内皮素-1 mRNA在肝肺综合征大鼠肺组织中表达的研究

目的　研究内皮素 1(ET 1)及其mRNA在肝肺综合征 (HPS)大鼠肺组织中的表达。方法　 3 2只雄性SD大鼠随机分 4组 :肝前型门静脉高压症组 (PHPH)、肝内型门静脉高压症组(IHPH)、门腔端侧分流组 (PCS)和手术对照组 (SO) ,每组 8只。各组均行动脉血气分析 ;应用硝酸还原酶法和放射免疫法测定肺组织中NO2 -/NO3-及ET 1含量 ;应用原位杂交和图像分析 ,检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡动脉内皮细胞和支气管上皮细胞中ET 1mRNA的表达强度。　结果　 ( 1)动脉血气分析 :动脉氧分压IHPH组大鼠 [( 73 85± 6 5 1)mmHg]较PHPH组 [( 97 3 9± 1 3 3 )mmHg]、PCS组 [( 95 2 3± 2 2 2 )mmHg]和SO组 [( 99 0 5± 0 75 )mmHg]显著下降 (P <0 0 5 ) ;肺泡 动脉氧压力梯度 :IHPH组大鼠 [( 3 4 5 3± 2 3 2 )mmHg]较PHPH组 [( 4 98± 1 69)mmHg]、PCS组 [( 6 5 1± 2 0 4 )mmHg]和SO组 [( 3 2 3± 0 81)mmHg]显著增大 (P <0 0 5 ) ,并伴轻度呼吸性碱中毒。 ( 2 )肺组织中NO2 -/NO3-含量 ( μmol/g蛋白 ) :IHPH组大鼠 ( 19 78± 5 3 3 ) μmol/g显著高于PHPH组 ( 13 2 1± 3 99)μmol/g、PCS组 ( 13 89± 3 16) μmol/g和SO组大鼠 ( 8 71± 1 68) μmol/g。肺组织中ET 1含量 (pg/g) :IHPH组大鼠 ( 195 1     

大剂量肝素对门静脉高压症高血流动力学影响的研究

目的　研究大剂量肝素对门静脉高压症鼠血浆前列环素 (PGI2 )、一氧化氮 (NO)水平及血流动力学的影响。方法　 4 5只雄性 SD大鼠随机分成 IHPH (CCl4 肌肉注射法 )、PHPH (部分门静脉缩窄法 )和 SO(假手术 )三组。动物模型制备后两周 ,三组鼠再随机分成二个亚组 ,即生理盐水对照组和大剂量肝素组。肝素通过鼠尾静脉用微量注射器以 2 0 0 IU / Kg/ m in的速度持续静脉输注 1小时 ,然后用同位素微球技术行血流动力学研究。用放射免疫法测股动脉血浆 6- keto- PGF1α浓度。用还原法测股动脉血浆 NO2 / NO3浓度。结果　与 SO鼠比较 ,IHPH、PHPH两组鼠的 TPR与 SVR均显著降低 (P<0 .0 5 ) ,CI与 PVI均显著升高 (P<0 .0 5 )。应用大剂量肝素后 ,血浆 6- keto- PGF1α浓度 (pg/ m l)在 IHPH、PHPH和 SO鼠分别为 2 3 90 .61± 14 0 0 .3 8、2 766.4 7± 5 0 6.95和 3 965 .96± 976.82 ,均显著地高于生理盐水对照组中三组鼠的浓度 (分别为 112 3 .85± 15 3 .64;891.88± 83 .11;72 5 .5 3± 10 5 .5 4 ) ;相反 ,血浆 NO2 / NO3浓度 (μmol/ L )在 IHPH、PHPH和 SO鼠分别为 5 4 .0 2± 11.89、62 .0 6± 3 .5 6和 4 5 .2 8± 4 .3 9,均显著地低于生理盐水对照组中三组鼠的浓度 (分别为 73 .3 4± 4 .3 1;75 .2 1     

门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系

目的研究门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系.方法雄性SD大鼠被随机分为4组肝前型门静脉高压症(PHPH)、肝内型门静脉高压症(IHPH)、门腔端侧分流(PCS)和手术对照组(SO).分4个时间点观察IHPH大鼠.各组均行动脉血气分析以及肺组织病理学检查.结果1.所有大鼠的肺泡细胞无变性坏死,肺泡壁无塌陷,无炎性细胞浸润、水肿、纤维增生和透明膜形成.2.动脉血氧分压IHPH组为(73.9±6.5)mmHg,较PHPH组[(97.4±1.3)mmHg]、PCS组[(95.2±2.2)mmHg]和SO组[(99.1±0.8)mmHg]显著降低.肺泡-动脉氧压力梯度IHPH组为(33.0±6.6)mmHg,较PHPH组[(5.0±1.7)mmHg]、PCS组[(6.5±2.0)mmHg]和SO组[(3.2±0.8)mmHg]显著增大.3.与其他组相比,IHPH组肺泡毛细血管扩大、微血管密度增高、肺泡间隔增宽、肺泡容量减小.结论CCl4诱导的IHPH大鼠具有肝肺综合征特征性的动脉血气变化和肺组织结构改变,是研究肝肺综合征理想的动物模型.     

