维生素D受体在肠道肿瘤生长中与β-catenin通路之间的关系

目的探讨维生素D受体（VDR）对肠道肿瘤生长的影响以及与β-catenin信号通路之间的关系。方法体外培养的人类结肠癌SW480细胞株经维生素D处理4h,免疫沉淀法检测VDR和t3-catenin蛋白的交互作用,24h后用Westernblot检测细胞E．cadherin蛋白的表达。体内实验比较APCmin／＋VDR-／-与APCmin／＋小鼠,免疫组化法检测两型小鼠肠道肿瘤VDR、β-catenin和Brdu蛋白的表达,Westernblot检测肿瘤和肿瘤旁组织β-catenin蛋白的表达。结果维生素D处理SW480细胞后,VDR和β-catenin蛋白相互结合,随后E-cadherin蛋白表达增高（对照组灰度值145．57±4．21,实验组109．35±3．56,t=32．63,P〈0．05）。缺失VDR的APCmin／＋VDR-／-小鼠肠道肿瘤中β-catenin蛋白表达免疫组化（灰度值140．51±2．57）及Westemblot（灰度值166．47±2．36）检测均高于APCmin／＋肿瘤（分别为145．41±3．62、182．35±3．24,t=2．65,4．36,P〈0．05）。结论维生素D抑制肠道肿瘤增殖的作用可能通过VDR影响β-catenin信号通路来完成。     

血中维生素D、血钙浓度及组织中钙敏感受体与乳腺癌的相关性研究

目的探讨25-羟基维生素D[25-Hydroxy VitaminD,25（OH）D]、血钙（Serum calcium,Ca2＋）以及钙敏感受体（Calcium-sensing receptor,CaSR）与乳腺癌的关系。方法采用酶联免疫法和偶氮胂Ⅲ法检测乳腺癌及乳腺良性肿瘤患者血清25（OH）D和Ca2＋水平,采用免疫组织化学S-P法检测乳腺癌、乳腺良性肿瘤和瘤旁正常组织中CaSR的表达情况。结果乳腺癌组血清中25（OH）D水平明显低于乳腺良性病组[（34．13±14．14）nmol／Lvs（50．29±25．65）nmol／L,t=2．870,P=0．001],血清25（OH）D在淋巴结转移阳性乳腺癌患者中的水平明显低于淋巴结转移阴性患者[（30．8±9．71）nmol／LVS（43．7±23．59）nmol／L,t=2．467,P=0．021],乳腺癌组（88．9％）CaSR的阳性表达率明显高于良性乳腺组织（60．0％,χ2=6．717,P〈0．01）和瘤旁正常乳腺组织（60．0％,χ2=5．628,P〈0．05）。结论血清25（OH）D浓度和组织中CaSR的表达可能与乳腺癌的发生、发展及预后有关。     

高脂饮食及罗格列酮对C57BL／6小鼠肝脏AGFmRNA表达的影响

目的探讨小鼠肝脏组织血管生成素相关生长因子（Angiopietin—related growth factor,AGF）mRNA表达水平的变化与胰岛素抵抗的关系。方法将雄性C57BIM6小鼠以高脂饮食喂养10周,建立胰岛素抵抗模型,再以罗格列酮灌胃8周;实验结束时以口服糖耐量试验、HOMA评分评价实验小鼠血糖、胰岛素抵抗水平,用RT-PCR技术检测这三组小鼠肝脏组织AGFmRNA的表达,并进行统计学分析。结果高脂饮食组小鼠肝脏AGFmRNA的表达低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,罗格列酮组灌胃后小鼠肝脏AGFmRNA的表达增加（P〈0．01）;相关分析显示小鼠肝脏AGFmRNA表达与血浆胰岛素水平呈负相关（r=-0．516,P〈0．05）。结论高脂饮食诱导小鼠血浆葡萄糖及胰岛素水平增高,肝脏AGFmRNA表达降低,当胰岛素抵抗程度得到改善时,AGF的表达随之增加。     

