钐、钇配合物对人胃癌细胞的作用及其机制研究

 目的 为了深入研究稀土配合物的抗肿瘤活性,将稀土配合物开发成抗癌新药,本实验对钐、钇配合物抑制胃癌细胞 BGC-823 细胞增殖的活性 作用及其机制作了探讨 。 方法 磺酰罗丹明 B （ SRB ）法测定钇、钐配合物及硝酸盐对人胃癌细胞株 BGC-83 增殖的影响;观察稀土配合物诱导 BGC-823 细胞凋亡,采用流式细胞仪检测稀土配合物对 BGC-823 细胞周期的影响,运用彗星微凝胶单细胞电泳观察其对 BGC-823 细胞 DNA 剪切作用。 结果 钇、钐配合物明显抑制 BGC-823 的增殖, 并能诱导 BGC-823 凋亡;经不同浓度钐、钇配合物处理 BGC-823 细胞的细胞周期发生明显变化并 损伤细胞的 DNA 。 结论 稀土配合物的体外抗肿瘤活性可能是在 5-Fu 配体的细胞毒性基础上,稀土离子发挥了协同作用; 钐、钇稀土配合物可能通过将胃癌 BGC-823 细胞阻滞于 G₀/G₁ 期或直接切断肿瘤细胞 DNA 诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤活性作用。     

桦褐孔菌醇提物对几种消化系统恶性肿瘤的影响

目的:研究桦褐孔菌(Inonotus obliquus)醇提物对消化道几种恶性肿瘤增殖的影响,探讨桦褐孔菌醇提物对这几种恶性肿瘤的作用机制。方法:从体内、体外两方面讨论桦褐孔菌(IO)醇提物抑制肿瘤细胞增殖的有效性。体内实验采用鼠系的胃癌细胞接种于Balc小鼠造模,按桦褐孔菌醇提物高、中、低剂量给小鼠灌胃,经过7 d,10 d后,解剖小鼠取肿瘤,测算IO醇提物的抑瘤率。体外实验采用MTT法及免疫荧光观察IO醇提物对胃癌BGC-823,胃癌MGC-803,肝癌Hep G-2,胰腺癌Bxpc-3细胞的增殖和凋亡的影响。结果:体内试验可见,IO醇提物对荷瘤小鼠具有明显的抑制肿瘤增长的作用。体外试验可见,IO醇提物对四种消化系统恶性肿瘤均有抑制作用,对胃癌BGC-823细胞有促凋亡作用。结论:IO醇提物具有明确的抗消化道肿瘤作用,可抑制BGC-823、MGC-803、Hep G-2和Bxpc-3肿瘤细胞的增殖,促进胃癌BGC-823细胞凋亡,且具有一定的时间-浓度依赖性。     

常用14种抗肿瘤中药体外抑瘤效果比较

目的:比较14种常用抗肿瘤中药的体外抑瘤效果。方法:采用四甲基偶氮唑兰(MTT)法分别测定了14种常用抗肿瘤中药的水提液、醇提液对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖反应的影响。结果:该14种中药中有10味体外对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖均有阳性抑制作用;且该10味中药醇提液体外对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖抑制作用优于水提液;有2味中药醇提浸膏对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖抑制作用均为强阳性;而其余2味中药对2株细胞抑制率为阴性。结论:14种中药中10味体外对胃癌细胞抑制率大于50%,但提取工艺对抑瘤效果存在较大影响,应尽量采用醇提工艺提取。     

龙葵不同提取部位体外抗肿瘤作用的研究

目的 评价龙葵体外抗肿瘤作用及确定其活性部位.方法 采用MTT法和细胞形态观察法研究龙葵水提物、醇提物及醇提物的5个不同萃取部位对人肝癌细胞株SMME-7721,HepG2和胃癌细胞株MGC-803增殖的抑制作用及对细胞形态的影响.结果 龙葵水提物、醇提物,龙葵石油醚和正丁醇萃取部位对上述3种肿瘤细胞的生长均有不同程度的抑制作用且具有剂量依赖关系,另外均能显著改变细胞形态.结论 龙葵水提物、醇提物具有体外抗肿瘤作用,其石油醚和正丁醇部位是体外抗肿瘤作用的活性部位.     