门静脉高压鼠门静脉压力与血浆前列环素水平的关系

目的：探讨门静脉压力升高和门静脉体循环分流与前列环素（PGI2）水平升高的关系。方法：36只雄性SD大鼠随机分为四组：肝前型门静脉高压（PHPH）8只和肝内型门静脉高压（IHPH）9只，端侧门静脉下腔静脉分流（PCS）8只及正常对照组（假手术）（SO）11只。模型制备后2周；（1）测游离门静脉压（FPP）；（2）应用核素微球技术研究全身及内脏血流动力学；（3）用放射免疫法测股动脉血浆6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果：（1）IHPH和PHPH组的FPP高于SO鼠（P＜0．05），而PCS鼠低于SO鼠（P＜0．05）。PCS和PHPH鼠心指数（CI）大于SO鼠（P＜0．05）。IHPH、PHPH及PCS鼠中PVI均高于SO鼠（P＜0．05），且以PCS鼠为著。（2）血浆6-keto-PGF1α浓度前三组大于SO组（P＜0．05），且PHPH和IHPH鼠均大于PCS鼠（P＜0．05）。血浆6-keto-PGF1α浓度与FPP值之间呈正相关（r=0.67,P<0.01)。结论：门静脉高压时PGI2升高主要是门静脉压力升高的结果，而门静脉体循环分流和肝功能减退起次要作用。本研究结果不支持PGI2参与门静脉高压高血流动力状态的发生。     

血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用

目的　研究血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用。方法　将Sprague Dawley(SD)大鼠分 4组 :肝前型门静脉高压症 (PHPH)、肝内型 (IHPH)门静脉高压症、门腔端侧分流 (PCS)和手术对照组 (SO)。模型制备后两周 ,行动脉血气、肝功能及肝肺病理检查。检测血清和肺组织NO-2 /NO-3 、内皮素 1(ET 1)、胰高糖素 (Glu)、血管活性肠肽 (VIP)浓度。结果　鼠肺泡细胞无变性坏死 ,肺泡形态正常 ,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。IHPH鼠肺泡毛细血管增生、扩张 ,肺泡间隔增宽、容量减小。PaO2 :IHPH鼠 (73 85± 6 5 1)mmHg较PHPH鼠 (97 39± 1 33)mmHg、PCS(95 2 3± 2 2 2 )mmHg及SO鼠 (99 0 5± 0 75 )mmHg显著下降。肺组织NO-2 /NO-3 含量 :IHPH鼠(19 78± 5 33) μmol/g显著高于PHPH鼠 (13 2 1± 3 99) μmol/g、PCS鼠 (13 89± 3 16 ) μmol/g和SO鼠(8 71± 1 6 8) μmol/g。IHPH鼠ET 1浓度显著低于其他鼠。肺Glu和VIP含量各组间差异无显著性。结论　肺组织中NO合成增加、ET 1减少 ,是引起HPS鼠肺微血管扩张及动脉性低氧血症的重要原因。     

精浆中MIP-1α与TNF-α测定的临床意义

目的:观察巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量在男性不育患者精浆中的变化,以及对精子的影响。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)与放射免疫分析(RIA)方法分别对110例不育男性和30例生育男性精浆MIP-1α与TNF-α含量进行测定,并与精液中精子浓度、活力、活动率、白细胞含量和血液中抗精子抗体(AsAb)情况进行对比分析。结果:不育症组精浆MIP-1α与TNF-α含量[(179.45±24.54)pg/ml和(4.66±2.01)ng/ml]均明显高于生育组[分别为(89.64±13.27)pg/ml和(2.90±1.23)ng/ml],两者之间均存在显著性差异(P<0.01),而且以少精子症不育症组最为显著。精浆MIP-1α与TNF-α含量在不育症组的精子活力不良组[(196.04±23.54)pg/ml和(5.31±2.47)ng/ml]、活动率下降组[(210.39±21.43)pg/ml和(5.14±2.61)ng/ml]、WBC精液组[(203.14±24.65)pg/ml和(5.28±2.66)ng/ml]和血清AsAb阳性组[(234.05±27.60)pg/ml和(5.63±2.31)ng/ml]中均分别高于精子活力正常组[(154.22±26.38)pg/ml和(3.94±2.09)ng/ml]、活动率正常组[(139.87±27.62)pg/ml和(4.11±2.26)ng/ml]、非WBC精液组[(155.76±21.42)pg/ml和(4.04±2.24)ng/ml]和血清AsAb阴性组[(124.85±23.56)pg/ml和(3.69±2.15)ng/ml],两者之间均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01),而且均以血清AsAb阳性组增高最为显著。结论:精浆MIP-1α与TNF-α含量与精子数量和功能之间密切相关,检测精浆MIP-1α与TNF-α含量可以判断男性不育症患者的状态,帮助临床进行有价值的治疗。     

