信的效果，人体中99．9％的疾病与一氧化氮有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。穆拉德还将一氧化氮的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害；通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节，通过扩张血管缓解性功能障碍、糖尿病、心脏病、高血压等症状。     

人类99.9%的疾病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氮神奇分子产生难以置信的效果,人体中99.9%的疾病与一氧化氮有关,人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。穆拉德还将一氧化氮的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害;通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节,通过扩张血管缓解性功能障碍、糖尿病、心脏病、高血压等症状。     

人类99.9%的疾病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氮神奇分子产生难以置信的效果，人体中999％的疾病与一氧化氮有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。穆拉德还将一氧化氮的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害：通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节，通过扩张血管缓解性功能障碍、糖尿病、心脏病、高血压等症状。     

人类99.9%的病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氮神奇分子产生难以置信的效果，人体中99，9％的疾病与一氧化氮有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氨的存在。穆拉德还将一氧化氮的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害：通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节，通过扩张血管缓解性功能障碍、糖尿病、心脏病、高血压等症状。     

人类99.99%的疾病与人体一氧化痰的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氮神奇分子产生难以置信的效果，人体中99．9％的疾病与一氧化氮有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。穆拉德还将一氧化氮的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害；通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节，通过扩张血管缓解性功能障碍、糖尿病、心脏病、高血压等症状。     

人类99．9％的疾病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氨神奇分子产生难以置信的效果，人体中99．9％的疾病与一氧化氮有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。穆拉德还将一氧化氨的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害；通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节，通过扩张血管缓解性功能障碍、糖尿病、心脏病、高血压等症状。     

人类99．9％的疾病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氮神奇分子产生难以置信的效果，人体中99．9％的疾病与一氧化氨有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。穆拉德还将一氧化氮的应用意义一一列出：比如改善酒精对肝脏的损害；通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程进行调节，     

人类99．9％的疾病与人体一氧化氮的缺失有关

经过穆拉德博士几十年潜心研究发现一氧化氨神奇分子产生难以置信的效果，人体中99．9％的疾病与一氧化氮有关，人体凡是有血液的地方就有一氧化氮的存在。     

老年胸部手术患者术前呼出气一氧化氮 与术后肺部并发症的关系

目的 探讨老年胸部手术患者术前呼出气一氧化氮（FeNO）与术后肺部并发症（PPCs）的关 系。方法 选取2017 年6 月—2019 年6 月锦州医科大学附属第一医院收治的92 例老年胸部手术患者作为 研究对象。根据是否发生PPCs,分为PPCs 组16 例与非PPCs 组76 例。详细统计患者临床体检和手术资料, 并采用纳库伦呼气分析仪测定术前10 min FeNO。结果 PPCs 组年龄高于非PPCs 组（P <0.05）,有吸烟史、 COPD 患者占比高于非PPCs 组（P <0.05）,腔镜手术患者占比低于非PPCs 组（P <0.05）。PPCs 组与非PPCs 组术前10 min FeNO 分布情况比较,差异有统计学意义（P <0.05）。将年龄、吸烟史、COPD、是否腔镜手 术及术前10 min FeNO 纳入二元Logistic 回归分析,结果显示腔镜手术[Ol ^ R=12.18（95 CI ：1.28,116.33）]、 年龄[Ol ^ R=0.88（95 CI ：0.81,0.96）]、COPD[Ol ^ R=758.20（95 CI ：11.04,52 086.77）] 及术前10 min FeNO[Ol ^ R=1.34（95 CI ：1.13,1.59）] 是老年胸部手术患者PPCs 的影响因素。根据术前10 min FeNO 绘制 ROC 曲线图,曲线下面积为0.821,此时FeNO 截断值为27.5 ppb,约登指数为0.583,敏感性为68.8%,特异 性为89.5%。结论 术前10 min FeNO 过高与老年胸部手术患者PPCs 发生风险增加有关。     

