CsA对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物代谢的影响

目的：研究环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响。方法：建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积,使用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,测定心肌组织Na^＋-K^＋-ATPase以及乳酸脱氢酶（LDH）活性,观察环孢素A（0．1mg/mL）的保护作用。结果：环孢素A能显著降低缺血再灌注心脏灌流液的LDH水平,提高心肌组织ATP含量和能量物质的储备,降低心肌组织ATPase活性。结论：环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,降低ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

丹参制剂对家兔缺血心肌腺苷酸类代谢的影响

本文以结扎家兔冠状动脉左室支为心肌缺血模型、应用阴离子交换高效液相色谱方法(HPLC)测定了心肌缺血40分钟以及预先给丹参制剂再行缺血,心肌游离腺苷酸的含量变化。从而观察了丹参对心肌的保护作用。结果表明,缺血心肌ATP、ADP、AMP、AN(总腺苷酸量)以及ATP/ADP均     

急性心肌缺血再灌注损伤及其保护的研究——丹参制剂的作用

本文实验材料为家兔心肌,用高效液相色谱法测定腺苷酸类,用分光光度法测定脂质过氧化物和用原子吸收光谱法测定钙的含量。研究表明,缺血再灌组ATP、ADP、AMP、AN(腺苷酸总量)ATP/ADP、ATP/AMP和能荷均比缺血组(I)丹参组(D)的非缺血区与缺血区中上述指标水平明显降低(P<     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.     

薯蓣皂苷对心肌缺血再灌血小板活化的影响

目的:探讨薯蓣皂苷对大鼠心肌缺血再灌所致血小板活化的影响.方法:流式细胞术检测血浆P-选择素(CD62p)、溶酶体颗粒糖蛋白(CD63)表达百分率,EHSA法测定血浆的血小板活化因子(PAF)浓度.结果:与正常组对照,缺血再灌注组CD62p、CD63和PAF表达增加,薯蓣皂苷预处理的两组较缺血再灌注组显著下降.结论:薯蓣皂苷能抑制缺血再灌注损伤期间的血小板活化,从而减少血栓形成,保护心肌.     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支15m in,再灌注45 m in造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜C a2 -ATP酶、M g2 -ATP酶及N a ,K -ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC)。结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00 g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%。结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

纳络酮对兔缺血再灌注心肌糖酵解产物和能荷的影响

目的　探讨纳络酮对兔缺血再灌注心肌糖酵解产物和能荷的影响。方法　复制兔心肌缺血再灌注模型 ,用生化组化方法检测缺血再灌注前后心肌糖酵解产物 ,用高效液相色谱技术检测心肌能量物质。结果　对照组心肌乳酸含量甚微 ,缺血1 5min后生理盐水组、纳络酮组心肌乳酸含量显著增加 ,缺血 1 5min再灌注 4 0min后生理盐水组、纳络酮组心肌乳酸含量均明显低于缺血心肌 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组明显低于生理盐水组 (P <0 .0 1 ) ;缺血 1 5min后生理盐水组、纳络酮组心肌丙酮酸含量显著降低 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组明显高于生理盐水组 (P <0 .0 5 ) ,再灌注后其含量有所增加、仍显著低于缺血前水平 (P <0 .0 1 ) ;缺血 1 5min后生理盐水组、纳络酮组心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组明显高于生理盐水组 (P <0 .0 1 ) ,缺血 1 5min再灌注 4 0min后生理盐水组、纳络酮组心肌ATP、ADP、AMP含量仍显著低于缺血前水平 (P <0 .0 1 )、但纳络酮组ATP、ADP含量明显高于生理盐水组 (P <0 .0 5 )。结论　纳络酮能明显减少缺血再灌注心肌乳酸含量、增加丙酮酸和ATP、ADP、AMP含量 ,提示纳络酮对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用     

高效液相色谱法测定心肌腺苷酸含量

目的 :用改良高效液相色谱法测定小鼠心肌腺苷酸含量。方法 :ODSC18柱 ,检测波长 2 5 4nm。甲醇 - 5 0mmol/L磷酸盐 (1∶99)缓冲液 (pH6 .0 7)为流动相。 结果 :心肌ATP、ADP和AMP平均回收率分别为 10 1.1%± 9.3%、94 .8%± 10 .6 %及 98.3%± 5 .7% ;日内RSD分别为 3.5 %、6 .9%和 4 .8% ;日间RSD分别为 6 .4 %、8.6 %及 8.2 %。结论 :该方法简便、快速、灵敏。采用该法发现病毒性心肌炎小鼠心肌ATP、ADP和AMP含量降低。