小鼠Calbindin-D28k基因对钙代谢的影响

目的：探讨Calbindin-D28k对钙代谢的影响及作用。方法：制备维生素D受体（VDR）／Calbindin-D28k双基因剔除小鼠模型，常规及高钙饮食下，检测小鼠体重、摄食量、血尿参数值及甲状旁腺大小等。结果：常规饮食下，双基因剔除小鼠发育更迟缓，体重比VDR单基因剔除小鼠轻42％。尿钙的分泌更高，并发展为严重的继发性甲状旁腺功能亢进。高钙饮食下，VDR及双基因剔除小鼠的血钙离子水平恢复正常。结论：CaBP-D28k对钙代谢平衡起了重要的作用，它的作用大都被CaBP-D9k代偿。     

免疫炎性反应与2型糖尿病大血管病变的相关性分析

目的观察免疫炎性反应标志物在2型糖尿病大血管病变患者的表达及相关性。方法收集本院住院治疗120例2型糖尿病患者及60例正常体检者的病史和临床生化资料,2型糖尿病患者根据有无大血管病变分成两组,单纯2型糖尿病组与2型糖尿病大血管病变组。ELISA法分别测定两组患者的免疫炎性反应标记物IL-1B、TNF-仅及Hs-CRP。分析免疫炎性反应与2型糖尿病大血管病变之间的关系。结果2型糖尿病大血管病变组患者血FBG、PPG、HbAlc、Hs-CRP及TNF-a水平[（9．86±1．79）mmol／L、（14．454-5．48）mmol／L、（11．43±3．25）％、（6．79±3．71）mg／L和（1．99±0．65）ng／m1]高于单纯2型糖尿病组[（7．25±0．64）mmol／L、（10．45±2．89）mmol／L、（8．56±1．58）％、（4．724-2．39）mg／L和（1．24±0．44）ng／ml,P〈0．05]。多因素相关分析示,Hs-CRP、TNF．仅和HbAlc是2型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素。结论免疫炎性反应参与了2型糖尿病大血管病变的发生发展,而Hs-CRP、TNF-仅及HbAlc是2型糖尿病合并大血管病变的相关危险因素。     

乙酰半胱氨酸对肥胖哮喘小鼠气道炎症和重建的作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对哮喘气道炎症和重建的影响。方法60只雌性C57／6J小鼠按随机数字表法分为哮喘组（A组）,肥胖哮喘组（B组）,治疗组（C组）,对照组（D组）,每组15只。经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型,高脂饮食制造肥胖模型。计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类,ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平,肺组织切片观察各组小鼠病理变化,并测定气管壁面积（WAt）、气管平滑肌面积（WAm）、管腔基底膜周长（Pbm）。结果,A组、B组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水以及病理切片中气管壁厚度（WAt／Pbm）、气管平滑肌厚度（WAm／Pbm）均较D组明显增加,且B组IL-6和WAt／Pbm较A组进一步增加（P〈0．05）。C组小鼠BALF中白细胞总数、IL-6和WAt／Pbm均较B组明显下降（P〈0．05）。四组小鼠肺组织匀浆8-iso—PGF2α水平按D组、C组、A组、B组依次升高,各组差异有统计学意义（F=101．8,P〈0．01）。Pearson相关分析表明,8-iso—PGF2α水平与肺组织IL-6水平和WAt／Pbm和呈正相关（r=0．817、0．737,P〈0．01）。结论乙酰半胱氨酸能够通过抑制氧化应激反应,抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道重建。     

