肝硬化门脉高压的肠屏障损伤与保护

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段,常引起门静脉高压,对肠黏膜微循环造成破坏而导致肠黏膜屏障损伤,使肠道细菌和内毒素进入机体,引起内毒素血症及自发性腹膜炎,进一步加重肝硬化病情,形成恶性循环。因此治疗肝硬化的同时,应注重保护肠道屏障功能。     

肠功能障碍的发病机制认识

肠道是维持机体营养、免疫的重要器官,同时也是体内最大的"储菌库"和"内毒素库"。肠道屏障可因各种刺激而改变,使肠免疫功能受到抑制,肠内细菌易位,内毒素、细菌、抗体介质不断进入血液和淋巴液,导致多种炎症介质释放,引发和加重失控性炎症反应综合征(SIRS),而SIRS的发生更加重了肠道损伤,形成恶性循环。肠黏膜屏障、细菌易位、胃肠激素、细胞凋亡等因素与肠功能障碍的发病密切相关。     

ERIC-PCR在急性白血病患者化疗后肠黏膜屏障改变研究中的应用

目的研究白血病患者化疗后肠屏障功能改变、肠道定植菌移位情况、与感染并发症的关系,并评价了肠屏障保护剂的临床效果。方法 (1)采用肠杆菌基因间重复共有序列聚合酶链(ERIC-PCR)技术检测病人肠道定植菌移位情况(2)分组观察IL-11细胞保护剂的临床效果。结果 ERIC-PCR指纹图普显示化疗药物损伤了肠屏障,肠道定植菌出现移位,IL-11组定植菌移位程度小于普通化疗组。结论化疗药物损伤肠屏障,肠道定植菌发生移位,肠道内细菌是化疗病人感染并发症的重要因素。IL-11可保护肠屏障,可能可以减少肠道定植菌移位。     

大剂量维生素C对肠黏膜屏障的保护作用

目的　研究大剂量维生素C对烫伤后大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法　选用大鼠烫伤模型 ,烫伤面积为30 % ,深度为Ⅲ度。大鼠随机分为 4组 ,即烫伤组、模拟烫伤组、维生素C治疗组和安慰剂治疗组。观察维生素C对烫伤大鼠肠道细菌易位、血浆内毒素水平和肠黏膜内超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。结果　严重烫伤可致肠黏膜屏障破坏 ,肠道内细菌易位至肝、脾、肠系膜淋巴结 ;维生素C可降低细菌易位的发生率和易位量 ,与烫伤组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;且烫伤可致血浆内毒素水平明显升高 ,尤以烫伤后 10h显著 ,而 2 4h后有所下降 ;维生素C可明显抑制肠道内内毒素的吸收 (P <0 0 1) ;此外 ,维生素C对烫伤后肠黏膜内氧自由基有明显的清除作用。结论　维生素C对烫伤大鼠肠黏膜屏障有明显的保护作用 ,能抑制肠道细菌易位和肠道内内毒素吸收。     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

大鼠肠屏障功能变化与不同强度游泳运动的关系

背景:研究在运动应激状态下肠道屏障损伤发生机制及规律,将为运动应激肠道屏障保护剂的研制提供理论依据。目的:观察不同强度游泳运动后大鼠肠屏障的变化。设计:随机对照动物实验。单位:湖北大学运动人体科学实验室和武汉大学医学院基础实验室。材料:选取3周龄健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组10只、适度运动组12只和过度性运动组14只,3组大鼠饲养条件一致。方法:①对照组平时不运动。②适度运动组:进行无负重游泳,前3d适应性游30min,并在1周内逐渐延长至60min,然后每天游泳1次,每周6次,训练6周。③过度运动组:前3d适应性游30min,并在1周内延长时间至120min,训练1周后,进行过度游泳训练。然后每天游泳1次,每周6次,持续4周。最后2周,每天早、晚1次,每周6次。主要观察指标:①大鼠肠屏障参数:血浆内毒素,肠黏膜通透性,细菌移位率。②大鼠肠黏膜组织结构。结果:①大鼠肠屏障参数结果:大鼠过度运动后血浆内毒素增加2倍,肠黏膜通透性提高2.5倍,细菌移位率增加230%。②适度运动对大鼠肠黏膜组织结构无明显影响,过度运动使大鼠肠上皮细胞内高尔基复合体和粗面内质网扩张,上皮细胞高度水肿,炎细胞浸润。结论:适度运动可以改善机体肠功能;过度运动造成机体肠屏障损伤,导致消化系统出现病理性征候群。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最常见的急腹症之一,病死率高,可伴有多脏器损伤,肠道是最晚修复的损伤器官。肠道不仅可以吸收营养物质,也可以抵御外来有害物质,肠黏膜屏障可阻断肠腔和人体内部组织,有效防止肠道外来有害物质进入血液循环,维持正常的肠道功能,降低肠源性感染的可能性。SAP可引起肠道缺血和缺氧,机体炎症反应也可破坏肠黏膜屏障,引起肠道细菌移位并损伤肠道功能,加速SAP的进展。本文检索大量SAP相关文献进行分析归纳,总结了SAP肠黏膜屏障功能损伤的机制,以期为SAP肠道损伤患者的临床诊疗提供参考和指导。     

肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌／内毒素移位

肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞／内毒索移位关系密切，肠缺血再灌注引起肠源性细胞／内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制，从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。     

腹部开放伤后海水浸泡对大鼠肠屏障和传输功能的影响

目的:探讨大鼠腹部开放伤后海水浸泡对肠屏障和传输功能的影响,为研究肠道损伤及其保护提供依据.方法:建立腹部开放伤合并海水浸泡大鼠模型,测定血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定肠内容物SIgA及血IgA含量;测定小肠蠕动速率变化;观察小肠组织病理变化.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠血DAO、D-乳酸、LPS、TNF-α含量较正常时照组均显著升高(P＜0.01):肠内容物SIgA、血IgA含量较正常对照组显著下降(P＜0.01);小肠蠕动速率显著下降(P＜0.01);小肠黏膜病理损伤显著.结论:腹部开放伤后海水浸泡可致大鼠肠屏障和传输功能受损,成为伤后肠源性感染及多脏器功能障碍综合征发生的原因之一.     

梗阻性黄疸时肠黏膜屏障的损伤及机制

肠黏膜屏障（intestinal barrier function,IBF）由化学屏障、机械屏障、生物屏障、免疫屏障构成,以保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动。梗阻性黄疸（obstructive jaundice,OJ）会引起IBF的损伤,导致内毒素血症和细菌移位,甚至引起死亡。本文就OJ时IBF的损伤及其机制作一综述。     

细胞凋亡在腹部开放伤合并海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法：观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）含量变化，肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，肠黏膜组织病理损伤程度；利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果：腹部开放伤合并海水浸泡后，大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高：肠组织MDA含量显著升高．SOD活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）。结论：腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍，出现肠源性内毒素血症，肠组织氧自由基损伤，肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加，上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。[著者文摘]     

重组人肠三叶因子对应激大鼠肠屏障功能障碍的防治作用

目的:通过观察重组人肠三叶因子(rhITF)对冷束缚应激大鼠的一般情况、血清表皮生长因子(EGF)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素浓度的影响,探讨rhITF对应激致大鼠肠功能障碍的防治作用.方法:40只SD大鼠,随机分成A组(正常对照)、B组(模型对照)、C组(模型+生理盐水皮下注射)、D组(模型+rhITF皮下注射).治疗7d后取大鼠肠组织,观察肠组织病理变化;检测血清EGF、DAO、内毒素浓度.结果:应激大鼠经rhITF皮下注射治疗后,食量、体重显著增加,肠组织学评分、血清DAO、内毒素浓度显著下降,血清EGF浓度显著升高.结论:rhITF对应激致大鼠肠道结构及屏障功能完整性具有显著的保护作用.     

肝外伤后不伴失血性休克肠屏障功能的变化

目的探讨不伴失血性休克状态下的不同的程度创伤性肝破裂后肠屏障功能变化及临床意义。方法检测84例不伴失血性休克的不同程度创伤性肝破裂患者在术前和术后血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平,30例腹股沟疝患者为对照组。结果肝破裂Ⅱ级以上者的血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,肝破裂Ⅲ级以上者伤后6h血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,伤后72h仍明显增高（P〈0．01）。结论不伴失血性休克状态下的创伤性肝破裂同时有肠屏障的损害,伤势越严重,肠屏障的损害出现越早,且越严重;创伤性肝破裂后应注意保护肠屏障,伤势越重越应尽早保护肠屏障。     