4种中药提取物对多西紫杉醇耐药胃癌细胞的作用

目的:研究汉防己甲素、藤黄酸、重楼醇提物、连翘醇提物对多西紫杉醇耐药胃癌细胞的作用,进一步探讨中药的作用机理。方法:体外建立多西紫杉醇耐药的胃癌BGC-823细胞株,MTT法检测细胞的耐药指数及中药对亲本和耐药细胞的细胞毒作用。结果:经过体外诱导建立的BGC-823/Doc耐药细胞株,对多西紫杉醇耐药指数为45.7,对紫杉醇耐药指数为33.5,二者有部分交叉耐药;对汉防己甲素的耐药指数为0.93,对重楼醇提物的耐药指数为1.03,对连翘醇提物的耐药指数为1.20,对藤黄酸的耐药指数为0.95。BGC-823/Doc对紫杉醇、连翘醇提物有部分交叉耐药,对汉防己甲素、重楼醇提物、藤黄酸无交叉耐药。汉防己甲素、重楼醇提物、藤黄酸的细胞毒作用无统计学差异。结论:汉防己甲素、重楼、藤黄酸对BGC-823/Doc耐药细胞株有细胞毒作用,为中药在多西紫杉醇耐药患者中的应用奠定了理论基础。     

癌平口服液含药血清对人胃癌细胞增殖的影响

目的研究中药复方癌平口服液对人胃癌细胞增殖的影响.方法采用癌平口服液含药血清,温育体外培养的人胃癌细胞BGC-823,通过3H-UR掺入法、MTT比色法观察,研究该方对体外培养的人胃癌细胞BGC-823增殖的影响.结果癌平口服液药物血清能抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖.结论癌平口服液药物血清能够有效抑制人胃癌细胞BGC-823的增殖,是其抗癌的机制之一.     

肿节风注射液体外抗肿瘤作用的实验研究

目的：测定肿节风注射液（ZJF）体外对人肺癌A-549、结肠癌HCT-29、胃癌BGC-823的活性。方法：用细胞生长曲线法、MTT试验、形态学观察研究了肿节风注射液（ZJF）的体外抗肿瘤作用。结果：肿节风注射液（ZJF）对A-549、HCT-29、BGC-823三种人系肿瘤细胞均有较强的体外细胞毒作用，且呈浓度依赖性。结论：肿节风注射液（ZJF）具有体外抗肿瘤作用。     

JRCL对人源性胃癌BGC-803细胞体外抑制作用的研究

目的：观察JRCL在体外对BGC-803细胞增殖的影响。方法：JRCL处理体外培养的BGC-803细胞，观察对细胞增殖的影响，观察肿瘤细胞形态学变化，检测细胞凋亡。结果：不同浓度JRCL对BGC-823细胞增殖具有抑制作用，并呈剂量依赖关系，高剂量JRCL对BGC-803细胞形态学有明显的影响。结论：JRCL具有抑制BGC-803细胞增殖作用，其作用强度与时间．浓度呈正相关。     

小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞Bcl-2、PCNA基因表达的影响

目的：研究小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞Bcl-2、PCNA基因表达的影响。方法：通过培养人胃癌BGC-823细胞方法,采用Western Blotting分别检测Bcl-2和PCNA基因蛋白的表达量。结果：小归芍超临界提取物单用体外作用48h能够明显抑制人胃癌细胞BGC-823细胞Bcl-2及PCNA的表达,可能是其抑制肿瘤细胞增殖的机制之一。     

茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖抑制作用研究

目的探讨茅苍术提取物对胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901的增殖抑制效应。方法采用不同浓度(0.625,1.25,2.55,10 mg.mL-)1茅苍术水提物处理胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用;倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;Hoechst 33342染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;应用流式细胞仪观察凋亡过程中的细胞周期变化。结果茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖均有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;光镜下可见凋亡细胞的形态学特征性改变;流式细胞仪检测表明经茅苍术提取物处理,BGC-823细胞周期阻滞于S期,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期。结论体外实验显示茅苍术提取物能抑制胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖,可以诱导胃癌细胞凋亡。     