二甲双胍对高脂环境下大鼠成肌细胞糖代谢的影响

目的探讨二甲双胍对经棕榈酸诱导后脂肪变性的大鼠成肌细胞糖代谢的影响。方法取Wister大鼠乳鼠骨骼肌细胞进行原代细胞培养，取第5代成肌细胞，对照组用含0．5％BSA的DMEM培养12h；高脂组用0．3mmol／LPA（含0．5％BSA）培养12h；干预组分为3组，分别在高脂干预同时分别加入2．5、5．0和7．5μg/ml的二甲双胍，继续培养24h，用同位素示踪法检测葡萄糖摄取。结果与对照组相比，高脂组葡萄糖摄取明显下降[（1．83士0．34）10^-2pmd／（min·g）vs（2．33±0．47）10-2pmd／（min·g），P〈0．05]。在高脂组中随着给予二甲双胍的浓度逐渐增加，葡萄糖摄取逐渐增加，并呈剂量反应关系，其中7．5μg／ml的二甲双胍糖摄取量最多[（2．31±0．29）10-2pmd／（min·g）]。结论二甲双胍可增加高脂环境下大鼠成肌细胞的糖摄取，并且存在剂量依赖关系。     

甘油三酯对大鼠重症胰腺炎内皮素和一氧化氮表达及病理评分的影响

目的探讨甘油三酯对大鼠重症胰腺炎ET-1,NO表达及病理评分的影响。方法健康SD大鼠36只,随机分为2组,每组18只。A组：高脂血症组;B组：非高脂血症组。高脂血症通过高脂饲料喂养3周形成,重症急性胰腺炎通过5％的牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制作。A、B两组大鼠分别于重症急性胰腺炎成模前、后4、8和12h取血测定甘油三酯、淀粉酶、ET-1和NO浓度,并取胰腺组织经HE染色病理学检查,进行胰腺病理学评分。结果B组成模后甘油三酯明显增高（P〈0．05）,A、B两组成模后各时点ET-1及NO浓度均明显增高（P〈0．05）,A组ET-1在4、8两时点增高更明显（P〈0．05）。ET-1、NO在12h时点A、B两组均呈下降趋势,以A组下降更明显。A组各时点胰腺病理学评分均明显高于B组（P〈0．05）。结论高甘油三酯条件下重症胰腺炎ET-1和NO升高更早、更加明显,高甘油三酯可加重重症急性胰腺炎胰腺的病理损害。     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

骨质疏松症大鼠股骨中钙、磷与血清中钙、磷含量的相关性研究

目的探讨骨质疏松症的大鼠的股骨中钙、磷与血请中钙、磷含量的相关性。方法用切除双侧卵巢制作大鼠骨质疏松症动物模型,用ICP电感耦合等离子体发射光谱法测定实验组和对照组股骨中和血清中钙、磷的含量。结果实验组大鼠股骨中的钙、磷含量明显低于对照组钙、磷的含量[Ca：（218．59±10．43）m/Lvs（253．32±7．54）mg／L;P：（127．82±3．71）mg／Lvs（142．18±5．99）mg／L,P〈0．01],而血清中的钙、磷含量明显高于对照组钙、磷的含量[Ca：（99．45±0．76）mg／LVS（97．56±0．80）mg／L;P：（67．68±1．63）mg,,／LV8（60．00±1．18）mg,／L,P〈0．01]。结论股骨中钙、磷含量的明显减少,对应血清中钙、磷含量的增加是导致骨质疏松症的病因之一。     

长期过量饮酒对精子质量及生精细胞凋亡的影响

目的探讨长期高浓度过量饮酒者精液中一氧化氮（NO）含量其精子质量和生精细胞凋亡与不育的关系。方法116例过量饮酒男性患者精液分为4组,30例不饮酒男性精液为对照,采用硝酸还原酶法特异地将NO代谢产物硝酸盐（NO3^-）测还原成亚硝酸盐（NO2^-）总量代表NO水平。用脱氧核苷酸末端转移酶（TdT）介导的缺口末端标记（TUNEL）法和双目光学显微镜,分别检测和观察生精细胞的凋亡率及形态结构。用SQA—V全自动精子质量分析仪,测定精子质量。结果未饮酒生育组精液中NO的含量为（54．81±11．45）μmol／L,生精细胞的凋亡率（4．52±I．23）％,精子质量活率（80．24±0．17）％、活力a＋b（78．32±0．12）％、畸形率（5．304±0．13）％,与长期高浓度过量饮酒C组[（128．83±22．73）μmol／L,（17．34±2．53）％,（51．18±0．58）％,（21．45±0．26）％,（21．12±3．24）％]相比,差异均有统计学意义（t：10．04,17．38,6．69,15．59,17．02,P〈0．01）。长期高浓度过量饮酒各组NO的含量和生精细胞的凋亡率呈正相关（r=0．93,P〈0．01）。凋亡的生精细胞核染色质浓缩于核周形成新月形,核裂解形成凋亡小体。结论长期高浓度过量饮酒者精液中NO的含量和生精细胞的凋亡率均升高,精子质量低下。提示长期高浓度过量饮酒可致机体NO过度产生而促使生精细胞凋亡致男性不育的因素之一。     

