TUVP中出现闭孔神经和阴茎勃起反射的原因与防治探讨

目的探讨经尿道前腺汽化电切术（TUVP）中出现闭孔神经和阴茎勃起反射有关原因与防治。方法腰．硬联合麻醉下行TUVP649例，术中汽化功率为200～300W，电凝功率为40—60w；灌洗液用5％甘露醇液。结果术中分别出现闭孔神经反射和阴茎勃起反射19例（占2．9％）和8例（占1．2％），均发生于汽化电切膀胱侧壁及膀胱颈部前列腺组织和汽化电流较强时。结论高频电流中混有低频电流是引起术中神经反射的主要原因，适时减小电切和电凝的功率是预防侧壁前列腺电切诱发此类反射发生的关键，如确有必要可考虑辅助静脉复合全麻。     

早期清创缝合治疗开胸术后切口感染的临床研究

目的 探讨早期清创缝合对开胸术后切口感染的治疗效果.方法 对45例开胸术后切口感染的病人采用早期清创缝合的方法,并以33例同期开胸术后切口感染病人采用常规方法 作为对照组.结果 治疗组治愈率100%,治愈时间明显优于对照组（P＜0.01）.结论 早期清创缝合是治疗开胸术后切口感染的有效方法,可明显缩短治愈时间,减轻病人的痛苦,提高治疗安全.     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

目的研究糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化。方法1．24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为4组．按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,分别记录4d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡（APO）诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。2．40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周．另一组注射STZ后观察4周．按照成模标准,将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。采用免疫组化sP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）．以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度。结果1．体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异（P均〈0．001）,注射STZ60mg／kg组体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异（F=2．831,P=0．046）,注射STZ60mg／kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。2．注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异（F=3．864,P=0．020）,糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（P〈0．05）。结论1．大鼠注射STZ后两周,血糖〉7．2mmol／L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型（DM＆ED）;2．糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一．     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

目的研究糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化。方法1.24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为4组,按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),分别记录4d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡(APO)诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。2.40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周,另一组注射STZ后观察4周,按照成模标准,将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。采用免疫组化SP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度。结果1.体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异(P均<0.001),注射STZ60mg/kg组体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异(F=2.831,P=0.046),注射STZ60mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(F=3.864,P=0.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05)。结论1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);2.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。