乌索酸体外抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的作用

目的探讨乌索酸(UA)对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823增殖的抑制作用。方法用MTT法在不同浓度、不同给药时间、不同溶剂溶解的条件下,以5-Fu作对照,观察UA对人胃癌细胞系BGC-823细胞的体外增殖抑制效果。结果UA在低浓度条件下(5~20mg/L)对BGC-823细胞抑制率呈浓度依赖性。25~2000 mg/L时随着浓度的增加抑制率无明显差异;UA对BGC-823细胞作用呈时间依赖性;不同溶剂溶解UA,抑制率无差异(P>0.05);UA对BGC-823细胞抑制率明显高于5-Fu(P<0.01)。结论UA对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823有明显的增殖抑制作用,用药量小时呈现浓度依赖性及时间依赖性;其增殖抑制作用强于5-Fu。溶剂不同对UA增殖抑制作用无影响。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

白毛藤全草水提取物诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡作用及其机制研究△

目的:探讨survivin、bax基因在白毛藤诱导人胃癌细胞凋亡中的作用.方法:不同浓度白毛藤作用于BGC-823细胞48 h后,荧光显微镜观察BGC-823细胞凋亡情况,RT-PCR法检测survivin、bax基因表达量的变化.结果:白毛藤能诱导BGC-823细胞凋亡,并且上调bax和降低survivin表达.结论:白毛藤能促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与激活bax、抑制survivin表达有关.     

白毛藤全草水提取物诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡作用及其机制研究

目的：探讨survivin、bax基因在白毛藤诱导人胃癌细胞凋亡中的作用。方法：不同浓度白毛藤作用于BGC-823细胞48h后,荧光显微镜观察BGC-823细胞凋亡情况,RT—PCR法检测survivin、bax基因表达量的变化。结果：白毛藤能诱导BGC-823细胞凋亡,并且上调bax和降低survivin表达。结论：白毛藤能促进BGC-823细胞凋亡,其机制可能与激活bax、抑制survivin表达有关。     

藤梨根提取物对人胃癌BGC细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的：探讨藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其调控机制。方法：体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌BGC-823细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫组织化学方法检测Bax蛋白表达。结果：藤梨根作用于BGC-823,在8～32mg·mL^-1时呈不同程度的促进凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调。结论：藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,在实验浓度范围内呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这可能与激活Bax蛋白表达有关。     

姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。     

山核桃外果皮提取物抗肿瘤活性研究

目的研究山核桃外果皮抗肿瘤活性部位。方法利用系统溶剂分离法,对山核桃外果皮进行部位分离,采用MTT法分别检测水提取物、甲醇提取物、石油醚提取物、醋酸乙酯提取物对小鼠肺癌细胞3LL、人乳腺癌细胞MCF-7、人肝癌细胞QGY-7701、人胃癌细胞BGC-823等4种肿瘤细胞株的生长抑制情况。结果水提取物对上述肿瘤细胞抑制作用均不明显,甲醇和石油醚提取物对4种肿瘤细胞有抑制作用,醋酸乙酯提取物对4种肿瘤细胞有明显的抑制效果,且呈一定的浓度-效应关系。结论山核桃外果皮的甲醇提取物、石油醚提取物及醋酸乙酯提取物具有一定的体外抗肿瘤作用。     

党参多糖分离鉴定及体外抗肿瘤活性的研究

目的 分离党参总多糖(CPS)并研究各分离组分的结构及体外抗肿瘤活性.方法 水提醇沉法提取CPS,DE - 52纤维素离子交换色谱法分离纯化得到CPS分离组分,MTT法、SRB法检测CPS及其分离组分体外抗肿瘤活性.高效凝胶渗透色谱法(GPC)测定各分离组分相对分子量.气相色谱法测定多糖分离组分单糖组成及摩尔比.结果 党参总多糖中分离得到两种新的党参多糖,包括CPS -3,分子量为1.24×106,由木糖、葡萄糖、半乳糖组成,摩尔比为1.17:0.96,对BGC - 823人胃腺癌细胞的增殖有抑制作用;CPS -4,由分子量为1.96×106、1.51×106的两种多糖组成,可抑制Bel- 7402人肝癌细胞增殖.结论 CPS中的组分CPS -3和CPS -4分别是CPS对BGC - 823人胃腺癌细胞、Bel - 7402人肝癌细胞起抑制作用的关键活性组分.     

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823 细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的：探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法：采用MTT 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt 方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡蛋白的影响。结果：与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823 细胞增殖的作用（P<0.01）;桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论：桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823 的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。