滋阴活血润肠法对烫伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:了解和揭示滋阴活血润肠法对SD大鼠烫伤后1周内血浆肿瘤坏死因子、内毒素、肠组织细胞凋亡的影响,探讨本法对肠黏膜屏障保护作用的机制,以期为临床探寻更有效的肠黏膜保护药物。方法:将SD大鼠70只随机分成三组,第一组为滋阴活血润肠中药治疗组(便可通组)30只,第二组为对照组(单纯烫伤组)30只,制备成烫伤模型,分别予以便可通、生理盐水灌胃;第三组为正常组10只。均检测血浆肿瘤坏死因子、内毒素的含量,观察大鼠肠组织细胞凋亡的变化。结果:滋阴活血润肠法可明显抑制烫伤模型大鼠内毒素易位,减少肿瘤坏死因子的产生,抑制肠组织细胞凋亡。结论:中医滋阴活血润肠法有较理想的肠道屏障保护作用,是预防和治疗肠道屏障功能障碍引发的多器官、多系统功能衰竭的重要方法之一。     

严重创伤,休克对肠粘膜屏障功能的影响

严重创伤、休克对肠粘膜屏障功能的影响上海长征医院急救科（２００００３）陈德昌（综述）景炳文，张鸿祺（审校）严重创伤、休克可致肠粘膜屏障功能破坏，引起肠道内细菌移居。导致和（或）促进细菌移居因素有：肠粘膜机械屏障破坏，自身抵抗力下降及肠道微生态环境失衡...     

肠道屏障与肠道微生态

肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用。肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素(defensins)等[1],其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关。现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下。     

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血．再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型，于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖，甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式，大部分肠黏膜于6h重建，12h结构基本恢复正常，肠杯状细胞数在各组呈下降趋势；内毒素和乳果糖，甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累，但同时具有快速重建能力；屏障功能的恢复滞后于形态学重建。     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

甲状腺素对缺血-再灌注肠黏膜屏障功能的保护作用

目的：探讨肠缺血-再灌注24h时甲状腺素代谢异常和肠黏膜屏障破坏之间的关系，阐明外源性甲状腺素对肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：将39只Wistar大鼠随机分为4组：假手术组（S，n=12）；肠缺血-再灌注组（G，n=8）；肠缺血-再灌注＋生理盐水组（N，n=9）；肠缺血-再灌注＋甲状腺素组（T，n=10）。利用肠系膜上动脉夹闭法制作大鼠肠缺血-再灌注模型，并补充外源性甲状腺素。24h后测定外周血游离甲状腺素、促甲状腺素、磷酸肌酸激酶和门静脉血内毒素水平，同时做肠黏膜病理形态学检查。结果：再灌注24h后，G组和N组的血清甲状腺素水平明显低于S组、T组，两者有显著差异（P〈0.01），但T组和S组之间无显著差异（P〉0．05）；磷酸肌酸激酶水平G组和～组明显高于S组、T组，（P〈0．01），但T组和S组之间无显著差异（P〉0．05）；门静脉血内毒素水平G组和N组明显高于S组、T组，（P〈0．01）；肠黏膜组织结构以G组和N组破坏最为严重，T组变化轻微。结论：肠缺血-再灌注时，肠黏膜屏障功能受到破坏；外周血甲状腺素代谢异常，血清甲状腺素水平降低；补充外源性甲状腺素可以保护肠缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能。     

三七总皂苷对肠黏膜屏障保护作用的研究

目的:应用大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,探讨三七总皂苷(PN S)的肠黏膜屏障保护作用。方法:用阻断肠系膜上动脉(SM A)60 m in后恢复血流方法制备肠缺血/再灌注损伤模型。将60只健康SD大鼠按随机数字表法分组:①模型组(n=10);②假手术组(n=10);③PN S静脉组(n=20):SM A开放前15 m in给予PN S 100 m g/kg静脉注射;④PN S口服组(n=20):给予PN S胃内灌服,每日3次,每次50 m g/kg,共3 d,在最后一次给药2 h后进行手术。再灌注3 h后分别观察血浆内毒素水平,肝、脾和肠系膜淋巴结的细菌移位率及小肠组织病理学改变。结果:①模型组、PN S静脉组和PN S口服组大鼠肠道细菌移位率均明显高于假手术组(P均<0.01);而模型组的细菌移位率也明显高于PN S静脉组和PN S口服组(P均<0.05)。②模型组、PN S静脉组和PN S口服组大鼠血浆内毒素水平也明显高于假手术组(P均<0.01);而模型组血浆内毒素水平也明显高于PN S静脉组和PN S口服组(P均<0.05)。③光镜下Ch iu分级、电镜观察模型组损伤较PN S静脉组和PN S口服组严重,两个PN S治疗组差异无显著性(P>0.05)。结论:PN S对缺血/再灌注3 h的大鼠肠黏膜屏障具有一定保护作用。