OSA与其他呼吸疾病的关系

睡眠呼吸障碍是一种病因复杂、严重危害人体健康的临床综合征。多年来我们反复强调阻塞性睡卢呼吸暂停（OSA）可以造成余身多脏器损害,引起和加重心脑血管疾病和2型糖尿病,应当由多学科共同协作做好OSA的防控。近年来许多研究证实OSA与许多常皿呼吸疾病相关,     

呼出气一氧化氮与支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠关系的研究进展

支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（ACO）是一组兼具支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病特征的临床综合征,其更易发生急性加重而导致患者生活质量下降。ACO发病机制不明,但其本质仍是一种慢性气道炎症性疾病。呼出气一氧化氮（FeNO）是近年来发展起来的一项新的无创气道炎症检测技术,因其与嗜酸粒细胞气道炎症密切相关而广泛用于支气管哮喘研究。值得关注的是,近年研究发现,FeNO与ACO患者的慢性气道炎症相关。由于嗜酸粒细胞气道炎症与吸入激素治疗的反应性相关,提示FeNO可能是一种监测ACO患者气道炎症水平的潜在生物标志物。本文就FeNO与ACO关系的研究进展做一综述,以期为临床医生对ACO的诊断提供借鉴。     

血管内皮生长因子、一氧化氮与妊娠期高血压疾病的关系

1血管内皮生长因子与妊娠期高血压疾病的关系 1．1血管内皮生长因子的结构、生物学性质和表达调控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），是1989年Gospodarowicz等从牛垂体腺泡星状细胞培养液中纯化分离到的一种同型二聚体。其家族包括VEGF—A，VEGF—B，VEGF—C，VEGF—D和胎盘生长因子。研究最多的是VEGF—A。因VEGFmRNA剪接不同，VEGF—A至少形成五种不同长度的多肽：121、145、165、189、206，5种异构体中，以VEGF165在体内表达最丰富。VEGF高亲和力地结合于二种酪氨酸激酶受体。VEGFR-1为fms样酪氨酸激-1（fms—like tyrosine kinase，FLT-1）；VEGFR-2为含有激酶插入区的受体（kinase domain receptor，KDR）。     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性.方法 选取2008年5月- 2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组(n=12)、中度组(n=12)、重度组(n=14)和极重度组(n=14);以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组(n=13)和健康不吸烟对照组(n=13).所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法(ELISA)和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和血清一氧化氮(NO)浓度.结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积(FEV1)呈正相关(r=0.767,P<0.01;r=0.658,P<0.01).COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关(r=-0.816,P<0.01).结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性.     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性。方法选取2008年5月—2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组（n=12）、中度组（n=12）、重度组（n=14）和极重度组（n=14）;以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组（n=13）和健康不吸烟对照组（n=13）。所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法（ELISA）和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和血清一氧化氮（NO）浓度。结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积（FEV1）呈正相关（r=0.767,P〈0.01;r=0.658,P〈0.01）。COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病血管并发症关系的研究进展

代谢及血液动力学凶素与2型糖尿病(T2DM)微血管及大血管并发症有关,而内皮功能紊乱在T2DM血管并发症中起关键作用。2型糖尿病微血管并发症主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR),大血管并发症主要是心脑血管疾病。许多研究发现与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性有关的内皮功能损害是T2DM血管并发症的主要原因之一。文章对eNOS基因多态性与糖尿病血管并发症的相关性进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者人类巨细胞病毒感染状态及与细胞免疫功能的关系

目的 :探讨慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)患者的人类巨细胞病毒 ( HCMV)感染状态 ,及其与细胞免疫功能的关系。方法 :对 60例 COPD患者及 60例对照组的血清应用酶联免疫吸附试验( ELISA)方法检测 HCMV- Ig M、HCMV- Ig G,用聚合酶链反应 ( PCR)方法检测血清中 HCMV-DNA,用流式细胞术检测外周血中 T淋巴细胞亚群的分布。结果 :COPD患者重度组的 HCMV抗体阳性率、血清 HCMV- DNA阳性率均高于对照组 ,细胞免疫功能低下 ;COPD患者中 HCMV-Ig M阳性者的细胞免疫功能低于 HCMV- Ig M阴性者。结论 :绝大多数重症 COPD患者免疫功能低下 ,并伴有 HCMV的感染 ,免疫功能低下与 HCMV的感染可互为因果     