门脉高压鼠血浆前列环素过多产生机制的实验研究

探讨门脉压力升高和门体分流在前列环素(PGI_2)升高中的作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:肝前型(PHPH,n=8)和肝内型门脉高压(IHPH,n=9)、端侧门腔分流(PCS,n=8)以及手术对照组(SO,n=11)。模型制备后两周:(1)测游离门脉压(FPP);(2)应用同位素微球技术研究全身及内脏血流动力学;(3)从股动脉采集血样,用放射免疫法测血浆6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)浓度。结果:心脏指数(CI)和内脏血流量(PVI)是PCS>PHPH>IHPH>SO鼠。门体分流率(PSS)是PCS>PHPH>IHPH。在PHPH、IHPH、PCS和SO鼠,血浆6-keto-PGF_1α的浓度(ng/ml)分别为6.93±2.43、5.09±2.27、2.36±1.01和1.56±0.61,前3组鼠均显著高于SO鼠(P<0.05),且PHPH鼠和IHPH鼠均显著高于PCS鼠(P<0.05)。血浆6-keto-PGF1_1α浓度与FPP值呈非常显著性正相关(r=0.67,P<0.001)。结论:在门脉高压中,PGI_2升高主要是门脉压力升高刺激其在血管内皮细胞的合成增加,而门体分流和肝功能减退起次要作用。此外,本研究结果并不支持PGI_2参与门脉高压高血流动力学的发生。     

针刀疗法对L3横突综合征兔血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素水平的影响

目的 :观察针刀疗法对L3 横突综合征兔血浆TXB2 、6 keto PGF1α水平的影响。方法 :将实验兔 18只随机分为针刀干预组、模型对照组、正常对照组 ,每组 6只 ,于造模后 10d、15d、2 5d、30d检测结果 ,进行统计学分析。结果 :针刀干预组 10d、15d、2 5d、30dTXB2 含量与模型组比较差异无显著性(P >0 0 5 ) ,6 keto PGF1α含量、TXB2 /6 keto PGF1α比值与模型组差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论 :针刀干预使 6 keto PGF1α、TXB2 /PGF1α比值呈良性改变 ,从而改善局部微循环 ,促进炎症吸收 ,增强了组织修复再生能力。     

门静脉高压症大鼠断流术后胃黏膜缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达

目的 观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在断流术前后肝前性门静脉高压症（PHPH）大鼠胃黏膜的表达，探讨HIF-1α和VEGF在门静脉高压胃病（PHG）的发生发展的作用。方法 取Wistar大鼠制备PHPH模型80只，设假手术组（SO）60只，在术后3周施断流术。检测HIF-1α、VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达。结果 断流术前PHPH组大鼠胃壁中HIF-1α（5．8±1．3）和VEGF（12．0±3．0）的表达均明显高于SO组[HIF-1α（0．03750±0．05175），VEGF（0．7±0．1），P〈0．01]。术后HIF-1α、VEGF和MVD均有升高趋势。结论 HIF-1α和VEGF可能参与了PHG的发生发展，断流术本身能通过某种机制影响HIF-1α和VEGF的表达，加重PHG。     

前列腺按摩液中IL-8和TNF-α测定在慢性前列腺炎诊断、分型中的临床意义

目的 :探讨检测前列腺按摩液 (EPS)中细胞因子白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性前列腺炎诊断、分型中的意义。　方法 :ELISA法检测 78例临床诊断的慢性前列腺炎患者 [其中慢性前列腺炎(CBP)组 12例 ,慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征 (CPPS)ⅢA组 38例 ,CPPSⅢB组 2 8例 ]和 12例正常对照者EPS中IL 8和TNF α浓度。分析各组EPS中IL 8和TNF α浓度差异。　结果 :CBP组和CPPSⅢA组EPS中IL 8水平 [(10 96 7.5± 3477.7) pg/ml;(92 6 8.4± 2 0 34.6 ) pg/ml]和TNF α水平 [(84 .1± 5 4 .7) pg/ml;(32 .6± 18.6 ) pg/ml]显著高于CPPSⅢB组和正常对照组EPS中的IL 8水平 [(2 72 6 .1± 2 77.5 ) pg/ml;(2 80 0 .0± 32 0 .2 )pg/ml]和TNF α水平 [(12 .6± 7.1)pg/ml;(12 .9± 10 .1)pg/ml](P均 <0 .0 1)。　结论 :检测EPS中IL 8、TNF α水平可能有助于CBP、慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征的分型诊断。     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