川崎病患儿内皮素1和肌钙蛋白1水平动态变化的研究

目的探讨川崎病（kawasaki disease,KD）患儿急性期后内皮素1（ET-1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化的临床意义。方法本院60例川崎病患儿中合并冠状动脉病变者12例,未合并冠状动脉病变者48例,分别测定川崎病患儿及30例健康儿童血浆内皮素1、血清肌钙蛋白I水平,分析病例组急性期和恢复期患儿血浆ET-1与血清cTnI变化,与健康儿童进行对照。结果合并冠状动脉病变（CAL）组急性期ET-1、cTnl分别为（90．19±3．43）ng／L,（1．35±0．14）μg／L,其恢复期ET-1、cTnl分别为（89．09±2．44）ng／L、（1．12±0．11）μg／L,两组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;无冠状动脉损伤（NCAL）组急性期ET-1、cTnI浓度值分别为（64.494±4．78）ng／L、（0．62±0．02）μg／L,恢复期ET-1、cTnI浓度值分别为（50．474±4．49）ng／L、（0．07±0．05）μg／L,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。川崎病患儿急性期和恢复期血浆ET-1与血清cTnI浓度呈正相关（r=0．93,0．96,P〈0．01）。结论川崎病合并冠状动脉病变患儿血浆内皮素1水平与血清肌钙蛋白I水平相关,可作为川崎病合并冠状动脉病变的早期风险监测指标。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

2型糖尿病患者HbA1c是否达标对尿蛋白、血脂及肝酶的影响

目的 探讨2型糖尿病患者HbA1c是否达标对尿蛋白、血脂及肝酶的影响.方法 采用多阶段分层整群抽样方法 回顾性分析457例已确诊2型糖尿病患者的资料,根据HbA1c结果 判定分为未达标组与达标组,采集患者一般资料及实验室相关指标等进行比较.结果 两组患者的尿微量白蛋白、血清甘油三酯及肝酶学指标（谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶）结果 差异有统计学意义[（189.8±235.3）mg/dl vs（38.9±85.5）mg/dl、（2.64±2.99）mmol/L vs（2.02±1.50）mmol/L、（41.7±52.9）U/L vs（29.7±24.9）U/L、（83.6±28.6）U/L vs（74.3±25.8）U/L、（26.7±19.1）U/L vs（22.0±10.5）U/L,P＜0.05].HbA1c与尿微量白蛋白、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶呈正相关（r=0.209、0.115、0.11,P＜0.01）.尿微量白蛋白是影响2型糖尿病患者HbA1c达标的独立危险因素（OR=1.009,P＜0.05）.结论 HbA1c达标与否对血糖外多种因素均有影响.     