呼出气一氧化氮检测与稳定期慢性阻塞性肺疾病患者小气道改变及预后的相关性

目的 分析呼出气一氧化氮（FeNO）检测与稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者小气道改变及预后的相关性。方法收集156例稳定期COPD患者的临床资料,分析患者FeNO与第1秒用力肺活量占预计值的百分比（FEV1%pred）、FEV1与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）及小气道改变[25%肺活量时的最大呼气流速占预计值百分比（MEF25%pred）、50%肺活量时的最大呼气流速占预计值百分比（MEF50%pred）、75%肺活量时的最大呼气流速占预计值百分比（MEF75%pred）]的相关性。根据受试者操作特征曲线评估FeNO诊断稳定期重度COPD的截断值,将156例COPD患者分为高FeNO组与低FeNO组,比较随访12个月内急性加重次数和未急性加重生存时间的差异。结果 Pearson相关分析显示,稳定期COPD患者中FeNO与FEV1%pred FEV1/FVC、MEF25%pred、MEF50%pred、MEF75%pred均呈明显负相关（P <0.001）。随访12个月内,高FeNO组急性加重次数明显高于低FeNO组（P <0.001）,其未急性加重生存...     

老年大鼠肾缺血再灌注后肺损伤一氧化氮合酶的变化与意义

目的:研究大鼠肾缺血/再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RIRI模型,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果:与control组比较,I/R组eNOS表达增强,iNOS表达减弱,MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值增加,肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I/R组比较,L-Arg组eNOS表达增强,iNOS表达减弱,NO2-/NO3-增加,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2-/NO3-减少,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势。结论:肾缺血/再灌注急性肺损伤过程中,eNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的关系分析

目的:探讨患者全身炎症反应及其程度与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压的关系。方法:将60例COPD并发肺动脉高压患者作为研究组,选取同期入院接受治疗的COPD肺动脉高压正常患者60例作为对照组。两组患者均明确诊断并经茶碱缓释片、氯溴索口服液等常规治疗,分别测量并比较两组患者FEV1%、FVC%、FEV_1/FVC、LVEF%及E/A比值以及血清C反应蛋白(CRP)水平、白介素(IL-6)水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、血浆B型脑尿钠(BNP)水平,分析炎症反应程度与COPD并发肺动脉高压的关系。结果:研究组患者FEV1%、FVC%、FEV_1/FVC、LVEF%及E/A比值[(58.3±24.5)、(76.3±25.3)、(58.2±15.3)、(67.2±10.4)、(0.8±0.4)]较对照组患者[(54.3±25.4)、(72.1±25.7)、(53.3±15.8)、(61.3±10.6)、(0.5±0.3)]明显偏高(P<0.05),且其血清CRP水平、IL-6水平、TNF-α水平及血浆BNP水平[(6.9±5.8)mg/L、(110.4±53.5)ng/L、(19.6±10.5)ng/L、(138.9±64.3)ng/L]较对照组患者[(2.7±1.3)mg/L、(72.4±24.5)ng/L、(13.1±4.9)ng/L、(58.5±32.7)ng/L]也明显偏高(P<0.05)。Logistics回归分析提示患者CRP及BNP水平与COPD并发肺动脉高压呈正相关(P<0.05)。结论:COPD并发肺动脉高压氧患者血清CRP、BNP、IL-6及TNF-α水平较COPD肺动脉压正常患者高,提示上述炎症相关因子与COPD患者形成肺动脉高压相关,可能使其形成肺动脉高压的重要影响因素。