血管活性物质在肝硬化肝移植后高血流动力学中的作用

目的：探讨内源性血管活性物质在肝硬化鼠肝移植后设备在流动力学中的作用,方法：雄性SD大鼠随机分为四组,正常对照组（NL）,肝硬化组（IHPH）,正常鼠肝移植组（NL－OLT）和肝硬化地移植组（IHPH－OLT）,IHPH－OLT鼠又分为术后3天（A组）和7天（B组）两个亚组,IHPH模型肌注CCI4制备,大鼠OLT模型采用三袖套法,血流动力学研究采用放射性微球注射技术,血浆胰高糖素（Glu),一氧化氮（NO）,前列环环素（PGI2）,血栓素（TXA2）以及内皮素（ET）浓度用放射免疫法测定,结果：NL－OLT鼠绝大多数血流动力学参数与NL鼠比较差异无显著意义（P＞0．05）,与NL鼠比较,NL－OLT鼠的NO和PGI2均无明显变化,而Glu,ET 和TXA2水平显著地升高（P＜0．05）,IHPH,IHPH－OLT A,B鼠均具有全身和内脏高血流动力学特征,其高动力循环的程度和血管扩张物质NO和Glu增加的程度均是IHPH＞IHPH－OLTA＞IHPH－OLTB鼠的PGI2显著地高于NL鼠,IHPH－OLTA、B鼠的PGI2显著地低于IHPH鼠（P＜0．05）,而HPH－OLTB鼠与NL鼠比较已无显著差异,血管收缩物质ET和TXA2在肝硬化肝移植术后均有不同程度升高,结论：肝移植术本身并不导致术后高血流动力学的发生,血管扩张物质NO和Glu,尤其是NO在IHPH以及IHPH－OLT鼠的高动力循环中起重要作用,肝硬化肝移植后早期依然存在的高动力循环是术前引起高血流动力学发病因子升高的原因未消除的结果。     

雌激素改善肝硬化门静脉高压症大鼠全身和内脏高动力循环

目的 探讨雌激素（E2）对四氯化碳（CCl4）诱导的肝硬化门静脉高压症（PHT）大鼠全身和内脏高动力循环的影响。方法 Spargue-Dawley雌性大鼠32只,随机分成4组：假手术组、去势+PHT、去势+PHT+E2组、去势+PHT+E2+ICI组。皮下注射CCl4诱导肝硬化PHT,并给予E2和（或）ICI182,780治疗。B超和压力测定测量各组大鼠全身和门静脉血流动力学指标。结果 去势+PHT大鼠较假手术大鼠平均动脉压降低,心率减慢,门静脉压力升高,门静脉血流量和血流指数增加,外周和内脏血管阻力减小。卵巢切除PHT大鼠在用雌激素治疗后门静脉压力降低,外周血管阻力和内脏动脉阻力增加。但用ICI182,780拮抗雌激素作用后,全身和内脏高动力循环再次加重。结论 雌激素能降低CCl4诱导的肝硬化PHT大鼠的门静脉压力、门静脉血流量,增加外周和内脏血管阻力,改善全身和内脏高动力循环。     

一氧化氮合酶在门静脉高压症中表达的实验研究

比较肝前(PHPH)、肝内型门静脉高压鼠(IHPH)、门腔分流鼠(PCS)以及正常鼠(SO)内脏组织和血管中原生型(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性及cNOS mRNA和iNOS mRNA的表达。方法:用分光光度法检测大鼠腹主动脉、门静脉、小肠和大肠组织中cNOS和iNOS活性,并用RT-PCR法半定量测定其cNOS mRNA和iNOSmRNA的表达。结果:门静脉高压鼠的动脉中iNOS活性和iNOS mRNA表达均显著地增加,其表达在转录水平受调节。cN03的活性和cNOS mRNA表达也增加,表达除在转录水平外,尚受到转最后调节。但iNOS活性和iNOSmRNA表达的增加远较cNOS活性和cNOSmRNA表达的增加为明显。结论:在门静脉高压症大鼠中NO过多产生主要是iNOS活性增加的结果。     