ROC曲线评价RDW、MPV和cTnI在急性冠脉综合征早期诊断中的应用。

目的观察红细胞体积分布宽度（RDW）、平均血小板体积（MPV）和肌钙蛋白I（cTnI）在急性冠脉综合征（ACS）患者中的变化,运用ROC曲线分析它们在ACS早期诊断中的价值。方法收集ACS患者191例（ACS组）和具有胸痛等相似症状的非ACS患者206例（非ACS组）,于入院6h内分别检测心电图、cTnI、血常规、肌酐和血脂等,并观察RDW、MPV和cTnI的ROC曲线特征。结果ACS组RBC、Hb、PLT、CREA和LDL-C的测定值分别为（3.82±0．57）X10^12／L、（101．3±3．3）g/L、195（98．6-334．8）×10^12／L、69（45-120）μmol／L、（2．95±0．85）mg/dl;非ACS组分别为（3．89±0．50）×10“／L、（103．5±3．7）g／L、201（135．2-346．9）×10’／L、71（49-100）μmol／L、（2．82±O．75）mg／dL,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ACS组RDW、MPV和cTnI的测定值分别为13．70（12．00-15．20）％、9．4（7．42-12．31）fL、（5．63±1．39）μg／L;非ACS组RDW、MPV和cTnI的测定值分别为12．60（11．20-13．83）％、8．2（6．24-10．97）f1J、（0．04±0．01）μg／L,其差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组RDW、MPV和cTnI的ROC曲线下面积（AUC）分别为73．5％、78．8％和98．1％;其诊断界值分别为13．15％、12．45fL和0．06μg/L。结论RDW和MPV可以与cTnI及其他心脏标志物联合检测作为ACS早期诊断指标。     

川崎病患儿内脂素和血管内皮细胞钙黏蛋白的含量变化

目的 观察川崎病（KD）急性期患儿血清内脂素（visfatin）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）水平变化,探讨其与川崎病的相关性及临床意义.方法 90例川崎病患儿（KD组）与30例健康体检儿童（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清内脂素和VE-cadherin含量,并结合临床表现进行分析.结果 川崎病组血清中VE-cadherin[（5.03±1.06）mg/L]含量明显高于对照组[（2.86±1.02）mg/L],内脂素[（32.35±4.82）μg/L]含量明显高于对照组[（16.83±4.36）μg/L],两组之比较差异均有统计学意义（t=15.23,12.47,P＜0.01）.川崎病组中冠状动脉损伤患儿血清VE-cadherin[（6.14±1.23）mg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[（4.02±1.01）mg/L],内脂素[（36.61±5.22）μg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[（28.16±4.67）μg/L],两组之间比较差异均有统计学意义（t=8.38,7.16,P＜0.01）;川崎病组血清内脂素和VE-cadherin含量呈正相关（r=0.65,P＜0.05）.结论 内脂素和VE-cadherin在川崎病急性期尤其伴冠状动脉病变时明显升高,可作为判断川崎病冠状动脉损伤的参考指标.     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 依据颈部血管彩超检查将2型糖尿病患者分为无颈动脉粥样硬化患者20例,合并颈动脉粥样硬化患者20例,正常对照20例,测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,同时测定血浆内脏脂肪素水平以及腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素（FINS）水平.结果 T2DM并颈动脉粥样硬化患者血浆内脏脂肪素水平较NC组和T2DM组明显升高[（50.85±20.14）ng/ml vs（18.50±4.60）ng/ml,（50.85±20.14）ng/ml vs（35.52±10.18）ng/ml,F=105.983,P＜0.01],T2DM患者血浆内脏脂肪素与颈总动脉IMT（r=0.476,P＜0.01）、TG（r=0.328,P＜0.01）、WC（r=0.206,P＜0.05）]呈正相关,与HDL-C呈负相关（r=-0.298,P＜0.01）.结论 血浆内脏脂肪素与T2DM患者大血管并发症的发生发展密切相关,可能参与构成动脉粥样硬化的病理生理基础.     

乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病患者炎性反应和氧化应激的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎性反应和氧化应激的影响.方法 将60例COPD患者按机械抽样法随机分为治疗组和对照组,每组30例,对照组予以常规治疗,治疗组在此基础上加用乙酰半胱氨酸泡腾片治疗,疗程8周.两组患者在治疗前后均行血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(Ⅱ-8)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的检测.结果 治疗组治疗前后血清SOD、MDA分别为(51.08±7.80)、(75.09±8.03)μU/L和(7.13±0.89)、(4.51±0.61)μmol/L,对照组分别为(52.12±7.31)、(65.16±8.01)μU/L和(7.11±0.87)、(6.21±0.78)μmol/L,两组治疗后均较治疗前明显改善(P＜ 0.01或＜0.05),且两组治疗后比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后血清IL- 6、IL-8、TNF-α均较治疗前下降[分别为( 18.25±7.24)ng/L比(29.02±6.70) ng/L、( 115.28±13.76) ng/L比(148.99±16.61)ng/L、(20.43±3.92) ng/L 比(32.32±8.18)ng/L](P＜0.05),对照组无明显改变[(25.25±7.55) ng/L比(28.82±7.54) ng/L、( 136.27±12.97) ng/L比(150.21±17.52) ng/L、(28.43±3.92) ng/L比(32.56±8.78) ng/L](P＞ 0.05);两组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乙酰半胱氨酸可改善COPD患者氧化/抗氧化失衡和减轻炎性反应,为COPD的治疗发挥作用.     

病毒性脑炎患儿NSE、S100B蛋白和神经肽Y水平变化的研究

目的 探讨病毒性脑炎患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白和神经肽Y（NPY）的水平变化及临床意义.方法 检测50例病毒性脑炎患儿（重症20例,轻症30例）及选择同期住院20例凝诊病毒性脑炎儿行腰穿排除中枢神经系统感染者（对照组）的血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY水平,并进行对比分析.结果 病毒性脑炎组血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY的含量[血清：（18.90±5.50）μg/L,（0.57±0.26）μg/L,（267.3±54.7）μg/L;GSF：（10.45±4.40）μg/L,（0.93±0.53）μg/L,（347.2±60.6）μg/L]均高于对照组[血清：（10.35±2.49）μg/L,（10±0.06）μg/L,（67.8±22.5）μg/L;GSF：（3.96±1.57）μg/L,（0.29±0.18）μg/L,（102.6±38.9）μg/L]（P＜0.01）,重症组血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY的含量[血清：（21.93±5.39）μg/L,（0.71±0.31）μg/L,（32.5±62.8）μg/L;GSF：（13.05±4.41）μg/L,（1.23±0.66）μg/L,（407.3±68.1）μg/L]均高于轻症组[血清：（15.93±4.02）μg/L,（0.42±0.14）μg/L,（234.7±51.2）μg/L;GSF：（8.05±1.77）μg/L,（0.63±0.26）μg/L,（320.2±59.5）μg/L]（P〈0.01）.结论 NSE、S100B蛋白和NPY的检测有助于判断儿童病毒性脑炎的病情和脑损伤程度,可作为评估预后的重要生化指标.     

子宫内膜异位症患者腹腔液中EPO及ENA-78的表达及意义

目的研究促红细胞生成素（EPO）及中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）在子宫内膜异位症（内异症）中的表达及意义。方法选择30例内异症患者（I—II期9例,III～IV期21例）和30例非内异症患者,采用双抗体夹心酶联免疫分析方法（ELISA法）测定其腹腔液中EPO及ENA-78的表达量,并分析内异症患者腹腔液中EPO与腹腔液中ENA-78的表达的相关性。结果内异症患者腹腔液中EPO及ENA-78的表达量[（9．272±2．284）IU／L,（2．068±0．794）ng／m1]均高于对照组[（5．759±0．502）IU／L,（0．886±0．145）ng／ml,P〈0．05];I～Ⅱ期内异症患者腹腔液中EPO的表达量[（9．549±1．996）IU／L]与Ⅲ～Ⅳ期患者[（9．181±1．897）IU／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;III-Ⅳ期内异症患者腹腔液中ENA-78表达量[（2．517±0．518）ng／ml]高于I-Ⅱ期患者[（1．137±0．169）ng／ml,P〈0．05];内异症患者腹腔液中EPO与ENA-78的表达无明显相关（P〉0．05）。结论内异症患者腹腔液中EPO及ENA-78的过度表达,可能在内异症发病机制中起重要作用。