Prostacyclin and pathogenesis of hemodynamic abnormalities of diabetic ketoacidosis in rats

The pathogenesis of the hemodynamic abnormalities of diabetic ketoacidosis (DKA) is not well understood. Previous studies suggest that prostacyclin (PGI2) production by adipose tissue is increased in DKA. We investigated the role of PGI2 in the pathogenesis of the reduced vascular resistance in DKA. Rats with streptozocin-induced DKA were anesthetized with pentobarbital sodium, and flow was measured with an electromagnetic probe on the infradiaphragmatic aorta. The plasma level of 6-keto-PGF1 alpha (stable derivative of PGI2) was higher (mean +/- SE 0.91 +/- 0.05 ng/ml) and vascular resistance lower (4.9 +/- 0.2 mmHg.ml-1.min-1.100 g-1 [resistance units, RU]) in 67 rats with DKA than in 21 normal rats (0.34 +/- 0.03 ng/ml, P less than .01, and 9.0 +/- 0.7 RU, P less than .01, respectively). Inhibition of cyclooxygenase activity with either indomethacin or meclofenamic acid reduced the plasma 6-keto-PGF1 alpha level but failed to raise vascular resistance. Infusions of PGI2 in rats with DKA demonstrated that the vasculature was responsive to PGI2. Inhibition of cyclooxygenase activity not only reduced PGI2 production but also suppressed renin release. When the effects of the renin-angiotensin system were excluded by bilateral nephrectomy, indomethacin caused a significant increase (P less than .05) in vascular resistance. Thus, the failure of cyclooxygenase inhibitors to raise vascular resistance in DKA was a result of concurrent suppression of vasodilator (PGI2) and vasoconstrictor (renin-angiotensin system) mechanisms that are activated in DKA. Insulin administration increased vascular resistance (P less than .01) and decreased the level of plasma 6-keto-PGF1 alpha (P less than .01). Combined administration of PGI2 and insulin did not alter vascular resistance, suggesting that the increase in vascular resistance with insulin was predominantly due to the reduction of circulating PGI2. Thus, vascular resistance is decreased in DKA primarily as a result of the vasodilator effects of PGI2 produced by adipose tissue. The activation of the renin-angiotensin system represents a partial compensation. The increase in PGI2 production may contribute to the hypotension and mortality of DKA.     

肝硬化门脉高压鼠血浆内皮素变化

目的研究门脉高压时血浆内皮素（ＥＴ）变化的可能机制。方法测定ＳＤ、ＩＨＰＨ、ＰＣＳ组大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）、门静脉压（ＦＰＰ）以及腹主动脉、门静脉、肝静脉血中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＤ）含量。结果与ＳＯ鼠相比，ＰＣＳ鼠和ＩＨＰＨ鼠血浆内皮素水平明显下降（Ｐ＜０．０５），但ＰＣＳ鼠与ＩＨＰＨ鼠间的差异无显著性意义。血浆ＥＴ水平与ＮＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．５７２３，ｎ＝２９，Ｐ＜０．０１）。结论肝硬化门静脉高压大鼠血中ＥＴ浓度下降主要是肝内血管内皮细胞和肝窦内皮细胞减少，使ＥＴ合成减少所致。此外，ＮＯ升高可能抑制ＥＴ产生，这也是导致ＥＴ减少的原因。【关键词】##4大鼠;;肝硬化;;门静脉高压症;;内皮素;;一氧化氮     

门静脉高压症大鼠胃肠动力变化及其机制的研究

目的　探讨肝硬变门静脉高压症大鼠胃肠动力的改变及其机制。方法　测定肝前、肝内型门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠和正常对照鼠的胃肠肌电活动、收缩动力、血浆胃肠激素和肝功能。结果　门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠胃肠动力指数 (MI)减小 (P <0 0 5 ) ,消化间期周期性肌电复合波时间延长 (P <0 0 5 ) ,血浆胰高糖素 (Glu)、血管活性肠肽 (VIP)、胃泌素、胃动素水平升高 (P <0 0 5 ) ,血浆白蛋白 (ALB)浓度降低 (P <0 0 5 )。血浆Glu和VIP浓度与空肠MI呈显著负相关 (r =- 0 75 9,r =- 0 6 6 4 ,P <0 0 5 ) ,血浆Glu浓度与空肠周期性肌电复合波时间呈显著正相关 (r =0 80 6 4 ,P <0 0 5 )。结论　Glu和VIP血浆浓度升高是肝硬变门静脉高压症胃肠动力减弱的重要原因。